Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholisk dilaterad kardiomyopati (alkohol-framkallad hjärtsvikt myokardiell alkoholist, toxisk dilaterad kardiomyopati) - sekundär dilaterad kardiomyopati, sker mot en bakgrund av alkoholmissbruk - kronisk alkoholförgiftning - och besegra manifest främst den vänstra ventrikeln med efterföljande inblandning av andra kammare i hjärtat och dess förlängning.

ICD-10-kod

I42.6 Alkoholisk kardiomyopati.

Symptom på alkoholisk kardiomyopati

Sjukdomsalkoholkardiomyopati manifesteras av cirkulationssvikt längs en stor och liten cirkel som resulterar av en minskning av myokardiums kontraktilitet och expansion av hjärtkamrarna. Bildandet av dessa förändringar är förknippat med de toxiska effekterna av etanol och acetaldehyd på myokardiums kontraktilitet. För det första skedet av sjukdomen kännetecknas av: ökad trötthet, svaghet, svettning, hjärtklappning, smärta i hjärtat, oregelbundenhet i hjärtat. Smärta i hjärtat är vanligtvis sömnad eller värk, långvarig (kan vara i timmar), utstrålas inte och stoppas inte av nitroglycerin. Mindre ofta bränna bröstbenet och / eller i hjärtat. Det kan finnas oegentligheter i rytmen, oftare paroxysmer av förmaksflimmer. Ofta uppträder eller intensifieras de angivna symptomen nästa dag efter en alkoholisk kurtos. När sjukdomen fortskrider kan den provoceras inte bara genom att ta alkohol, men också genom fysiska eller psykologiska belastningar. De kvarstår länge, och fullständig regression uppstår inte ens mot bakgrund av avhållsamhet. Tecken på vänster ventrikulär misslyckande, såsom andfåddhet och hjärtklappning, som inte bara uppträder under träning, men också i vila, ökar. Allmän svaghet går framåt. Atrial fibrillering och paroxysmal kan förändras till en permanent form. Smärta i mitt hjärta i detta skede inte är typiska, och sjukdomen yttrar sig oftast snabba utvecklingen nedostatochnosgi cirkulationen mot bakgrund av alkoholhaltiga drifter, eller strax efter det. Mot bakgrund av svår dilatation av hjärt kaviteter och reducera myokardiell kontraktilitet, särskilt i närvaro av förmaksflimmer, är blodproppar bildas, och därför den möjliga emboli i olika organ i kamrarna av hjärtat.

Diagnos av alkoholisk kardiomyopati

Vid undersökning, avslöjar stigma av kronisk alkoholförgiftning, liksom ansiktsrodnad, fuktig hud, akrozianoz, krupnorazmashisty tremor i händerna, nedre extremiteterna ödem, ascites. I lungorna lyssnar de på vesikulär eller hård andning, i de nedre delarna - stillastående fuktig väsen. I det inledande stadiet av sjukdomen notera måttlig förstoring av hjärt gränsar takykardi vid låg belastning, dämpningen jag beck vid spetsen, ökad systoliskt och diastoliskt tryck. Med utvecklingen av sjukdomen visar en betydande utvidgning av hjärt gränser i båda riktningarna, takykardi i vila, uttryckte jag försvagningen av tonen och rytmen i galopp. Hjärttoner kan vara arytmiska på grund av förmaksflimmer, systolisk murmur vid spetsen kan höras. När du mager buken kan du identifiera en ökning av levern, som vanligtvis är smärtfri, mjuk eller något tät, med en rundad kant.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Laboratoriediagnostik

Ökning i serum av aktiviteten av GGT, ACT och ALT.

Instrumentala metoder

På EKG detekteras sinus takykardi, atriella och ventrikulära extrasystoler, atriella fibrillationsparoxysmer. Också är förändringar i änddelen av det ventrikulära komplexet i form av en spetsig T.-tand karakteristisk som senare kan minska och bli jämn. Senare blir förmaksflimmer permanent, tecken på myokardiell hypertrofi i vänster ventrikel kan uppträda. Blockaden av benen i Hisnus bunt, främst den vänstra, utvecklas. Kanske utvecklingen av andra mer allvarliga och komplexa rytm och ledningssjukdomar. Också hos patienter med alkoholhämmande skador är utseendet på patologiska Q-vågor på EKG möjligt, de är djupa men överstiger inte 3-4 mm i bredd.

Ekokardiografi (ekokardiografi) bestämma ökningen av det systoliska ände, slutdiastoliska vänsterkammarstorlek först, och sedan de andra kammare i hjärtat, ökat slutdiastoliska trycket i den vänstra ventrikeln, ejektionsfraktionen reduceras. I avancerade processen har varit en betydande expansion av alla kammare i hjärtat, vilket minskar väggtjockleken hos det vänstra ventrikulära myokardiet. Hos patienter missbrukar öl, tvärtom, märkt myocardial hypertrofi ( "ox hjärta"), diffus hypokinesi, en betydande minskning av ejektionsfraktion.

Differentiell diagnostik

Differentiell diagnos utförs med myokardit, hjärtinfarkt efter hjärtinfarkt.

[9], [10], [11], [12], [13]

Exempel på formuleringen av diagnosen

Kronisk alkoholförgiftning. Alkohol dilaterad kardiomyopati. NC II A.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Indikationer för samråd med andra specialister

För att välja det optimala behandlingsregimen krävs samråd med en terapeut eller kardiolog. Rådgivning av en terapeut eller kardiolog är angiven för att bedöma svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt och dess samband med alkoholanvändning, i syfte att lämplig behandling. Utvecklingen av fokala neurologiska symptom kräver samråd med en neurolog för att utesluta övergående försämring av cerebral cirkulation.

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Mål av behandling

• Minskning av fenomenet hjärtsvikt.
• Restaurering av arbetskapacitet.

Icke-läkemedelsbehandling

Först och främst är det nödvändigt att sluta dricka alkohol i vilket stadium som helst av sjukdomen. Avhållande kan leda till en fullständig regression av symtom och förbättring av patientens välbefinnande. Det är lämpligt att begränsa konsumtionen av vätska och salt.

Medicinering

I början av sjukdomen visas metaboliska och antioxidanta läkemedel:

• trimetylhydraziniumpropionatdihydrat (mildronat) inuti 0,5 g 4 gånger om dagen, intravenöst 0,5 g 2 gånger om dagen;
• oximetyletylpyridinsuccinat (mexidol) intramuskulärt 200-300 mg 2 gånger dagligen eller 1-2 gånger intravenöst dropp;
• trimetazidin (preductal MB) 35 mg 2 gånger om dagen.

Vitaminer från grupp B:

• tiaminbromid (B1) 3% lösning 1 ml intramuskulärt;
• pyridoxinhydroklorid (B6) 1% lösning av 2 ml intramuskulärt;
• vitamin E tokoferolacetat 100 mg per dag oralt.

Behandlingsförloppet med dessa läkemedel varar 10-15 dagar, vitamin E - upp till 30 dagar.

Med utvecklingen av symtom på hjärtsvikt är de valfria läkemedlen:

• hämmare av det angiotensinkonverterande enzymet;
• Captopril (kapoten) för 12,5-25 mg 2-3 gånger om dagen;
• enalapril (renitek) 5-10 mg 2 gånger om dagen;
• beta-blockerare;
• Atenolol 12,5-25 mg 1-2 gånger om dagen.

Det är också tillrådligt att administrera magnesium- och kaliumpananginpreparat 1 tablett 3 gånger om dagen. För att förhindra tromboemboliska komplikationer administreras acetylsalicylsyra (aspirin, trombo-ACC) oralt, inte 100 mg per dag.

Ytterligare förvaltning

Bestäm i varje enskilt fall individuellt. De kvarstående fenomenen av hjärtsvikt kräver fortsatt behandling med angiotensinkonverterande enzymhämmare, beta-adrenoblocker, acetylsalicylsyra i individuellt utvalda doser.

Vad är prognosen för alkoholisk kardiomyopati?

De tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen med upphörande av alkoholkonsumtion är gynnsamma. Med fortsatt missbruk av alkohol och den långt avancerade fasen av sjukdomen - ogynnsam. Död kan komma från allvarligt hjärtsvikt, dödlig arytmi, tromboemboliska komplikationer.