Akut njursvikt: orsaker och patogenes

Orsakerna till akut njursvikt är inte helt tydliga, men fyra huvudmekanismer för dess utveckling noteras:

• tubulär obstruktion;
• interstitiellt ödem och passiv omvänd ström av glomerulära filtratet vid tubulärnivån;
• hemodynamisk störning av njurarna;
• spridning av intravaskulär koagulering.

På en stor statistisk material nu bevisat: den morfologiska grunden för akut njursvikt är ett misslyckande mestadels rörformig anordning i form av nekros nephrothelial med skada på basalmembranet eller utan; med indistinkt definierade lesioner av glomeruli. Vissa främmande författare använder den ryskspråkiga termen "akut kanalnekros" som en synonym för "akut njursvikt". Morfologiska förändringar är i regel reversibla, därför är det kliniska och biokemiska symptomkomplexet också reversibelt. Icke desto mindre, i några fall, när allvarliga endotoxin (mindre exotoxic) effekter kan utvecklas bilateralt total eller subtotal kortikal nekros, som kännetecknas av morfologiska och funktionella irreversibilitet.

Det finns flera utvecklingsstadier av akut njursvikt:

• Inledningsskedet (effekterna av den skadliga faktorn);
• stadium oliguria eller anuri (en ökning av de kliniska tecknen på sjukdomen). Perioden av njursvikt präglas av instabiliteten av diurese, tillståndet växlar periodiskt från anuri till oliguri och vice versa, så denna period kallas oligoanuric;
• diuretikumstadiet (början av upplösningen av sjukdomen);
• återhämtningsstadiet.

Åtgärden av skadliga faktorer orsakar skada på den rörformiga apparaten och framför allt epitel av tubulerna i form av nekrobiotiska och dystrofa processer, vilket leder till utvecklingen av oligoanuriskt steg. Eftersom skadorna på den rörformiga apparaten förvärvar anurien en stabil karaktär. Vidare, för det detaljerade akuta njursviktet är en ytterligare faktor karakteristisk: tubulär obstruktion, som härrör från förstörelsen av nefrothelia, dess trängsel med pigmentsslag. Om det basala membranet bevaras och fungerar som en byggnadsställning, då parallellt med nephrothelas nekros, utvecklas regenereringsprocessen. Regenerering av tubulen är endast möjlig med bevarande av nefronens integritet. Det är etablerat att det nybildade epitelet initialt är funktionellt sämre, och endast efter den tionde dagen från sjukdomsuppkomsten uppträder tecken på återställande av dess enzymatiska aktivitet vilket kliniskt motsvarar det tidiga diuretiska skedet.

Hos patienter med kirurgisk profil som är i behandling med barn, kan orsakerna till akut njursvikt uppdelas i två grupper:

• progression av den underliggande sjukdomen eller utveckling av komplikationer;
• komplikationer av läkemedel, infusionsterapi eller blodtransfusionskomplikationer.

Hos patienter som genomgår operation, i postoperativ period, utgör definitionen av etiologiska faktorer av akut njursvikt en signifikant diagnostisk svårighet. Dessa faktorer är direkt relaterade till operationens trauma och komplikationer i den postoperativa perioden, bland vilka mest sannolikt är peritonit, destruktiv pankreatit, tarmobstruktion etc. I detta fall är det nödvändigt att ta hänsyn till de signifikanta förändringarna i några av kroppens reaktioner som karakteriserar den purulenta inflammatoriska processen. Feber med purulent septisk process mjuknar ofta, inte frysningar överensstämmer inte alltid med en motsvarande ökning av kroppstemperaturen, speciellt hos patienter med hyperhydrering. Utveckling av akut njursvikt hos kirurgiska patienter som genomgått operation. Komplicerar diagnosen av purulenta komplikationer från bukorganen. En signifikant förbättring av patientens tillstånd efter hemodialysen vittnar om frånvaron av komplikationer.

Narkoshantering kan leda till giftiga och toxisk-allergiska effekter på njurarna. Till exempel finns det tecken på halotan nefrotoxicitet. Ofta förekommer anurier i dessa fall av arteriell hypertension under operationen eller på den första dagen i den postoperativa perioden. En långvarig utgång från en narkotisk dröm; förlängning av mekanisk ventilation.

Postural akut njursvikt är oftast på grund av akut obstruktion av urinvägarna.

• Obstruktion mochetochnikov:
  • sten;
  • blodproppar
  • nekrotisk papillit.
• Kompression av urinledarna:
  • en tumör;
  • övergående fibros.
• Blåsinfektion:
  • stenar;
  • en tumör;
  • šistosomozom
  • inflammatorisk obstruktion av blåsans hals
  • adenom av prostata;
  • störningar av blåsans innervation (ryggmärgsskada, diabetisk neuropati).
• Strängning av urinröret.

Vid akut anuri, åtföljd av smärta, är det nödvändigt att utesluta urolithiasis. Även med ensidig obstruktion av urinledaren med svår smärta (njurkolik), är det möjligt att stoppa urinutsöndring med en frisk njure (reflexanuria).

Med nekrotisk papillit (nekros av renalpiller) utvecklas både postrenal och njursviktigt njursvikt. Mer vanlig postrenal akut njursvikt på grund av ureteral obstruktion av nekrotiska papiller och blodproppar i diabetes mellitus, analgetisk eller alkoholisk nefropati. Förloppet av pogrenal akut njursvikt med nekrotisk papillit är reversibel. Samtidigt förvandlas renal akut njursvikt som orsakas av akut total nekrotisk papillit som komplicerar purulent pyelonefrit, ofta till irreversibelt njursvikt.

Kanske utveckling av akut njursvikt och med TUR-syndrom, komplicerad TUR-prostata för adenom (förekommer i cirka 1% av fallen). TUR-syndrom inträffar inom 30-40 minuter från början av resektion av prostata och kännetecknas av ökat blodtryck, bradykardi, ökad blödning från såret; många patienter har spänning och konvulsioner, eventuellt utveckling av koma. I den tidiga postoperativa perioden ersätts hypertoni med hypotension, vilket är dåligt mottagligt för korrigering; utvecklar oliguri, anuri. Vid slutet av dagen visas gulsot. Under operationen är det nödvändigt att ständigt eller fraktionellt skölja operationssåret och blåsan med destillerat vatten vid ett tryck av 50-60 cm vatten. Eftersom trycket i operationsfältets venösa kärl inte överstiger 40 cm vatten kommer bevattningsvätskan in i venösa kärl. Möjligheten att vätskeabsorption genom paraveziskt utrymme under dissektion av glandulär kapsel bevisas. Graden av absorption av bevattningsvätska från operationsområdet är 20-61 ml / min. Inom en timme kan 300 till 8000 ml vätska absorberas. Vid användning av destillerat vatten utvecklas blodplasmans hyposmolaritet med efterföljande intravaskulär hemolys av erytrocyter, vilket ansågs vara den främsta orsaken till utvecklingen av TUR-syndromet. Efter att ha använt icke-hemolytiska lösningar, undviks emellertid TUR-syndrom fullständigt och akut njursvikt misslyckades, trots frånvaro av hemolys. I detta fall noterar alla forskare hyponatremi, hypokalcemi och allmän hyperhydrering. Enligt litteraturen är följande orsaker till akut njursvikt sannolikt:

• mekanisk blockering av renal tubuler genom avsättning av blodpigment;
• Utseendet av nefrotoxicitet i verkan av elektrisk ström på vävnaden;
• störning av blodcirkulationen i njurarna.

I TUR-syndrom förekommer akut njursvikt hos 10% av patienterna och i 20% av fallen leder till dödsfall.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],