Alkoholisk psykos

Under de senaste åren vårt land har sett ökande förekomsten av kronisk alkoholism (alkoholberoende), finns det en markant ökning i förekomsten av ett tillstånd som alkoholpsykos, speglar mest noggrant förekomsten och svårighetsgraden av kronisk alkoholism flöde (alkoholberoende).

Frekvensen av alkoholisk psykosutveckling är tydligt korrelerad med alkoholkonsumtionsnivån och i genomsnitt är ca 10%. Man tror att ju högre denna nivå, desto högre är förekomsten av alkoholisk psykos.

Noterar också en viss pathomorphosis alkoholism i riktning mot att öka antalet allvarliga och atypiska alkoholhaltiga delirium, den tidiga utvecklingen av den första delirium (3-5 år efter debuten av sjukdomen), utveckling av psykos hos ungdomar.

Många moderna författare tror med rätta att utseendet av psykotiska störningar hos en patient med kronisk alkoholism vittnar om övergången av sjukdomen till ett utbrett, svårt stadium. Enligt olika författare finns det inget alkoholavhållande syndrom, och följaktligen alkoholism utan psykos.

Alkohol delirium vid felaktig behandling kan leda till dödsfall, sannolikheten för ett dödligt utfall är 1-2%. Dödligheten i alkoholiska encefalopatier, enligt olika författare, når 30-70%.

Allt ovanstående gör att vi kan dra slutsatsen att vikten av en snabb och korrekt diagnos av alkoholisk psykos.

[1], [2],

Orsaker till alkoholisk psykos

Orsaken och mekanismerna för utvecklingen av alkoholpsykos är fortfarande öppna, men den har studerats aktivt de senaste åren med tanke på hur brådskande detta problem är. Utvecklingen av alkoholisk psykos beror inte på den direkta, till och med förlängda alkoholinsatsen, men är relaterad till produktens påverkan av dess sönderfall och störd metabolism. Den vanligaste psykos - delirium tremens och hallucinationer - inte inträffa under binge, och mot bakgrund av etablerade utsättningssyndrom (med en minskning av blodalkoholinnehåll). Ofta uppkomsten av psykos föregår skada, akut infektiös sjukdom, akut förgiftning (t ex med surrogat alkohol, droger, etc.)., Relaterade somatiska störningar, stress. Det är därför i litteraturen ofta stöter termen "metalkogolnye psykoser", betonar deras utveckling till följd av långvarig, kronisk alkoholförgiftning, vilket påverkar inre organ och ämnesomsättningen i allmänhet.

Det är nu tror att utvecklingen av alkoholpsykos spelar en viktig roll en kombination av flera faktorer - den endogena och exogena berusning, metabola sjukdomar (särskilt CNS neurotransmittorer), immunsjukdomar. I själva verket utvecklas psykoser som regel hos patienter med kronisk alkoholism i II-III-stadium med uttalade störningar av homeostas.

Enligt talrika studier, ger systematisk alkohol de metaboliska processer i CNS, påverkar mest aktiv alkohol funktionen av GABA-receptor-systemet och N-metyl-D-asparaginsyra. GABA är en neurotransmittor som minskar neurons känslighet för yttre signaler. En enda dos av alkohol ökar aktiviteten hos GABA-receptorer, leder kronisk alkoholförgiftning att minska i känslighet och en nedgång i nivån av GABA i CNS, förklarar detta den observeras i alkoholisk växelströmsexcitering i nervsystemet.

En av den huvudsakliga excitatoriska neurotransmittorn i CNS - glutamat interagerar med tre typer av receptorer, inklusive N-metyl-D-asparaginsyra, och spelar en viktig roll i inlärningsprocesser. Deltagandet av I-metyl-D-asparaginsyra i patogenesen av konvulsiva anfall har också visats. Ett enda intag av alkohol hämmar aktiviteten hos N-metyl-D-asparaginsyrareceptorer, med systematisk användning av etanol ökar deras mängd. Följaktligen ökar den aktiverande effekten av glutamat i den alkoholhaltiga AU.

Den akuta effekten av alkohol har en inhiberande effekt på kalciumkanalerna hos neuroner, vilket leder till en ökning av antalet potentiella beroende kanaler vid kronisk alkoholförgiftning. Därför ökar kalciumtransporten till cellen under perioden med etanolbrist, åtföljd av ökad excitabilitet hos neuroner.

Stor betydelse för patogenesen av alkoholhaltig AU hör till utbytet av dopamin, endorfiner, serotonin och acetylkolin. Enligt moderna idéer är förändringar i utbytet av klassiska neurotransmittorer sekundära (monoamin) eller kompensatoriska (acetylkolin).

Dopamin koordinater motoriska funktioner i CNS, spelar en viktig roll i motivation och uppförande av mekanismer. En enda injektion av alkohol orsakar en ökning och en kronisk introduktion av en minskning av extracellulär dopamin i n. Assumbens. Överväga bevisa ett direkt samband mellan nivån av signalsubstansen och svårighetsgraden av delirium tremens: patienter som utvecklade psykos dopamin koncentration nådde 300%. Emellertid dopaminreceptorblockerare (neuroleptika) ineffektiva för delirium tremens. Uppenbarligen kan detta förklaras av effekten är inte så uppenbart brott mot utbyte av andra signalsubstanser och modulatorer av det centrala nervsystemet (serotonin, endorfiner, etc ..), liksom förändringar i biologisk effekt av dopamin signalsubstans i interaktionen med de produkter av katabolism och patologiskt förändrade neuropeptider.

Den främsta faktorn för patogenes i alkoholisk delirium är uppenbarligen överträdelsen av metaboliska och neurovegetativa processer. Leverans nederlag leder till en överträdelse av avgiftningsfunktionen, hämning av syntesen av proteinfraktioner av blod och andra viktiga föreningar. Som en följd av detta utvecklas den toxiska skadorna i centrala nervsystemet, i första hand dess diencefaliska delar, vilket leder till nedbrytning av neurohumorala kompensationsmekanismer. Minskning av avgiftningsreserver i levern stör och saktar ner processen för alkoholoxidation, vilket resulterar i bildning av mer giftiga, underoxiderade produkter av dess transformation. En annan viktig predisponeringsfaktor vid utvecklingen av delirium är överträdelsen av elektrolytmetabolism, särskilt omfördelningen av elektrolyter mellan celler och extracellulär vätska. Trigger delirium tror att en kraftig förändring på den inre homeostasen av AU utveckling, gå somatiska sjukdomar, möjligen lokala cirkulationsrubbningar och en minskning i vaskulär permeabilitet för giftiga ämnen.

Mekanismerna för uppkomsten av alkoholisk delirium och akut encefalopati verkar vara nära. I patogenesen av alkoholhaltiga encefalopatier med störningar, delirium karakteristiska, ett viktigt utbyte vitamin återtagna störningar, speciellt brist på vitamin B1, B6, och PP.

Bland de exogent organiska riskerna är konsekvenserna av kraniocerebrala skador, kroniska fysiska sjukdomar det viktigaste. Man kan inte förneka en viss roll av den ärftliga faktorn, eventuellt bestämma ofullständigheten av hemostasismens mekanismer.

Patogenesen av alkoholisk hallucinos och delusionalpsykos är nu nästan okänd.

[3], [4], [5], [6], [7]

Kliniska former av alkoholisk psykos

Det finns olika sätt att klassificera alkoholisk psykos. Ur klinisk synpunkt är akuta, långvariga och kroniska psykoser, såväl som psykopatologiska syndrom som leder till den kliniska bilden, utmärkta: oregelbundna, hallucinatoriska, vanföreställningar etc.

Längden av alkoholisk psykos kännetecknas av faserna av utveckling av kliniska manifestationer, ofta kombinerade med deras polymorfism (dvs i strukturen finns samtidigt eller alternativt olika psykotiska störningar).

Blandad blandad psykos sägs om symtomen på en form, till exempel delirium, kombineras med hallucinos eller paranoida symtom.

Vid atypiska psykoser kombineras symtomatologin hos de grundläggande formerna med endorfa sjukdomar, till exempel med onyroid-obscurering av medvetande eller psykiska automatismer.

Med komplex struktur av metallpsykosen observeras en konsekvent förändring av en psykos till en annan, till exempel delirium hallucinos, paranoid hallucinos, etc.

Med utvecklingen av akuta psykoser mycket viktigt att tänka på hur allvarligt tillståndet, eftersom sådana patienter utom psykotiska störningar vanligtvis observerade neurohormonala regleringsstörningar, dysfunktioner på den inre organ och system immun uttryckte neurologiska sjukdomar (kramper, progressiv encefalopati med hjärnödem, etc.)

Mot bakgrund av modern terapi, varaktigheten av alkohol delirium varar inte mer än 8-10 dagar, hallucinos och galna alkoholiska psykoser anses akuta om de minskas inom en månad; långvarig (subakut) psykos varar upp till 6 och kronisk - mer än 6 månader.

Enligt typen av ström händer alkoholisk psykos:

• övergående en gång uppstod
• återkommande upprepade två eller flera gånger efter remission
• blandad - övergående eller återfallande, är strömmen ersatt av ett kroniskt psykotiskt tillstånd;
• med en kontinuerlig kurs omedelbart efter ett akut psykotiskt tillstånd, eller en periodiskt förvärrad kronisk psykos uppstår i sig.

Typer alkoholiska (metallalkoholiska) psykoser:

• Alkoholisk delirium.
• Alkoholhaltiga hallucinationer.
• Alkohol galen psykos.
• Alkoholisk encefalopati.
• Sällsynta former av alkoholisk psykos.

Också alkoholisk psykos är traditionellt hänförlig till alkoholisk depression, alkoholisk epilepsi och dipsomani. Denna synvinkel är emellertid inte erkänd av alla författare, eftersom det orsakar ett tillräckligt antal tvister. Enligt utvecklingens särdrag kan alkoholhalten och epilepsi klassificeras som mellanliggande syndrom. Som uppstår på grund av kronisk alkoholförgiftning. Så, till exempel. GV Morozov (1983) klassificerar denna kontroversiella grupp som psykopatologiska förhållanden som uppkommer under alkoholism (depression, epilepsi) och i alkoholhaltiga överskott (dipsomani).

För närvarande är dessa stater brukar betraktas som en del av abstinent sjukdomar (alkohol depression) som en manifestation av sug efter alkohol (posiomania eller berusningsdrickande) eller som en särskild sjukdom, vars utveckling anledning - kronisk alkoholism (alkohol epilepsi).

Ändå identifieras dessa stater här i en separat grupp - "Speciella former av alkoholisk psykos."

[8], [9],

Speciella former av alkoholisk psykos

Trots den tvetydiga synvinkel olika forskare och kontroversiell anslutning till alkohol alkoholiserad psykos av epilepsi, depression och alkohol min posiomania, för en mer fullständig täckning av ämnet, i detta fall just beskrivs de kliniska manifestationerna av dessa villkor inte är isolerade och MKB-10.

Alkoholisk epilepsi

Alkoholisk epilepsi (epileptiform syndrom med alkoholism, alkoholepilepsi) är en typ av symptomatisk epilepsi som uppstod med alkoholism och dess komplikationer.

1852 beskrev M. Guss förekomsten av konvulsiva anfall i kronisk alkoholism och pekade på deras giftiga ursprung. Det finns emellertid fortfarande ingen allmän överens om terminologi och nosologisk avgränsning av epileptiforma störningar i kronisk alkoholism. För att beteckna dessa störningar använder de flesta författare termen "alkoholisk epilepsi", som Manyan presenterade 1859.

Den fullständiga definitionen av alkoholisk epilepsi gavs av SG. Zhislin: "Under alkoholisk epilepsi måste man förstå en av sorterna av symptomatisk och exakt toxisk epilepsi, dvs. De former där det kan visas att varje beslag utan undantag är resultatet av berusning och i vilket efter eliminering av berusningsfaktorn försvinner dessa anfall och andra epileptiska fenomen. "

Frekvensen av alkoholbeslag, med både alkoholhaltig alkohol och dess komplikationer, är i genomsnitt ca 10%. Beskriva epileptiforma anfall i kronisk alkoholism, forskarna noterar några av deras egenskaper.

Differentiell diagnos av genoein epilepsi och epileptiform anfall i alkoholberoende

Epileptiform anfall i alkoholberoende	Äkta epilepsi
Framväxten är förknippad med ett långvarigt stort intag av alkoholhaltiga drycker. De flesta epileptiforma anfall bildas på stadium II eller III av alkoholism (ta hänsyn till kliniska symptom på alkoholism)	Förekomsten av epileptiska anfall är inte förknippad med att ta alkohol, de första anfall kan bildas långt innan det första intaget av alkohol eller inträffar när det tas i små mängder
Förekommer endast i vissa fall: på den 2-4: e dagen för utveckling av alkoholhaltig AU; i debuten eller i perioden av de manifesta fenomenen delirium och encefalopati av Gaia-Wernicke	Utvecklingen av krampanfall beror inte på scenen och perioden av sameksistent alkoholism
De vanligaste är konvulsiva anfall utan transformation av bilden, det finns abortive anfall	Vid den första händelsen av ett anfall omvandlas små epileptiska anfall till stor
Det finns inga små anfall, postpositiv oligofasi, skymning obscurationer av medvetande - mycket sällan finns det nästan ingen	Strukturen sepals olika, varierad
Auraen är inte typisk, ibland vegetativ	Aura är karakteristiskt - ett "visitkort" i varje kliniskt fall, ett brett utbud av kliniska manifestationer
Frånvaro av anfall under remission och i tillstånd av berusning	Oavsett varaktighet och mängd alkoholkonsumtion
Alkoholrelaterade personlighetsförändringar	Personlighetsändringar med epileptisk typ (epileptisk nedbrytning)
Förändringar i elektroencefalogramet ospecifik eller frånvarande	Ofta diagnostisera specifika förändringar i elektroencefalogrammet

[10], [11]

Alkohol Depression

Alkoholhaltig melankoli är en grupp villkor som förenar olika depressiva störningar hos patienter med kronisk alkoholism, olika i klinisk bild och varaktighet.

Depressiva störningar uppstår som regel med utvecklingen av alkoholhaltig AO, som kan bestå efter anhållandet, mindre ofta observeras de efter överfört delirium eller hallucinos. I det senare fallet kan alkoholhalten hänföras till övergångssyndrom, som ersätter psykos med produktiva symtom.

För närvarande är varianterna av utvecklingen av affektiv patologi hos patienter med alkoholism tydligt avgränsade. Den första är förknippad med en fördjupning av premorbida funktioner med en tendens att bilda olika affektiva störningar vid nivån av cyklotym eller affektiv psykos; den andra förvärvas affektiva störningar, som är ett tecken på giftig skada på hjärnan och framväxande encefalopati. I det första fallet har patienter djupare och mer intensiva affektiva störningar, vitala komponenter har stor tyngdkraft, frekventa tankar om självförnimmelse, element i depression av depression. Självmordsförsök kan förekomma. I den andra varianten dominerar grunda oroliga depression med hypokondriakala inklusioner, tårighet, känslomässig labilitet. Ofta i klinisk praxis finns dysforiska fördjupningar. Patienter klagar på deprimerat humör, en känsla av hopplöshet, tårfylld, men efter en kort stund kan de ses animerade chattar med grannarna i församlingen. Strukturen av alkoholisk depression domineras av psykogena formationer, hysteriska och dysforiska manifestationer, utmattning. Varaktigheten av dessa störningar varierar från 1-2 veckor till 1 månad eller mer.

[12], [13]

Sann att dricka

Dipsomani (äkta dricksvatten) är mycket sällsynt. Observera hos personer som inte lider av kronisk alkoholism. För första gången beskrevs den 1817 i Moskva av doktorn Silyvatori. Hufeland i 1819 föreslog denna form av berusning att kallas dipsoomania. Posiomania utvecklar främst i psykopatiska personligheter, främst epileptiska cirkel, hos patienter som lider av manodepressiv psykos, schizofreni, och även mot bakgrund av endokrina psihosindroma.

För den kliniska bilden präglas av flera obligatoriska egenskaper. Sann deprimering föregås av en deprimerad-orolig humörbakgrund, en dysforisk komponent uttrycks signifikant, ökad utmattning, dålig sömn, ångest, en känsla av rädsla. Med andra ord är affektiv spänning och infektion nödvändigtvis närvarande. Det uppstår en passionerad, oemotståndlig önskan att konsumera alkohol. Komponenter av begär för alkohol (ideator, sensorisk, affektiv, beteendemässig och vegetativ) uttrycks i stor utsträckning. Attityd till alkohol är så stark att patienten, trots inga hinder, börjar dricka och kommer till en allvarlig berusning. Alkohol absorberas i olika former och i stora mängder upp till 2-4 liter. Dock är symtom på förgiftning obetydlig eller frånvarande. Under en sådan binge ger patienten jobb, all sin verksamhet, sin familj, han är ute av huset, kan dricka alla sina pengar och kläder. Aptit är inte närvarande, patienten nästan ingenting äter. Många forskare noterar utvecklingen under dryck-trumman. Varaktigheten av detta tillstånd är från flera dagar till 2 3 veckor. Binge slutet är vanligtvis plötsligt, med uthållig utrotning och behandling för alkohol, ofta - en aversion mot den. Gradvis minskning av alkoholdoserna, som det är fallet med pseudostoft, observeras inte. Efter kurtosis följde stämningen ofta med oförtränglig aktivitet. Detta faktum, enligt SG. Zhislina (1965), vittnar om förhållandet mellan binge och den förändrade påverkan. Dricka kan sluta med en lång sömn, ibland markera en partiell amnesi i drickperioden. Med lätta mellanrum leder patienterna en nykter livsstil och förbrukar inte alkoholhaltiga drycker.

Sedan mitten av det nuvarande århundradet kallas dipsomani alltmer som en självständig nosologisk form. Förmodligen skulle det vara mer korrekt att klassificera dipso-mony som en speciell form av symptomatisk alkoholism.

I III-läget av alkoholism identifieras en form av alkoholmissbruk som en sann binge. Det uppstår också spontant intensiv längtan efter alkohol, det finns karaktäristiska förändringar i mentala och fysiska tillstånd, i slutet av binge är förknippade med intolerans och utveckling av motvilja mot alkohol, dricka skjutningarna förekomst - cykliska.

Behandling av alkoholisk psykos

Intensiv behandling av akuta alkoholiska psykoser baseras på korrigering av metaboliska störningar som uppstår på grund av systematiskt intag av alkoholhaltiga drycker. På grund av bristen på förståelse för de patogenetiska mekanismerna hos dessa sjukdomar, förorsakar de olika substansernas variation och komplexitet förändringar i dem, vilka orsakar negativa biverkningar, vilket leder till en försämring av sjukdomsförloppet. Därför söker de ständigt efter nya terapeutiska tillvägagångssätt och optimerar traditionella metoder som syftar till att påskynda patienternas utträde från det psykotiska tillståndet, minimera förluster och förbereda patienter för kvalitativa och långsiktiga remissioner.

Kurs, patomorfos och prognos för alkoholiska psykoser

Psykoser med alkoholism kan endast uppstå en gång och upprepade gånger. Upprepad utveckling av psykos beror endast på en orsak - det fortsatta missbruket av alkoholhaltiga drycker. Återkopplingen spåras emellertid inte: den överförda psykosen kan vara den enda även med fortsatt användning av alkohol.

Alkoholisk psykos hos en och samma patient kan fortsätta på olika sätt: som delirium, hörsel hallucinos, paranoid. Sådana kliniska observationer vittnar omöjligt för närheten till "oberoende" former av alkoholisk psykos.

Typ av kurs av alkoholisk psykos och ytterligare prognos på många sätt bestämmer svårighetsgraden av alkoholisk encefalopati, funktioner i den konstitutionella bakgrunden och ytterligare exogen skadlighet.

Förekomsten av enskilda alkoholhaltiga psykoser är helt beroende av kronisk alkoholförgiftning, i synnerhet under drickperiodernas varaktighet. Singelpsykoser är mer karakteristiska för II-etappen av alkoholism, med en lägre svårighetsgrad av kronisk alkoholisk encefalopati. Vanligtvis, i detta fall ser delirium tillräckligt djupt nedtoning av medvetande, hörsel hallucinos med symtom på delirium tremens, med ena handen, och övergående kliniska symptom - på den andra. Den kliniska bilden av en enda erfaren psykos (delirium tremens och hallucinos) praktiskt taget inte uppfyller psykisk automatism, syndrom element Kandinsky-Clerambault, bedrägerier uppfattning av erotiska innehåll, svartsjuka, vanföreställningar, kommando hallucinationer. Ovanstående egenskaper hos den psykopatologiska strukturen hos de överförda psykoserna betraktas som prognostiskt gynnsamma. Om ovanstående kliniska särdrag observeras är sålunda sannolikheten för en enda utveckling av AP utan en tendens till fortsatt återkommande hög.

Alkoholisk psykos med ogynnsam utdragna utvecklas, vanligen i II-III stadier av alkoholism, i intermittent eller permanent form av alkoholmissbruk, mot bakgrund av en betydande nedbrytning av personligheten hos den alkoholiska typen. En viktig roll spelas av konstitutionella stunder - premorbid personlighetsanomalier av paranoiac och schizoid cirkeln. Prognostiskt ogynnsamma egenskaper - att man i en komplex klinisk bild av psykos av paranoida hallucinatoriska fenomen, systematisk delirium, i närvaro av psykopatologi struktur delirium eller hallucinos svartsjuk idéer utseende bedrägeri uppfattning erotiska innehåll.

Återfall av alkoholisk psykos uppstår oftast 1-2 år efter den första attacken. Detta är direkt relaterat till sjukdomsprogressionen och alkoholisk encefalopati - ökad patologisk efterfrågan på alkohol, tyngre drycker, fördjupning av personlighetsförändringar. Mellan de första och andra psykoserna är intervallet alltid det största, i framtiden förkortas intervallet. Upprepad psykos uppstår efter långa, tunga dricksfall och efter korta (1-2 dagar) alkoholhaltiga överflöd. Enligt MS. Udaltsova (1974) förekommer återkommande delirium av en signifikant men kort alkoholisk kurtos och hallucinosen är fortsatt användning av låga doser alkohol.

Mer än hälften av fallen med upprepade alkoholhaltiga psykoser behåller den tidigare kliniska bilden, den kan bara vara lite komplicerad eller förenklad. Samtidigt tar den exogena typen av reaktioner nödvändigtvis den ledande platsen. I andra fall är det en omvandling av den kliniska bilden, antalet hallucinos och paranoid ökar, och en rad olika endoformmönster uppstår.

Dynamiken i alkoholisk psykos styv detekterade mönstret: med progressionen av alkoholism, är alkohol med en ökning i svårighetsgraden av encefalopati en transformation av den kliniska bilden i en riktning från en hallucinos delirium och delirium. Endogenization kliniska bilden, är ett ökande dominans shizoformnyh psykopatologiska sjukdomar åtföljs av en minskning eller till och med försvinnandet av obligat syndrom exogena psykoser häpnad. I dessa fall är differentialdiagnosen med schizofreni mycket svår. Avgörande betydelse för diagnosen alkoholisk psykos är hänförlig till kronisk alkoholism och den kliniska bilden av psykos (inklusive dynamiken i mentala störningar).

Tillägget av psykos orsakar allvarlighetsgraden av den fortsatta alkoholismen: en ökning av sjukdomsprogressionen observeras, remisserna är kortare och återfall är längre och mer allvarliga.

De överförda alkoholhaltiga psykoserna förstärker utan tvivel manifestationer av kronisk alkoholisk encefalopati. Först och främst framgår detta av en minskning av yrkeskvalifikationer, uppdrag av antisociala åtgärder, olagliga handlingar. Samtidigt kan akut psykos ersättas med atypisk (endogen), och sedan psykoorganisk.

[14], [15]

Vad är prognosen för alkoholisk psykos?

Prognosen för alkoholisk psykos beror i stor utsträckning på alkoholkonsumtion och sådana faktorer som ärftlighet, premorbid tillstånd, ytterligare exogen skada, förekomsten av samtidiga somatiska och neurologiska sjukdomar.