Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) är en överförbar naturlig fokal protozosjukdom, som kännetecknas av förekomsten av akuta och kroniska faser under processen.
År 1907 upptäckte den brasilianska läkaren Chagas patogenen i triatominbaggar (kyssbaggar), och 1909 isolerade han den från en patients blod och beskrev sjukdomen den orsakade, som fick namnet Chagas sjukdom till hans ära.
Trypanosomutvecklingscykel
Utvecklingscykeln för Tk cruzi sker med ett byte av värddjur: a) ryggradsdjur (mer än 100 arter) och människor; b) en bärare av patogenen (insekter i underfamiljen Triatominae).
Utvecklingscykeln i vektorn sker i triatominbuggen.
Det invasiva stadiet för bäraren, såväl som för ryggradsdjur och människor, är trypomastigoter. Eftersom den genomträngande munapparaten, till skillnad från tsetseflugan, är mycket svag hos vägglöss och inte ens kan genomtränga mänsklig hud, hittar de skrapsår eller slemhinnor, konjunktiva, nässlemhinnor, läppar (för vilka de fick namnet - kyssande insekt).
Vägglöss blir infekterade när de livnär sig på blod från människor eller djur som innehåller trypomastigoter.
När T. cruzi-trypanosomer kommer in i kroppen hos triatomina insekter (bärare av amerikansk trypanosomiasis) når de även insektens magsäck, omvandlas här till epimastigoter och förökar sig under flera dagar. Sedan passerar de in i tarmen och ändtarmen, där de återgår till trypomastigotformen. Från och med detta ögonblick blir insekterna smittsamma. Efter eller under blodsugning tömmer insekterna ändtarmen, och patogenerna kommer in på människans hud eller slemhinnor (konjunktiva, labialmembran, näsa). I detta avseende tillhör det orsakande medlet för amerikansk trypanosomiasis den sterkorarial trypanosomiasis. Parasiternas utvecklingscykel hos bäraren är från 5 till 15 dagar, beroende på lufttemperaturen. En insekt som har infekterats en gång behåller parasiterna resten av sitt liv (cirka 2 år). Transovariell överföring förekommer inte.
Det invasiva stadiet för ryggradsdjur är trypomastigotformen. Överföring av infektionen till människor och andra varmblodiga djur sker inte direkt genom insektsbett, utan genom kontaminering av bettsår eller slemhinnor med insektsavföring som innehåller trypanosomer. Vid bettstället bildas ett "chagom" - det primära symptomet på tryponasomiasis.
Vägglöss avför sig som regel direkt under blodsugningen. Vägglössbett orsakar svår klåda och inflammation, vilket leder till att parasiter kan föras in i såret under klådan. Fall av medfödd trypanosomiasis har också registrerats hos människor.
Efter att ha kommit in i kroppen hos ett ryggradsdjur (naturlig reservoar) eller en människa, förblir trypomastigoter i det perifera blodet under en tid, men förökar sig inte.
Sedan penetrerar de muskelceller och endotelceller i lungor, lever, lymfkörtlar och andra organ. Parasiter ackumuleras dock huvudsakligen i hjärtmuskelns celler. Inuti cellerna omvandlas trypomastigoter till epimastigot- och promastigotformer, och slutligen, i slutet av omvandlingen, övergår de till en rundad flagellatform - en amastigot, 2,5-6,5 μm stor, innehållande en rund kärna och en liten ovalformad kinetogiast. Inuti cellen reproducerar amastigoter sig genom binär fission.
En mänsklig eller djurcell fylld med amastigoter ökar i storlek och förvandlas till en pseudocysta, vars membran är värdcellväggen. Före och omedelbart efter bristningen av en sådan pseudocysta förvandlas amastigoten (och kringgår promastigot-epimastigotstadiet) till en trypomastigot. Den senare invaderar angränsande celler, förökar sig i amastigotstadiet med bildandet av nya pseudocystor. Således är amastigoter rent intracellulära parasiter. En del av de trypomastigoter som frigörs från pseudocysten och inte kommer in i angränsande celler kommer in i blodomloppet, där de cirkulerar, och därifrån kan de komma in i bärarens kropp.
Epidemiologi för amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)
De huvudsakliga bärarna av den amerikanska tryponosomiasispatogenen är flygande insekter: Triatoma megistis, Triatoma infestens, etc. Dessa insekter kännetecknas av sin ljusa färg och relativt stora storlek - 15-35 mm i längd, de attackerar människor och djur på natten. Transovariell överföring av trypanosomer från generation till generation sker inte hos triatomina insekter.
Chagas sjukdomspatogen överförs genom specifik kontaminering. Trypanosomer som utsöndras med vägglusavföring under blodsugning kommer in i människokroppen eller djurkroppen genom skadad hud eller slemhinnor i ögon, näsa och mun nära bettstället. Trypanosomiasis kan också överföras via mat (inklusive modersmjölk) och blodtransfusioner.
Det har nu fastställts att transplacental överföring av T. cruzi också är möjlig, men dess nivå är relativt låg: i genomsnitt föds 2–4 % av infekterade barn av sjuka mödrar. Mekanismen för placentans skyddande verkan har inte studerats helt.
Synantropiska och naturliga fokus för Chagas sjukdom är kända. I fokus av den första typen lever insekter i lerhus, lador, fjäderfähus och hålor hos husgnagare. Särskilt många, upp till flera tusen insekter (med infektionsgrader på 60 % och högre), finns i lerhyddor. I synantropiska fokus, förutom människor, är reservoarer av patogenen hundar, katter, grisar och andra husdjur. Enligt tillgängliga data är infektionsgraden för hundar i synantropiska fokus i vissa områden i Brasilien 28,2 %, i Chile - 9 %, katter - 19,7 % i Brasilien och 12 % i Chile.
I naturliga foci är patogenens reservoarer bältdjur (de blir inte själva sjuka), opossum (de viktigaste, eftersom de har ett högt parasitemiaindex), myrslokar, rävar, apor etc. I Bolivia och vissa områden i Peru har marsvin, som populationen håller hemma för föda, en viss betydelse som reservoar för T. cruzi. Deras naturliga infektionsgrad når 25-60 %.
Människor blir smittade när de besöker sådana områden under den varma säsongen, när smittbärarna är aktiva. I naturliga områden smittas män oftare. I allmänhet registreras Chagas sjukdom året runt i alla åldersgrupper, men oftare hos barn. Sporadiska fall är vanligare, men epidemiska utbrott är möjliga med massattacker av infekterade triatominbaggar på människor.
Chagas sjukdom är utbredd och förekommer i praktiskt taget alla länder på den amerikanska kontinenten från 42° N till 43° S. Särskilt aktiva och ihållande naturliga fokus för sjukdomen finns i latinamerikanska länder söder om Mexiko, med undantag för de karibiska öarna, Belize, Guyana och Surinam. Isolerade fall av amerikansk trypanosomiasis har beskrivits i USA (Texas). Infektionen är oftast registrerad i Brasilien, Argentina och Venezuela; den förekommer också i Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Uruguay, Chile och Ecuador. Infektionen förekommer inte i andra delar av världen. Chagas sjukdom kan vara mer utbredd än man allmänt tror. Mer än 35 miljoner människor lever i riskzonen för infektion med T. cruzi. Enligt preliminära uppskattningar är minst 7 miljoner av dem infekterade.
Vad orsakar amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)?
Amerikansk trypanosomiasis, eller Chagas sjukdom, orsakas av Trypanosoma cruzi, som skiljer sig från de orsakande agenserna för afrikansk trypanosomiasis genom sin kortare kroppslängd (13–20 µm) och större kinetoplast av trypomastigotformer. I fixerade blodpreparat har Tr. cruzi ofta en böjd form, likt bokstäverna C eller S (C- och S-former).
Det orsakande medlet för amerikansk trypanosomiasis tillhör klassen Stercoraria (latin stercus - avföring, oralis - oral), och sjukdomen amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) - till stercoraria trypanosomiasis, vilket innebär att det orsakande medlet överförs via insektens avföring - bäraren. Dessutom kännetecknas Tr. cruzi av persistens (latin persistere - att stanna kvar, att bestå) - parasitens förmåga att stanna kvar i värdens kropp under hela livet med utveckling av resistens (stabilitet) mot återinvasion (upprepad infektion). Samtidigt fortsätter trypanosomerna att långsamt föröka sig under värdens livstid i cellerna i vissa vävnader.
Patogenes av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)
T. cruzi parasiterar och reproducerar sig i kroppen hos en människa och ett ryggradsdjur, först i makrofagerna i huden och subkutan vävnad, sedan i de regionala lymfkörtlarna och sedan i alla organ. Således, när trypanosomer introduceras, utvecklas en lokal vävnadsreaktion i form av cellförstörelse, infiltration och vävnadsödem, varefter de regionala lymfkörtlarna ökar i storlek. Nästa steg i patogenesen är parasittemi och hematogen spridning av trypanosomer med efterföljande lokalisering i vävnaderna i olika organ, där patogenerna reproducerar sig. Hjärtat, skelett- och glatt muskulatur samt nervsystemet drabbas oftast och allvarligt. I det akuta skedet av sjukdomen är parasittemin ganska massiv i de tidiga stadierna, men med tiden minskar dess intensitet, den upptäcks endast periodiskt, och i de sena stadierna av det kroniska skedet - i sällsynta episoder. Det finns dock en uppfattning att parasittemin kvarstår livet ut i avsaknad av behandling.
Gradvis framträder nästa viktigaste steg i patogenesen av amerikansk trypanosomiasis - allergiska och autoimmuna processer, såväl som bildandet av immunkomplex. Som ett resultat av trypanosomernas patogena verkan och deras nedbrytningsprodukter uppstår specifik sensibilisering och autoallergi, inflammatoriska, infiltrativa och degenerativa förändringar i cellerna i inre organ, centrala och perifera nervsystem.
Det mest drabbade organet vid Chagas sjukdom är hjärtat. I det akuta infektionsstadiet utvecklas en utbredd interstitiell inflammatorisk process i hjärtmuskeln med ödem och destruktion av myofibriller och infiltration av neutrofila leukocyter, monocyter och lymfoida celler. Muskelceller intill infiltratet kan genomgå degenerativ degeneration. I det kroniska stadiet av Chagas sjukdom sker stadig myocytolys och fibros i hjärtmuskeln, och cellinfiltrationen kvarstår eller ökar.
Hos vissa patienter infekterade med T. cruzi (oftare hos yngre barn) utvecklas akut specifik meningoencefalit i hjärnan med mononukleär infiltration av pia mater, perivaskulära inflammatoriska reaktioner, ibland samtidigt med blödning och glialproliferation.
Strukturen i ganglierna i det autonoma nervsystemet påverkas allvarligt, vilket leder till störningar i innervationen av inre organ. Skador på de perifera delarna av det autonoma nervsystemet förvärrar störningen av hjärtaktiviteten och orsakar uppkomsten av megaorgan i mag-tarmkanalen (megaesofagus, megagastrium, megakolon), urinvägarna etc.
Symtom på amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)
Inkubationstiden för amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) anses vara mellan 1 och 2 veckor. På platsen för parasitinympning uppstår en inflammatorisk reaktion - "chagom". Vid parasitpenetration genom huden liknar den primära lokala inflammationen en icke-varande böld. Vid penetration genom ögats slemhinna uppstår ödem, konjunktivit och svullnad i ansiktet - Romagnas symptom. Lokal lymfangit och lymfadenit utvecklas senare.
Allmänna symtom på amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom): feber av konstant eller remitterande typ med temperaturökning till 39-40 °C, generell adenopati, hepatosplenomegali, ödem, ibland makulautslag. Dessa kliniska symtom uppträder mot bakgrund av akut myokardit och irritation av meningeala membranet. Sådana symtom på amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) observeras vanligtvis i endemiska områden hos barn. Dessutom är svårighetsgraden av förloppet mer uttalad ju yngre patienten är. Cirka 10 % av fallen slutar dödligt som ett resultat av progressiv meningoencefalit eller svår myokardit med hjärtsvikt.
Efter den akuta perioden övergår sjukdomen amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) i det kroniska stadiet. Symtomen på detta stadium är vaga. Ofta är sjukdomen asymptomatisk i många år. Beroende på hur allvarlig skadan på det autonoma systemet och hjärtat är, framträder symtom på hjärtsvikt, liksom utveckling av megaesofagus, megaduodenum, megakolon eller megasigmoid med motsvarande symtom.
Diagnos av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)
I det akuta stadiet kan parasiter lätt detekteras genom mikroskopi av perifera blodpreparat. Tillsammans med färgade fixerade preparat kan en krossad droppe blod undersökas, där mobila parasiter är tydligt synliga under ett mikroskop. I det kroniska stadiet är mikroskopi ineffektivt.
Diagnos av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) använder serologiska reaktioner, oftast - RSC med ett antigen från hjärtat som påverkas av trypanosomer. Xenodiagnostik har blivit utbredd i endemiska områden - utfodring av oinfekterade triatominbaggar på en patient med efterföljande undersökning av insektsavföring för att upptäcka parasiter. Isodiagnostisk testning - inympning av patientens blod med försöksdjur, och ett intradermalt test med "crucin" (inaktiverad kultur av T cruzi) används också.
Vem ska du kontakta?
Behandling av amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)
Specifik behandling för amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) är inte välutvecklad. Nitrofuranderivat är något effektiva i det akuta skedet, särskilt under "chagoma"-perioden. Ibland, i fall av megakolon, är kirurgisk behandling indicerad.
Hur man förebygger amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom)?
Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sjukdom) kan förebyggas genom att använda persistenta kontaktinsekticider för att döda de insekter som bär på den. Hemförbättring. På grund av förekomsten av asymptomatiska bärare i endemiska områden är serologisk och xenodiagnostisk testning av donatorer obligatorisk.