Alkoholisk kardiomyopati

Alkoholrelaterad dilaterad kardiomyopati (alkoholrelaterad hjärtsjukdom, alkoholrelaterad hjärtinfarktsjukdom, toxisk dilaterad kardiomyopati) är en sekundär dilaterad kardiomyopati som uppstår mot bakgrund av alkoholmissbruk - kronisk alkoholberusning - och manifesteras av skador främst på hjärtmuskeln i vänster kammare med efterföljande involvering av andra hjärtkammare och deras expansion.

ICD-10-kod

I42.6 Alkoholrelaterad kardiomyopati.

Symtom på alkoholisk kardiomyopati

Alkoholrelaterad kardiomyopati är en sjukdom som kännetecknas av cirkulationssvikt i de systemiska och pulmonella cirkulationerna, vilket uppstår som ett resultat av minskad myokardiell kontraktilitet och utvidgning av hjärtkamrarna. Bildandet av dessa förändringar är förknippat med den toxiska effekten av etanol och acetaldehyd på myokardiell kontraktilitet. Sjukdomens initiala stadium kännetecknas av: ökad trötthet, svaghet, svettningar, hjärtklappning, smärta i hjärtat och avbrott i hjärtarbetet. Smärta i hjärtat är vanligtvis stickande eller värkande, långvarig (kan vara i timmar), strålar inte ut och lindras inte av nitroglycerin. Mer sällan finns det en brännande känsla bakom bröstbenet och/eller i hjärtat. Hjärtrytmrubbningar kan förekomma, oftast paroxysmer av förmaksflimmer. Ofta uppträder eller intensifieras de listade symtomen nästa dag efter ett alkoholöverskott. Allt eftersom sjukdomen fortskrider kan de provoceras inte bara av alkoholintag, utan också av fysisk eller psyko-emotionell stress. De kvarstår under lång tid, och fullständig regression sker inte ens mot bakgrund av abstinens. Sådana manifestationer av vänsterkammarsvikt som dyspné och hjärtklappning ökar, vilket inte bara uppträder under belastning utan även i vila. Allmän svaghet fortskrider. Förmaksflimmer från paroxysmalt kan bli permanent. Hjärtsmärta är inte typisk i detta skede, och sjukdomen manifesterar sig huvudsakligen genom en snabb utveckling av cirkulationssvikt mot bakgrund av alkoholöverskott eller en tid efter det. Mot bakgrund av uttalad utvidgning av hjärthålorna och minskad kontraktilitet i myokardiet, särskilt i närvaro av förmaksflimmer, bildas tromber i hjärtkamrarna, på grund av vilket emboli i olika organ är möjlig.

Diagnos av alkoholisk kardiomyopati

Vid undersökning upptäcks tecken på kronisk alkoholberusning, liksom ansiktshyperemi, fuktig hud, akrocyanos, storskalig handtremor, ödem i nedre extremiteter och ascites. Vesikulär eller hård andning hörs i lungorna, och kongestiv fuktig rassel hörs i de nedre delarna. I sjukdomens inledande skede noteras måttlig expansion av hjärtkanterna, takykardi vid låg ansträngning, försvagning av det första hjärtljudet vid apex och ökat systoliskt och diastoliskt tryck. Allt eftersom sjukdomen fortskrider upptäcks betydande expansion av hjärtkanterna i båda riktningarna, takykardi i vila, markant försvagning av det första hjärtljudet och en galopprytm. Hjärtljud kan vara arytmiska på grund av förmaksflimmer, och ett systoliskt mumlande kan höras vid apex. Vid palpering av buken kan en förstorad lever upptäckas, som vanligtvis är smärtfri, mjuk eller något tät i konsistensen, med en rundad kant.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriediagnostik

Ökad aktivitet av GGT, AST och ALT i blodserum.

Instrumentella metoder

EKG avslöjar sinus takykardi, förmaks- och ventrikulär extrasystoli, paroxysmer av förmaksflimmer. Karakteristiska är också förändringar i den terminala delen av ventrikulärkomplexet i form av en toppad T-våg, som sedan kan minska och bli utjämnad. Därefter blir förmaksflimmer konstant, tecken på vänsterkammarmyokardhypertrofi kan uppstå. Grenblock, främst det vänstra, utvecklas. Andra allvarligare och mer komplexa rytm- och ledningsstörningar kan utvecklas. Hos patienter med alkoholrelaterad hjärtsjukdom kan också patologiska Q-vågor uppträda på EKG, de är djupa men överstiger inte 3-4 mm i bredd.

Ekokardiografi (EchoCG) visar en ökning av de slutsystoliska och slutdiastoliska dimensionerna först i vänster kammare och sedan i andra hjärtkammare, det slutdiastoliska trycket i vänster kammare ökar och ejektionsfraktionen minskar. I avancerade fall observeras en betydande expansion av alla hjärtkammare och en minskning av tjockleken på vänster kammares myokardväggar. Hos patienter som missbrukar öl observeras däremot uttalad myokardiell hypertrofi ("tjurhjärta"), diffus hypokinesi och en signifikant minskning av ejektionsfraktionen.

Differentialdiagnostik

Differentialdiagnos utförs vid myokardit, kardioskleros efter infarkt och hjärtfel.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Exempel på diagnosformulering

Kronisk alkoholförgiftning. Alkoholrelaterad dilaterad kardiomyopati. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indikationer för samråd med andra specialister

För att välja optimal behandlingsregim krävs samråd med en terapeut eller kardiolog. Samråd med en terapeut eller kardiolog är indicerat för att bedöma svårighetsgraden av kliniska manifestationer av hjärtsvikt och dess samband med alkoholkonsumtion, för att förskriva adekvat behandling. Utveckling av fokala neurologiska symtom kräver samråd med en neurolog för att utesluta övergående cerebrovaskulär incident.

Behandling av alkoholisk kardiomyopati

Behandlingsmål

• Minskning av hjärtsviktssymtom.
• Återställande av arbetsförmåga.

Icke-läkemedelsbehandling

Först och främst är det nödvändigt att sluta dricka alkoholhaltiga drycker i vilket skede som helst av sjukdomen. Avhållsamhet kan leda till en fullständig regression av symtomen och en förbättring av patientens välbefinnande. Det är lämpligt att begränsa konsumtionen av vätskor och salt.

Läkemedelsbehandling

I det inledande skedet av sjukdomen indikeras metaboliska och antioxidanta läkemedel:

• trimetylhydraziniumpropionatdihydrat (mildronat) oralt 0,5 g 4 gånger per dag, intravenöst 0,5 g 2 gånger per dag;
• oximetyletylpyridinsuccinat (mexidol) intramuskulärt 200-300 mg 2 gånger dagligen eller 1-2 gånger intravenöst via dropp;
• trimetazidin (preduktal MV) 35 mg 2 gånger dagligen.

B-vitaminer:

• tiaminbromid (B1) 3% lösning 1 ml intramuskulärt;
• pyridoxinhydroklorid (B6) 1% lösning 2 ml intramuskulärt;
• Vitamin E-tokoferolacetat 100 mg per dag oralt.

Behandlingsförloppet med dessa läkemedel fortsätter i 10-15 dagar, med E-vitamin - upp till 30 dagar.

När symtom på hjärtsvikt utvecklas är de läkemedel som valts:

• angiotensinkonverterande enzymhämmare;
• kaptopril (kapoten) 12,5–25 mg 2–3 gånger dagligen;
• enalapril (renitec) 5–10 mg 2 gånger dagligen;
• betablockerare;
• atenolol 12,5–25 mg 1–2 gånger dagligen.

Det är också lämpligt att förskriva magnesium- och kaliumpreparat Panangin 1 tablett 3 gånger om dagen. För att förebygga tromboemboliska komplikationer används acetylsalicylsyra (aspirin, trombo-ASS) oralt med 100 mg per dag.

Vidare hantering

Bedöms individuellt i varje enskilt fall. Ihållande hjärtsviktssymtom kräver fortsatt behandling med ACE-hämmare, betablockerare och acetylsalicylsyra i individuellt valda doser.

Vad är prognosen för alkoholisk kardiomyopati?

I sjukdomens tidiga skeden, när alkoholkonsumtionen upphör, är prognosen gynnsam. Vid fortsatt alkoholmissbruk och ett avancerat stadium av sjukdomen är den ogynnsam. Döden kan inträffa på grund av svår hjärtsvikt, dödlig arytmi och tromboemboliska komplikationer.