Akut njursvikt - Orsaker och patogenes

Orsakerna till akut njursvikt är inte helt klarlagda, men fyra huvudmekanismer för dess utveckling noteras:

• tubulär obstruktion;
• interstitiellt ödem och passivt omvänt flöde av glomerulärt filtrat vid tubulinivån;
• renal hemodynamisk störning;
• disseminerad intravaskulär koagulation.

Baserat på en stor mängd statistiskt material har det nu bevisats att den morfologiska grunden för akut njursvikt är skador på den övervägande tubulära apparaten i form av nefrotelial nekros med eller utan skada på basalmembranet; med dåligt definierad skada på glomeruli. Vissa utländska författare använder den ryska termen "akut tubulär nekros" som en synonym för termen "akut njursvikt". Morfologiska förändringar är vanligtvis reversibla, därför är det kliniska och biokemiska symtomkomplexet också reversibelt. I ett fåtal fall, med allvarliga endotoxiska (mindre ofta exotoxiska) effekter, är dock utveckling av bilateral total eller subtotal kortikal nekros möjlig, kännetecknad av morfologisk och funktionell irreversibilitet.

Det finns flera utvecklingsstadier av akut njursvikt:

• inledande skede (av exponering för en skadlig faktor);
• stadium av oliguri eller anuri (ökning av kliniska tecken på sjukdomen). Perioden med njurdysfunktion kännetecknas av instabilitet i diuresen, tillståndet skiftar periodiskt från anuri till oliguri och vice versa, därför kallas denna period oligoanuri;
• diuretiskt stadium (början av sjukdomsupplösning);
• återhämtningsstadium.

Skadliga faktorers verkan orsakar skador på den tubulära apparaten och framför allt på det tubulära epitelet i form av nekrobiotiska och dystrofiska processer, vilket leder till utvecklingen av det oligoanuriska stadiet. Från det ögonblick då den tubulära apparaten skadas blir anuri ihållande. Dessutom är en annan faktor karakteristisk för avancerad akut njursvikt - tubulär obstruktion, som uppstår som ett resultat av förstörelsen av nefrotelet, dess belastning med pigmentslagg. Om basalmembranet bevaras och fungerar som ett ramverk, utvecklas regenereringsprocessen parallellt med nefrotelnekros. Regenerering av tubuli är endast möjlig om nefronets integritet bevaras. Det har fastställts att det nybildade epitelet är funktionellt underlägset till en början, och först vid den 10:e dagen från sjukdomens början uppträder tecken på återställande av dess enzymatiska aktivitet, vilket kliniskt motsvarar det tidiga diuretiska stadiet.

Hos kirurgiska patienter som genomgår inneliggande behandling kan orsakerna till akut njursvikt delas in i två grupper:

• progression av den underliggande sjukdomen eller utveckling av komplikationer;
• komplikationer av läkemedels-, infusionsbehandling eller blodtransfusioner.

Hos patienter som har genomgått kirurgi, under den postoperativa perioden, utgör det en betydande diagnostisk svårighet att fastställa de etiologiska faktorerna för akut njursvikt. Dessa är faktorer som är direkt relaterade till operationens trauma och komplikationer under den postoperativa perioden, bland vilka de mest sannolika är peritonit, destruktiv pankreatit, tarmobstruktion etc. I detta fall är det nödvändigt att ta hänsyn till signifikanta förändringar i vissa kroppens reaktioner som kännetecknar den purulent-inflammatoriska processen. Feber i den purulent-septiska processen mjuknar ofta, frossa åtföljs inte alltid av en motsvarande ökning av kroppstemperaturen, särskilt hos patienter med hyperhydrering. Utvecklingen av akut njursvikt hos kirurgiska patienter som har genomgått kirurgi komplicerar diagnosen av purulenta komplikationer i bukorganen. En signifikant förbättring av patientens tillstånd efter hemodialys indikerar avsaknaden av komplikationer.

Anestesi kan orsaka toxiska och toxisk-allergiska effekter på njurarna. Till exempel finns det information om halotans nefrotoxicitet. I dessa fall föregås anuri ofta av arteriell hypertoni under operation eller under den första dagen av den postoperativa perioden; förlängd återhämtning från narkotisk sömn; förlängd användning av artificiell ventilation.

Postrenal akut njursvikt orsakas oftast av akut urinvägsobstruktion.

• Uretärobstruktion:
  • sten;
  • blodproppar;
  • nekrotisk papillit.
• Kompression av urinledarna:
  • tumör;
  • retroperitoneal fibros.
• Blåsskador:
  • stenar;
  • tumör;
  • schistosomiasis
  • inflammatorisk obstruktion av blåshalsen;
  • prostataadenom;
  • störningar i urinblåsans innervation (ryggmärgsskada, diabetisk neuropati).
• Striktur av urinröret.

Vid akut utvecklad anuri med smärta bör urolithiasis uteslutas. Även vid ensidig obstruktion av urinledaren med svår smärta (njurkolik) är det möjligt att urinflödet från den friska njuren upphör (reflexanuri).

Vid nekrotisk papillit (nekros av njurpapillerna) utvecklas både postrenal och renal akut njursvikt. Postrenal akut njursvikt är vanligare på grund av obstruktion av urinledarna av nekrotiska papiller och blodproppar vid diabetes mellitus, smärtstillande eller alkoholrelaterad nefropati. Förloppet av postrenal akut njursvikt vid nekrotisk papillit är reversibelt. Samtidigt utvecklas ofta renal akut njursvikt orsakad av akut total nekrotisk papillit som komplicerar varig pyelonefrit till irreversibel njursvikt.

Akut njursvikt kan också utvecklas vid TUR-syndrom, vilket komplicerar TUR av prostata vid adenom (förekommer i cirka 1 % av fallen). TUR-syndrom uppstår 30–40 minuter efter att prostataresektionen påbörjats och kännetecknas av förhöjt blodtryck, bradykardi, ökad blödning från såret; många patienter upplever agitation och kramper, och koma kan utvecklas. I den tidiga postoperativa perioden ersätts arteriell hypertoni av hypotoni, vilket är svårt att korrigera; oliguri och anuri utvecklas. Gulsot uppträder i slutet av dagen. Under operationen är det nödvändigt att ständigt eller fraktionerat tvätta operationssåret och urinblåsan med destillerat vatten under ett tryck av 50–60 cm H2O. Eftersom trycket i venkärlen i operationsområdet inte överstiger 40 cm H2O, kommer irrigationsvätskan in i venkärlen. Möjligheten till vätskeabsorption genom det paravesikala utrymmet när körtelkapseln öppnas har bevisats. Absorptionshastigheten för irrigationsvätska från operationsområdet är 20–61 ml/min. Från 300 till 8000 ml vätska kan absorberas inom en timme. Vid användning av destillerat vatten utvecklas hypoosmolaritet i blodplasman med efterföljande intravaskulär hemolys av erytrocyter, vilket ansågs vara den främsta orsaken till TUR-syndrom. Emellertid var det senare, med användning av icke-hemolyserande lösningar, inte möjligt att helt undvika TUR-syndrom och akut njursvikt, trots avsaknaden av hemolys. Samtidigt noterar alla forskare hyponatremi, hypokalcemi och generell hyperhydrering. Enligt litterära data är följande orsaker till akut njursvikt sannolika:

• mekanisk blockering av njurtubuli genom avsättning av blodpigment;
• uppkomsten av nefrotoxin när elektrisk ström verkar på vävnad;
• cirkulationsproblem i njurarna.

Vid TUR-syndrom förekommer akut njursvikt hos 10 % av patienterna och leder till döden i 20 % av fallen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]