Alkoholrelaterad psykos

Under senare år har vårt land sett en ökning av förekomsten av kronisk alkoholism (alkoholberoende), och en märkbar ökning av förekomsten av ett tillstånd som alkoholpsykos, vilket bäst återspeglar förekomsten och svårighetsgraden av kronisk alkoholism (alkoholberoende).

Förekomsten av alkoholpsykos korrelerar tydligt med nivån av alkoholkonsumtion och ligger i genomsnitt på cirka 10 %. Man tror att ju högre denna nivå är, desto högre är incidensen av alkoholpsykos.

En viss patomorfos av kronisk alkoholism noteras också i riktning mot en ökning av antalet svåra och atypiska alkoholiska delirier, tidig utveckling av det första deliriet (3-5 år efter sjukdomsdebut) och utveckling av alkoholpsykos hos ungdomar.

Många moderna författare tror med rätta att uppkomsten av psykotiska störningar hos en patient med kronisk alkoholism indikerar sjukdomens övergång till ett avancerat, allvarligt stadium. Enligt olika författare finns det inget alkoholabstinenssyndrom, och följaktligen alkoholism utan psykos.

Alkoholdelirium kan, om det inte behandlas korrekt, leda till döden; dödligheten är 1–2 %. Dödligheten vid alkoholencefalopati når enligt olika författare 30–70 %.

Allt ovanstående gör att vi kan dra slutsatsen om vikten av snabb och korrekt diagnos av alkoholpsykos.

[ 1 ], [ 2 ]

Orsaker till alkoholpsykos

Frågan om orsaken/orsakerna till uppkomsten och mekanismerna för utvecklingen av alkoholpsykos är fortfarande öppen, men den har studerats aktivt under senare år på grund av problemets relevans. Utvecklingen av alkoholpsykos är inte beroende av alkoholens direkta, till och med långvariga verkan, utan är förknippad med påverkan av dess nedbrytningsprodukter och nedsatt ämnesomsättning. De vanligaste psykoserna - alkoholdelirium och hallucinos - uppstår inte under berusningsdrickande, utan mot bakgrund av utvecklat abstinenssyndrom (med en minskning av alkoholhalten i blodet). Ofta föregås uppkomsten av psykos av skador, akuta infektionssjukdomar, akut förgiftning (till exempel med alkoholsubstitut, droger etc.), samtidig somatisk patologi, stress. Det är därför termen "metalkoholpsykoser" ofta förekommer i litteraturen, med betoning på deras utveckling som ett resultat av långvarig, kronisk alkoholberusning, som påverkar inre organ och stör ämnesomsättningen i allmänhet.

Man tror för närvarande att en kombination av flera faktorer spelar en viktig roll i utvecklingen av alkoholpsykos - endogen och exogen berusning, metabola störningar (främst CNS-neurotransmittorer), immunförsvarsstörningar. Psykoser utvecklas faktiskt som regel hos patienter med kronisk alkoholism i stadium II-III med uttalade homeostasstörningar.

Enligt resultaten från ett flertal studier stör systematisk alkoholkonsumtion metaboliska processer i centrala nervsystemet, alkohol påverkar mest aktivt funktionen hos GABA-systemet och N-metyl-D-asparaginsyrareceptorer. GABA är en neurotransmittor som minskar neuronernas känslighet för externa signaler. Ett enda intag av alkohol ökar aktiviteten hos GABA-receptorer, kronisk alkoholberusning leder till en minskning av deras känslighet och en minskning av GABA-nivån i centrala nervsystemet, detta förklarar den excitation av nervsystemet som observeras vid alkoholrelaterad AS.

En av de viktigaste exciterande neurotransmittorerna i centrala nervsystemet är glutamat, som interagerar med tre typer av receptorer, inklusive N-metyl-D-asparaginsyra, och spelar en viktig roll i implementeringen av inlärningsprocesser. N-metyl-D-asparaginsyrans deltagande i patogenesen av konvulsiva anfall har också bevisats. Ett enskilt intag av alkohol hämmar aktiviteten hos N-metyl-D-asparaginsyrareceptorer, och vid systematisk användning av etanol ökar deras antal. Följaktligen ökar den aktiverande effekten av glutamat vid alkoholisk asparaginsyra.

Akut alkoholexponering har en hämmande effekt på neuronala kalciumkanaler, vilket leder till en ökning av antalet potentialberoende kanaler under kronisk alkoholförgiftning. Det är därför kalciumtransporten in i cellen ökar under perioden med etanolindriv, åtföljd av ökad neuronal excitabilitet.

Metabolismen av dopamin, endorfiner, serotonin och acetylkolin är av stor betydelse i patogenesen av alkoholrelaterad AS. Enligt moderna koncept är förändringar i metabolismen av klassiska neurotransmittorer sekundära (monoaminer) eller kompensatoriska (acetylkolin).

Dopamin koordinerar det centrala nervsystemets motoriska funktioner och spelar en viktig roll i implementeringen av motivations- och beteendemekanismer. En enda injektion av alkohol orsakar en ökning, medan kronisk administrering orsakar en minskning av extracellulärt dopamin hos n. accumbens. Det anses bevisat att det finns ett direkt samband mellan nivån av denna neurotransmittor och svårighetsgraden av alkoholdelirium: hos patienter med utvecklad psykos nådde koncentrationen av dopamin 300 %. Dopaminreceptorblockerare (neuroleptika) är dock ineffektiva vid alkoholdelirium. Tydligen kan detta förklaras av påverkan av en mindre uppenbar metabolisk störning hos andra neurotransmittorer och modulatorer i centrala nervsystemet (serotonin, endorfiner, etc.), samt en förändring i dopamins biologiska effekt under neurotransmittorns interaktion med katabolismprodukter och patologiskt förändrade neuropeptider.

Den ledande faktorn för patogenesen vid alkoholrelaterad delirium är tydligen en störning i metaboliska och neurovegetativa processer. Leverskador leder till en störning av avgiftningsfunktionen, hämning av syntesen av proteinfraktioner i blodet och andra viktiga föreningar. Som ett resultat utvecklas toxiska skador på centrala nervsystemet, främst dess diencefala delar, vilket leder till en nedbrytning av neurohumorala kompensationsmekanismer. En minskning av leverns avgiftningsreserver stör och saktar ner oxidationen av alkohol, vilket resulterar i bildandet av mer toxiska underoxiderade produkter av dess omvandling. En annan viktig predisponerande faktor för utvecklingen av delirium är en störning i elektrolytmetabolismen, särskilt omfördelningen av elektrolyter mellan celler och extracellulär vätska. Utlösaren för delirium anses vara en kraftig förändring i intern homeostas - utveckling av AS, åtföljande somatiska sjukdomar, eventuellt lokala cirkulationsstörningar och en minskning av vaskulär permeabilitet för giftiga ämnen.

Mekanismerna för uppkomsten av alkoholisk delirium och akut encefalopati är tydligen nära varandra. I patogenesen av alkoholisk encefalopati, tillsammans med störningar karakteristiska för delirium, ges en viktig plats åt störningar i vitaminmetabolismen, särskilt brist på vitamin B1, B6 och PP.

Bland exogena-organiska faror ges störst vikt åt konsekvenserna av kranio-cerebrala skador och kroniska somatiska sjukdomar. Man kan inte förneka den ärftliga faktorns bestämda roll, vilken möjligen avgör ofullkomligheten i homeostasmekanismerna.

Patogenesen för alkoholisk hallucinos och vanföreställningspsykos är för närvarande praktiskt taget okänd.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kliniska former av alkoholpsykos

Det finns olika metoder för att klassificera alkoholpsykos. Ur klinisk synvinkel särskiljs akuta, utdragna och kroniska psykoser, liksom de ledande psykopatologiska syndromen i den kliniska bilden: deliriska, hallucinatoriska, deliriska, etc.

Alkoholpsykos kännetecknas av faser av utveckling av kliniska manifestationer, ofta i kombination med deras polymorfism (dvs. olika psykotiska störningar existerar samtidigt eller ersätter varandra successivt i strukturen).

Blandade alkoholpsykoser sägs uppstå när symtomen på en form, till exempel delirium, kombineras med hallucinatoriska fenomen eller symtom som är karakteristiska för paranoia.

Vid atypiska psykoser kombineras symtomen på huvudformerna med endomorfa störningar, till exempel med oneiroid medvetandeförmörkelse eller mentala automatismer.

Vid komplexa alkoholpsykoser observeras en sekventiell förändring från en psykos till en annan, till exempel delirium till hallucinos, hallucinos till paranoia, etc.

Vid utveckling av akuta psykoser är det mycket viktigt att ta hänsyn till tillståndets svårighetsgrad, eftersom hos sådana patienter, utöver psykotiska störningar, vanligtvis observeras neurohormonella regleringsstörningar, dysfunktioner i inre organ och system, immunbristtillstånd, allvarliga neurologiska störningar (anfall, progressiv encefalopati med hjärnödem, etc.).

Med modern terapi varar alkoholisk delirium inte mer än 8-10 dagar, hallucinationer och vanföreställningar gällande alkoholpsykoser anses vara akuta om de minskar inom en månad; långvariga (subakuta) psykoser varar upp till 6 månader och kroniska - mer än 6 månader.

Beroende på typ av förlopp kan alkoholpsykos vara:

• övergående, engångsförekomst;
• återkommande, upprepad två eller fler gånger efter remissioner;
• blandad - övergående eller återkommande, förloppet ersätts av ett kroniskt psykotiskt tillstånd;
• med kontinuerligt förlopp omedelbart efter ett akut psykotiskt tillstånd eller självständigt utvecklande periodiskt förvärrad kronisk psykos.

Typer av alkoholrelaterade (metalkoholrelaterade) psykoser:

• Alkoholrelaterad delirium.
• Alkoholhaltiga hallucinationer.
• Alkoholrelaterad vanföreställningspsykos.
• Alkoholisk encefalopati.
• Sällsynta former av alkoholpsykos.

Alkoholdepression, alkoholrelaterad epilepsi och dipsomani klassificeras också traditionellt som alkoholpsykos. Men inte alla författare accepterar denna synvinkel, eftersom den orsakar ett tillräckligt antal tvister. Enligt utvecklingsdragen kan alkoholrelaterad depression och epilepsi klassificeras som mellanliggande syndrom som uppstår mot bakgrund av kronisk alkoholberusning. Till exempel klassificerar GV Morozov (1983) denna kontroversiella grupp som psykopatologiska tillstånd som uppstår vid alkoholism (depression, epilepsi) och alkoholpsykoser eller åtföljs av alkoholöverskott (dipsomani).

För närvarande betraktas dessa tillstånd vanligtvis inom ramen för abstinensstörningar (alkoholdepression) som en manifestation av ett patologiskt sug efter alkohol (dipsomani eller berusningsdrickande) eller som en speciell sjukdom, vars orsak är kronisk alkoholism (alkoholrelaterad epilepsi).

Dessa tillstånd utpekas dock här som en separat grupp - "Särskilda former av alkoholpsykoser".

[ 8 ], [ 9 ]

Speciella former av alkoholpsykos

Trots olika forskares tvetydiga synpunkter och kontroversen kring tillägget av alkoholrelaterad epilepsi, alkoholrelaterad depression och dipsomani till alkoholrelaterad psykos, beskriver detta avsnitt, för en mer fullständig täckning av ämnet, de kliniska manifestationerna av de angivna tillstånden som inte identifieras i ICD-10.

Alkoholrelaterad epilepsi

Alkoholrelaterad epilepsi (epileptiformt syndrom vid alkoholism, alkoholepilepsi) är en typ av symtomatisk epilepsi som uppstår vid alkoholism och dess komplikationer.

År 1852 beskrev M. Huss förekomsten av kramper vid kronisk alkoholism och pekade ut deras toxiska ursprung. Det finns dock fortfarande ingen allmän uppfattning om terminologin och den nosologiska avgränsningen av epileptiforma sjukdomar vid kronisk alkoholism. För att beteckna dessa sjukdomar använder de flesta författare termen "alkoholrelaterad epilepsi", som föreslogs av Magnan 1859.

Den mest fullständiga definitionen av alkoholrelaterad epilepsi gavs av SG Zhislin: "Alkoholrelaterad epilepsi bör förstås som en av de olika varianterna av symtomatisk och specifikt toxisk epilepsi, dvs. de former där det kan bevisas att varje anfall utan undantag är resultatet av berusning och där, efter eliminering av berusningsfaktorn, dessa anfall och andra epileptiska fenomen försvinner."

Frekvensen av alkoholrelaterade anfall, både vid alkoholism och dess komplikationer, är i genomsnitt cirka 10 %. När forskare beskriver epileptiforma anfall vid kronisk alkoholism noterar de några av deras kännetecken.

Differentialdiagnostik av genuin epilepsi och epileptiforma anfall vid alkoholberoende

Epileptiforma anfall vid alkoholberoende	Genunin epilepsi
Förekomsten är förknippad med långvarigt rikligt drickande. Oftast bildas epileptiforma anfall i stadium II eller III av alkoholism (ta hänsyn till de kliniska symtomen på alkoholism).	Förekomsten av epileptiska anfall är inte förknippad med alkoholkonsumtion; de första anfallen kan uppstå långt före det första intaget av alkohol eller uppstå när den konsumeras i små mängder.
Förekommer endast i vissa fall: på 2:a-4:e dagen av utvecklingen av alkoholrelaterad AS; vid debut eller under perioden med manifesta fenomen av delirium och Gayet-Wernicke-encefalopati	Utvecklingen av anfall beror inte på stadium och period av samexisterande alkoholism
De mest karakteristiska är stora konvulsiva anfall utan förändring av bilden; det finns abortiva anfall.	När ett anfall först inträffar, omvandlas små epileptiska anfall till stora.
Mindre anfall, oligofasi efter anfall, skymningsgrumling av medvetandet är inte typiska - mycket sällsynta, händer praktiskt taget aldrig	Strukturen hos anfallen är olika och mångsidig
Aura är inte typisk, ibland är den vegetativ	Aura är karakteristisk - "visitkortet" för varje kliniskt fall, en mängd olika kliniska manifestationer
Avsaknad av anfall under remission och berusning	Oavsett alkoholkonsumtionens längd och mängd
Personlighetsförändringar av alkoholtyp	Personlighetsförändringar av epileptisk typ (epileptisk degradering)
Förändringarna i elektroencefalogrammet är ospecifika eller frånvarande	Specifika förändringar i elektroencefalogrammet diagnostiseras oftast.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholdepression

Alkoholrelaterad melankoli är en grupp tillstånd som förenar depressiva störningar med olika klinisk presentation och duration hos patienter med kronisk alkoholism.

Depressiva störningar uppstår vanligtvis under utvecklingen av alkoholrelaterad depression, kan kvarstå efter att den har lindrats och observeras mer sällan efter delirium eller hallucinos. I det senare fallet kan alkoholrelaterad depression klassificeras som ett övergångssyndrom, som ersätter psykos med produktiva symtom.

För närvarande skiljer man tydligt varianter av affektiv patologi hos patienter med alkoholism. Den första är förknippad med fördjupning av premorbida drag med en tendens att bilda olika affektiva störningar på nivån av cyklotymi eller affektiv psykos; den andra är förvärvade affektiva störningar, vilka är ett tecken på toxisk hjärnskada och utveckling av encefalopati. I det första fallet identifieras djupare och mer intensiva affektiva störningar hos patienterna, vitala komponenter har en stor specifik vikt, idéer om självförnedring och inslag av depressiv depersonalisering är vanliga. Självmordsförsök kan förekomma. I den andra varianten råder ytliga ångestfyllda depressioner med hypokondriska inneslutningar, gråtmildhet och emotionell labilitet. Dysforiska depressioner förekommer ofta i klinisk praxis. Patienter klagar över nedstämdhet, en känsla av hopplöshet, är gråtmilda, men efter en kort tid kan de ses prata livligt med sina grannar på avdelningen. I strukturen av alkoholisk depression dominerar psykogena formationer, hysteriska och dysforiska manifestationer och utmattning. Varaktigheten av dessa störningar varierar från 1-2 veckor till 1 månad eller mer.

[ 12 ], [ 13 ]

En riktig överflödig måltid

Dipsomani (äkta överkonsumtion) är mycket sällsynt. Det observeras hos personer som inte lider av kronisk alkoholism. Det beskrevs först 1817 i Moskva av läkaren Silyvatori. År 1819 föreslog Hufeland att denna form av berusning skulle kallas dipsomani. Dipsomani utvecklas främst hos psykopatiska personligheter, främst i den epileptoida kretsen, hos personer som lider av manodepressiv psykos, schizofreni och även mot bakgrund av endokrina psykosyndrom.

Den kliniska bilden kännetecknas av flera obligatoriska tecken. Ett verkligt hetsätande föregås av en depressiv-ångestfylld bakgrund, en tydligt uttalad dysforisk komponent, ökad trötthet, dålig sömn, ångest och en känsla av rädsla. Med andra ord är affektiv spänning och infektion nödvändigtvis närvarande. En passionerad, oemotståndlig längtan efter alkohol uppstår. Komponenterna av alkoholbegär (ideologiska, sensoriska, affektiva, beteendemässiga och vegetativa) uttrycks i betydande grad. Alkoholbegäret är så starkt att patienten, trots eventuella hinder, börjar dricka och når en allvarlig grad av berusning. Alkohol konsumeras i en mängd olika former och i stora mängder på upp till 2-4 liter. Berusningssymtomen är dock obetydliga eller frånvarande. Under ett sådant hetsätande slutar patienten arbeta, alla sina angelägenheter, familjen, är utanför hemmet, kan dricka alla sina pengar och kläder. Det finns ingen aptit, patienten äter praktiskt taget ingenting. Många forskare noterar utvecklingen av dromomani under ett hetsätande. Varaktigheten av detta tillstånd är från flera dagar till 2-3 veckor. Slutet på ett frossätande är vanligtvis plötsligt, med ett ihållande försvinnande och behandling av alkohol, ofta - aversion mot det. En gradvis minskning av alkoholdoser, som sker vid pseudo-frossätande, observeras inte. Efter ett överskott förbättras ofta humöret, åtföljt av outtröttlig aktivitet. Detta faktum, enligt SG Zhislin (1965), indikerar ett samband mellan ett frossätande och en förändrad affekt. Ett frossätande kan sluta i en lång sömn, ibland noteras partiell minnesförlust av frossätningsperioden. Under lätta pauser lever patienterna en nykter livsstil och dricker inte alkoholhaltiga drycker.

Sedan mitten av innevarande århundrade har dipsomani omnämnts allt mindre som en oberoende nosologisk form. Det vore förmodligen mer korrekt att klassificera dipsomani som en speciell form av symtomatisk alkoholism.

I stadium III av alkoholism kännetecknas en form av alkoholmissbruk som ett verkligt frossningsdrickande. Här uppstår också spontant ett intensivt alkoholbegär, det sker karakteristiska förändringar i det mentala och somatiska tillståndet, slutet på frossningsdrickandet är förknippat med intolerans och utveckling av aversion mot alkohol, förekomsten av frossningsdrickande är cyklisk.

Behandling av alkoholpsykos

Intensivbehandling av akuta alkoholpsykoser baseras på korrigering av metabola störningar som uppstår till följd av systematisk alkoholkonsumtion. Men på grund av otillräcklig förståelse av de patogenetiska mekanismerna för dessa sjukdomar, mångfalden och komplexiteten i de metabola förändringar som utvecklas med dem, orsakar de läkemedel som används negativa biverkningar, vilket leder till en försämring av sjukdomen. Det är därför man ständigt söker efter nya terapeutiska tillvägagångssätt och optimering av traditionella metoder som syftar till att påskynda patienters återhämtning från ett psykotiskt tillstånd, minimera förluster och förbereda patienter för högkvalitativa och långsiktiga remissioner.

Förlopp, patomorfos och prognos för alkoholpsykoser

Psykoser vid alkoholism kan förekomma en gång eller upprepade gånger. Den upprepade utvecklingen av psykoser orsakas av endast en anledning - fortsatt missbruk av alkoholhaltiga drycker. Det finns dock ingen återkoppling: den drabbade psykosen kan vara den enda även vid fortsatt alkoholkonsumtion.

Alkoholpsykos hos en och samma patient kan förlöpa på olika sätt: som delirium, hörselhallucinos, paranoid. Sådana kliniska observationer indikerar utan tvekan att det finns "oberoende" former av alkoholpsykos.

Typen av förloppet av alkoholpsykos och den vidare prognosen avgör i hög grad svårighetsgraden av alkoholencefalopati, egenskaperna hos den konstitutionella bakgrunden och ytterligare exogena skadliga faktorer.

Förekomsten av enskilda alkoholpsykoser beror helt på kronisk alkoholberusning, i synnerhet på varaktigheten av perioder med överkonsumtion. Enskilda psykoser är mer typiska för alkoholism i stadium II, med mindre svårighetsgrad av kronisk alkoholencefalopati. Som regel observeras delirium i detta fall med en ganska djup medvetandegrumling, hörselhallucinationer med symtom på delirium tremens, å ena sidan, och övergående kliniska symtom, å andra sidan. I den kliniska bilden av upplevda enskilda psykoser (delirium och hallucinationer) förekommer praktiskt taget inga mentala automatismer, inslag av Kandinsky-Clerambaults syndrom, bedrägerier i uppfattningen av erotiskt innehåll, svartsjukevanföreställningar och imperativa hallucinationer. De ovan nämnda egenskaperna hos den psykopatologiska strukturen hos de drabbade psykoserna bedöms som prognostiskt gynnsamma. Således, om ovanstående kliniska egenskaper observeras, finns det en hög sannolikhet för en engångsutveckling av akut pankreatit, utan en tendens till ytterligare återfall.

Alkoholpsykos med ett ogynnsamt utdraget förlopp utvecklas som regel i II-III stadier av alkoholism, med intermittent eller konstant form av alkoholmissbruk, mot bakgrund av betydande personlighetsförsämring beroende på alkoholtyp. En viktig roll spelas av konstitutionella moment - premorbida personlighetsavvikelser i den paranoida och schizoida cirkeln. Prognostiskt ogynnsamma tecken - inkluderandet i den kliniska bilden av psykos av komplexa hallucinatoriskt-paranoida fenomen, systematiserat delirium, förekomsten av delirium eller hallucinos av avundsjuka i den psykopatologiska strukturen, uppkomsten av bedrägerier i uppfattningen av erotiskt innehåll.

Återfall av alkoholpsykos inträffar oftast 1–2 år efter den första attacken. Detta är direkt relaterat till själva sjukdomsförloppet och alkoholencefalopati – ökat patologiskt sug efter alkohol, förvärrade hetsätningar, fördjupade personlighetsförändringar. Intervallet mellan den första och upprepade psykoser är alltid det längsta, därefter förkortas intervallen. Upprepade psykoser uppstår efter långvariga, svåra hetsätningar och efter korta (1–2 dagar) alkoholöverskott. Enligt M.S. Udaltsova (1974) föregås ett återfall av delirium av ett betydande men kortvarigt alkoholöverskott, och hallucinos av långvarig användning av låga doser alkohol.

I mer än hälften av fallen av upprepade alkoholpsykoser bevaras den tidigare kliniska bilden, den kan bara bli något mer komplicerad eller enklare. Samtidigt intar den exogena typen av reaktioner nödvändigtvis ledande plats. I andra fall förändras den kliniska bilden, antalet hallucinoser och paranoider ökar, och en mängd olika endoforma bilder uppstår.

I dynamiken vid alkoholpsykos avslöjas ett strikt mönster: med progressionen av alkoholism, med den ökande svårighetsgraden av alkoholencefalopati, sker en omvandling av den kliniska bilden i riktning från delirium till hallucinos och vanföreställningar. Endogenisering av den kliniska bilden, ökande dominans av schizoforma psykopatologiska störningar åtföljs av en minskning eller till och med försvinnande av det obligatoriska syndromet av exogena psykoser med grumling av medvetandet. I dessa fall kan differentialdiagnostik vid schizofreni vara mycket svår. Kronisk alkoholism och den kliniska bilden av psykos (inklusive dynamiken i psykiska störningar) är av avgörande betydelse för diagnosen alkoholpsykos.

Tillägget av psykoser avgör svårighetsgraden av alkoholismens fortsatta förlopp: en ökning av sjukdomsprogressionen observeras, remissionerna blir kortare och återfallen är längre och svårare.

Tidigare alkoholpsykoser förstärker utan tvekan manifestationerna av kronisk alkoholencefalopati. Detta bevisas främst av en minskning av yrkeskvalifikationer, begående av antisociala handlingar och olagliga handlingar. I detta fall kan akuta psykoser ersättas av atypiska (endoforma) och sedan psykoorganiska.

[ 14 ], [ 15 ]

Vad är prognosen för alkoholpsykos?

Prognosen för alkoholpsykos beror till stor del på formen av alkoholkonsumtion och faktorer som ärftlighet, premorbidt tillstånd, ytterligare exogena risker, förekomsten av samtidiga somatiska och neurologiska sjukdomar.