Urinalbumin och diabetisk nefropati

Laboratoriekriterium som kännetecknar utvecklingen av det uttalade stadiet av diabetisk nefropati är proteinuri (vanligtvis med oförändrat urinsediment), minskad SCF och ökande azotemi (koncentration av urea och kreatinin i blodserum). Hos 30% av patienterna utvecklas nefrotiskt syndrom (massiv proteinuri - mer än 3,5 g/dag, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, ödem). Från det ögonblick då konstant proteinuri uppstår är minskningshastigheten i SCF i genomsnitt 2 ml/min. månad, vilket leder till utveckling av terminal kronisk njursvikt redan 5-7 år efter att proteinuri upptäckts.

Utvecklingsstadier av diabetisk nefropati

Etapp	Kliniska och laboratoriemässiga egenskaper	Utvecklingstidsramar
Njurarnas hyperfunktion	Ökning av SCF mer än 140 ml/min Ökat renalt blodflöde Renal hypertrofi Normoalbuminuri (mindre än 30 mg/dag)	I början av sjukdomen
Initiala strukturella förändringar i njurvävnaden	Förtjockning av glomerulära kapillärers basalmembran Expansion av mesangiet Hög SCF kvarstår Normoalbuminuri (mindre än 30 mg/dag)	2–5 år
Begynnande nefropati	Mikroalbuminuri (30–300 mg/dag) SCF är högt eller normalt. Intermittent ökning av blodtrycket.	5–15 år
Svår nefropati	Proteinuri (mer än 500 mg/dag) normal eller måttligt reducerad SCF Arteriell hypertoni	10–25 år
Uremi	Minskning av SCF till mindre än 10 ml/min	Mer än 20 år från diabetes mellitusens debut eller 5–7 år från proteinuriens uppkomst
	Arteriell hypertoni Symtom på förgiftning

I stadiet av kronisk njursvikt tillåter laboratorietester oss att bestämma taktiken för att hantera patienter med diabetes mellitus.

• Med utvecklingen av kronisk njursvikt hos patienter med typ 1-diabetes mellitus minskar det dagliga behovet av insulin kraftigt, och som ett resultat ökar frekvensen av hypoglykemiska tillstånd, vilket kräver en minskning av insulindosen.
• Patienter med typ 2-diabetes mellitus som tar orala hypoglykemiska läkemedel rekommenderas att byta till insulinbehandling om kronisk njursvikt utvecklas, eftersom de flesta av dessa läkemedel metaboliseras och utsöndras via njurarna.
• Om serumkreatininkoncentrationen är mer än 500 μmol/L (5,5 mg %), är det nödvändigt att överväga att förbereda patienten för hemodialys.
• En serumkreatininkoncentration på 600–700 μmol/L (8–9 mg%) och en glomerulär filtrationshastighet (GFR) på mindre än 10 ml/min anses vara indikationer för njurtransplantation.
• En ökning av kreatininkoncentrationen i blodserumet till 1000–1200 μmol/l (12–16 mg%) och en minskning av SCF till mindre än 10 ml/min anses vara indikation för programmerad hemodialys.

Njursvikt i samband med diabetisk nefropati är den direkta dödsorsaken i ungefär hälften av fallen av typ 2-diabetes mellitus. Det är mycket viktigt för läkaren att utföra laboratorietester ofta för att övervaka dynamiken i diabetisk nefropati. Enligt rekommendationer från WHO-experter bör mikroalbuminuritestning utföras i frånvaro av proteinuri:

• hos patienter med typ 1-diabetes mellitus, minst en gång per år efter 5 år från sjukdomsdebut (om diabetes mellitus uppstår efter puberteten) och minst en gång per år från det att diabetes diagnostiseras vid upp till 12 års ålder;
• hos patienter med typ 2-diabetes mellitus minst en gång per år från diagnosögonblicket.

Vid normal utsöndring av albumin i urin bör man sträva efter att hålla andelen glykosylerat hemoglobin (HbA1c _)på en nivå av högst 6 %.

Vid proteinuri hos patienter med diabetes mellitus undersöks ökningstakten i proteinuri (i daglig urin) och minskningstakten i SCF minst en gång var 4-6:e månad.

För närvarande bör mikroalbuminuritestet betraktas som en indikator på funktionen hos plasmamembranen i högdifferentierade celler. Normalt passerar negativt laddat albumin inte genom njurarnas glomerulära filter, främst på grund av närvaron av en hög negativ laddning på epitelcellernas yta. Denna laddning beror på strukturen hos fosfolipiderna i cellmembranen, rika på polyen (fleromättade) fettsyror. En minskning av antalet dubbelbindningar i acylrester av fosfolipider minskar den negativa laddningen, och albumin börjar filtreras in i primärurinen i ökade mängder. Alla dessa förändringar sker under utvecklingen av ateroskleros, så mikroalbuminuri utvecklas hos patienter med ärftliga former av GLP, kranskärlssjukdom (CHD), arteriell hypertoni, såväl som hos 10% av praktiskt taget friska personer (i screeningstudier) och hos patienter med nedsatt glukostolerans. Förändringar i strukturen hos fosfolipider i plasmamembranen i högdifferentierade celler sker vid ateroskleros och påverkar omedelbart membranens laddning, så en studie av mikroalbuminuri gör det möjligt att identifiera de tidiga stadierna av sjukdomen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]