Alkoholisk polyneuropati

Alkoholhaltig polyneuropati är den vanligaste neurologiska komplikationen av kronisk alkoholism, som utvecklas hos de flesta individer som lider av kronisk alkoholism under lång tid.

De kliniska tecknen på alkoholisk polyneuropati beskrivs först under andra hälften av 18th century av Lettsom (1787).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Orsaker alkoholisk polyneuropati

Sjukdomen är huvudsakligen baserad på axonal degenerering. Myelinskede är mindre påverkad. Axonal degeneration orsakas av direkt verkan av giftiga metaboliter av alkohol på nervfibrerna och en brist på B-vitaminer (främst tiamin). Den senare orsakas av en måttlig och monotont kost av patienten, liksom en överträdelse av resorptionen av vitamin B, på grund av gastroenterit. Dessutom är det möjligt att påverka andra faktorer, inklusive genetisk, autoimmun, ålder etc.

[7], [8], [9], [10]

Symtom alkoholisk polyneuropati

Alkoholhaltig polyneuropati är en symmetrisk sensorimotorisk neuropati. De första tecknen kan vara en måttlig viktminskning av benmusklerna, en minskning och fall av Achilles och knäreflexer. Senare går parestesi, hyperestesi med element av hyperpati, domningar, smärta i fötterna, smärtsamma spasmer i kalvsmusklerna. Hos vissa patienter noteras allodyni. Paresis av extensor fingrar och fötter utvecklas gradvis. Svaghet i fötterna leder till förändringar i gången av typen "steppe". Gradvis sträcker sig dessa symtom till de proximala delarna av nedre extremiteterna, i svåra fall - till de distala delarna av händerna och de nedre delarna av bagaget. Sjukdomen fortskrider långsamt i månader och år.

Diagnostik alkoholisk polyneuropati

Undersökningen avslöjar benen och fötternas bantningsmuskler, vilket minskar smärta och temperaturkänslighet i extremiteternas distala delar (som "handskar" och "strumpor"). Hitta ofta andra alternativ för känsliga sjukdomar. I de flesta patienter reduceras eller faller Achillesreflexen, i hälften av patienterna är knäreflexen försvagad eller frånvarande, sällan mer - reflexer från övre extremiteterna. Ofta avslöjar ömhet vid palpation av nervstammar och muskler. Det finns vegetativa sjukdomar i form av distal hyperhidros, trofisk hud och nagelstörningar, svullnad och hyperpigmentering, förändringar i hudfärgningen. Eventuella förändringar i pupillära reaktioner, ortostatisk hypotension, nedsatt urinering, impotens, dysfunktion i matsmältningssystemet.

Instrumentala metoder

I subkliniskt flöde av alkoholhaltig polyneuropati visas det beteendet hos nålelektronuromyografi. Histologiskt avslöjas tecken på distal degeneration av axoner och sekundär myelinopati.

[11], [12], [13]

Behandling alkoholisk polyneuropati

Rekommendera avvisande av alkohol, en full, balanserad diet, införandet av tiamin i kombination med andra B-vitaminer, läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen och har en metabolisk effekt. Det är lämpligt att påbörja behandling av alkoholhaltig polyneuropati med parenteral administrering av tiamin (2-4 ml av en 5% lösning intramuskulärt).

Efter att ha uppnått förbättringen övergår de till att ta 100 mg 2-3 gånger om dagen. I relaterade leverlesioner administrerade alfa-liponsyra (espolipon) parenteralt (600 mg intravenöst varje dag eller 20 injektioner), och sedan insidan av 600 mg under 1-2 månader. Fysiska övningar visas för att förhindra kontrakturer och stärka musklerna.