Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Orsakerna till ökningen och minskningen av kalium i urinen
Senast recenserade: 19.10.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Referensvärdena för kalium i urinen är 25-125 mekv / dag (mmol / dag).
Utsläpp av kalium vid njurarna är föremål för komplexa regleringssystem. Kalium filtreras inte bara och reabsorberas i njurarna, men utsöndras också av njurtubulerna.
Studien av kalium i urin tillåter, med tanke på mängden diuresi, att uppskatta de dagliga förlusterna av denna elektrolyt. Resultaten av denna studie är av stor betydelse för patienter med återupplivning i svårt tillstånd vid utvärdering av substitutionsbehandlingens effektivitet med kaliumpreparat.
Förhöjd frisättning av kalium i urinen observeras vid upplösning av ödem, användning av diuretika, med kronisk nefrit, åtföljd av polyuri, med njur- och diabetisk acidos. Förhöjd frisättning av kalium i urinen observeras med undernäring, feber och berusning, diabetisk koma. Hyperfunktion av binjurskortet med ökad produktion av aldosteron åtföljs av den mest uttalade frisättningen av kalium, som kallades "kaliumdiabetes".
Mängden kalium i urinen ökar med nedsatt giperaminoatsidurii, proximala tubulär acidos, orsakade defekt i proximala tubuli, metabolisk acidos, hemorragisk feber med renalt syndrom, nefropati, pyelonefrit, akut ka-naltsevom nekros, hyperaldosteronism, Cushings syndrom, Fanconis syndrom, alkalos, administrering av diuretika och andra.
Kaliumutsöndring minskar när glomerulonefrit, kronisk pyelonefrit, extrarenal uremi, hyperaldosteronism (Addisons sjukdom), hypoxi och acidos.
Bestämning av kalium- och natriuminnehållet i urinen spelar en viktig roll vid differentialdiagnosen av prerenal och renala former av akut njursvikt. Med prerenal form av akut njursvikt, svarar njurarna för att minska perfusion av blod på ökad retention av natrium och vatten. Natrium räddas av en låg natriumhalt i urinen och en ökning av K / Na-förhållandet i urinen med 2-2,5 gånger (0,2-0,6 norm). Det omvända förhållandet observeras i renal form av akut njursvikt.
För diagnos av hyperkalemi orsakas av brist på aldosteron eller motstånd därtill och nonrenal skäl beräknas transkanaltsevy kalium gradient (TAG) - figur kaliumutsöndring distala nefronet: TGC = (K m / K a ) X (Osm med / Osm m ) vari K m är koncentrationen av kalium i urinen; К с - Kaliumkoncentration i blodserum Osmos med - osmolaritet av blodserum; OCM m - urin osmolalitet. Normalt är THC 6-12; om den är över 10, kan bristen av aldosteron eller resistens däremot elimineras och söka nonrenal orsaken hyperkalemi; THC-värdet på mindre än 5 föreslår en aldosteronbrist eller resistens mot den. TGC storlek ovan 10 indikerar gipoaldosteronizm, ingen förändring TGC indikerar en defekt (resistans) av njurkanalerna. Patienter med sådan defekt är resistenta mot eventuella kaliumsparande diuretika.