Albumin i urinen och diabetisk nefropati

Laboratoriekriterium karakteriserar evolutionen steget uttryckt diabetesnefropati - proteinuri (vanligen med omodifierad urinsediment), och minskningen av GFR ökning av azotemi (koncentrationen av urea och kreatinin i blodserum). Hos 30% av patienterna utvecklar ett nefrotiskt syndrom (massiv proteinuri - mer än 3,5 g / dag, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, ödem). Eftersom uppkomsten av proteinuri konstant hastighet av GFR nedgång medelvärden av 2 ml / min.mes som leder till utvecklingen av terminalen njursvikt efter 5-7 år efter upptäckten av proteinuri.

Stadier av utveckling av diabetisk nefropati

Stadium	Kliniska och laboratorieegenskaper	Villkor för utveckling
Hyperfunktion av njurarna	Ökad GFR mer än 140 ml / min Ökning av njurblodflöde Njurar hypertrofi Normalbuminuri (mindre än 30 mg / dag)	I början av sjukdomen
Initiala strukturella förändringar i renal vävnad	Förtjockning av de basala membranerna i glomerulära kapillärerna. Utvidgning av mesangium. Hög GFR är bevarat. Normalbuminuri (mindre än 30 mg / dag)	2-5 år
Nephropathy dirigeras	Mikroalbuminuri (30-300 mg / dag) GFR hög eller normal Lågt blodtryck ökning	5-15 år
Allvarlig nefropati	Proteinuri (mer än 500 mg / dag) GFR normal eller måttligt minskad Arteriell hypertension	10-25 år gammal
Uremi	Reduktion av GFR mindre än 10 ml / min	Mer än 20 år från början av diabetes eller 5-7 år från början av proteinuri
	Symtom på berusning

Vid stadium av kronisk njursvikt tillåter laboratorietester att bestämma taktiken för att hantera patienter med diabetes mellitus.

• Med utvecklingen av kronisk njursvikt hos patienter med typ 1-diabetes är kraftigt reducerad dagliga krav insulin, ökar därför frekvensen av hypoglykemiska tillstånd, som kräver en minskning av insulindosen.
• Patienter med typ 2-diabetes som tar orala hypoglykemiska medel, vid kronisk njursvikt utveckling rekommenderas översätta till insulin, eftersom de flesta av dessa läkemedel metaboliseras och utsöndras via njurarna.
• När koncentrationen av kreatinin i blodserumet överstiger 500 μmol / l (5,5 mg%), är det nödvändigt att överväga patientens beredning för hemodialys.
• Serumkreatininkoncentration på 600-700 μmol / l (8-9 mg%) och glomerulär filtreringshastighet (GFR) på mindre än 10 ml / min anses vara indikationer på njurtransplantation.
• En ökning av serumkreatininkoncentrationen till 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) och en minskning av GFR på mindre än 10 ml / min anses vara en indikation på programmerad hemodialys.

Njursvikt i samband med diabetesnefropati är den direkta dödsorsaken i ungefär hälften av fallen av diabetes typ 2 är mycket viktigt för en läkare frekvens av laboratorietester för att observera dynamiken i utvecklingen av diabetisk nefropati. Enligt rekommendation från WHO-experter, i avsaknad av proteinuri, bör en studie om mikroalbuminuri genomföras:

• hos patienter med typ 1-diabetes minst en gång per år efter 5 år från sjukdomens början (i fallet med diabetes efter puberteten), och minst en gång per år sedan diagnos av diabetes före 12 års ålder;
• hos patienter med diabetes mellitus typ 2, minst en gång om året från diagnosdagen.

Vid normal urinalbuminutsöndring bör sträva efter att bibehålla den fraktion av glykosylerat hemoglobin (HbA _{1 c} ) vid en nivå av inte mer än 6%.

I närvaro av proteinuri hos patienter med diabetes mellitus undersöks ökningstakten av proteinuri (i daglig urin) och graden av reduktion av GFR minst en gång var 4-6 månader.

Närvarande, bör test mikroalbuminruriyu betraktas som en indikator på utvärderingsfunktionen av plasmamembran av höggradigt differentierade celler. Normalt den negativt laddade albumin inte passerar genom njurarna glomerulär filtrering, främst på grund av närvaron av den höga negativa laddningen på ytan av epitelceller. Denna laddning bestäms av strukturen av fosfolipider i cellmembran, rika polyen (fleromättade) fettsyror. Minska antalet dubbelbindningar i acylrester av fosfolipiderna minskar den negativa laddningen, och albumin börjar som skall filtreras in i den primära urin i ökade mängder. Alla dessa förändringar sker i utvecklingen av åderförkalkning, så mikroalbuminuri utvecklas hos patienter med ärftliga former av LLA, kranskärlssjukdom (CHD), högt blodtryck, och 10% av friska människor (när screening studier) och hos patienter med nedsatt glukostolerans. Förändringar i strukturen av fosfolipidmembran av mycket differentierade plasmaceller förekommer i åderförkalkning och omedelbart påverka membranladdning, alltså studiet av mikroalbuminuri kan du upptäcka tidiga stadier av sjukdomen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]