Orsakerna till en minskning och ökning av glomerulär filtreringshastighet

Den glomerulära filtreringshastigheten (GFR) är en känslig indikator för njurarnas funktionella tillstånd, dess minskning anses vara ett av de tidigaste symptomen på nedsatt njurfunktion. Reduktion av GFR uppträder som regel mycket tidigare än en minskning av njurens koncentrationsfunktion och ackumulering av kvävehaltig slagg i blodet. Vid primär glomerulära lesioner detekteras misslyckandet av njurkoncentrerande funktion med en kraftig minskning av GFR (cirka 40-50%). Vid kronisk pyelonefrit är de distala tubulerna för det mesta drabbade, och filtreringen minskar senare än tubulatets koncentrationsfunktion. Överträdelse av njurens koncentrationsfunktion och ibland en liten ökning av innehållet i kvävehaltiga slagg i blodet hos patienter med kronisk pyelonefrit är möjlig i avsaknad av en minskning av GFR.

GFR påverkas av extrarenala faktorer. Sålunda minskar GFR med hjärt- och vaskulär insufficiens, riklig diarré och kräkningar, hypotyroidism, mekanisk obstruktion av urinflöde (prostatacancer), leverskada. I det inledande skedet av akut glomerulonephritis sker minskningen av GFR inte bara på grund av nedsatt patency av glomerulärmembranet utan också som ett resultat av störningar i hemodynamiken. Vid kronisk glomerulonephritis kan en minskning av GFR bero på kräkning av azotemi och diarré.

En fortsatt nedgång i GFR upp till 40 ml / min vid kronisk njursjukdom indikerar ett markerat njursvikt, en droppe på upp till 15-5 ml / min - på utvecklingen av terminal CRF.

Vissa läkemedel (t.ex. Cimetidin, trimetoprim) minskar tubulär utsöndring av kreatinin, vilket bidrar till en ökning av serumkoncentrationen. Antibiotika i cefalosporinkoncernen orsakar på grund av störningar falskt positiva resultat vid bestämning av koncentrationen av kreatinin.

Laboratoriekriterier för stadier av kroniskt njursvikt 

stadium	Fas	Blodkreatinin, mmol / l	GFR,% av förfallna
I - latentia	EN	Norm	Norm
	B	Till 0,18	Upp till 50
II - azotemisk	EN	0,19-0,44	20-50
	B	0,45-0,71	10-20
III - uremisk	EN	0,72-1,24	5-10
	B	1,25 och högre	Nedan 5

Ökningen i GFR observeras vid kronisk glomerulonephritis med nefrotiskt syndrom, i tidigt stadium av högt blodtryck. Man bör komma ihåg att med nefrotiskt syndrom motsvarar inte clearancevärdet för endogent kreatinin alltid GFRs sanna tillstånd. Detta beror på det faktum att kreatinin i det nefrotiska syndromet utsöndras inte bara av glomeruli utan även utsöndras av det förändrade rörformiga epitelet, och därför _Ks. endogen kreatinin kan vara upp till 30% högre än den verkliga volymen av det glomerulära filtratet.

Upplösningen av endogen kreatinin påverkas av utsöndringen av kreatinin av cellerna i renal tubuler, så dess clearance kan betydligt överstiga det verkliga värdet av GFR, speciellt hos patienter med njursjukdom. För att få exakta resultat är det extremt viktigt att helt samla urinen under en viss tid, felaktig uppsamling av urin leder till felaktiga resultat.

I vissa fall, för att förbättra noggrannheten i bestämningen av endogent kreatininclearancevärden antagonister administreras H ₂ histaminreceptorer (vanligtvis cimetidin i en dos av 1200 mg 2 timmar före uppsamling av dagliga urin) som blockerar tubulär kreatininutsöndring. Upplösningen av endogen kreatinin, uppmätt efter att ha tagit cimetidin, är nästan lika med sann GFR (även hos patienter med måttlig och svår njursvikt).

Du behöver veta patientens kroppsvikt (kg), ålder (er) och koncentrationen av serumkreatinin (mg%). Initialt, en rät linje som förbinder patientens ålder och kroppsvikt, och markera en punkt på linjen A. Därefter, notera koncentrationen av serumkreatinin på skalan och anslut den raka linjen till en punkt på linjen A, fortsätter sin upp till korsningen med skalan clearance av endogent kreatinin. Korsningspunkten för en rak linje med skalan för clearance av endogen kreatinin motsvarar GFR.

Tubular reabsorption. Rörformig reabsortsiyu (CR) beräknas ur skillnaden mellan den momentana glomerulär filtration och urinproduktion (D) och beräknas som en procentandel av glomerulär filtreringshastighet av formeln: CF = [(GFR-D) / GFR] x 100. Normalt varierar rörformig reabsorption från 95 till 99% av det glomerulära filtratet.

Kanalreabsorptionen kan variera signifikant under fysiologiska förhållanden och minskar till 90% vid vattenbelastning. Den markanta minskningen av reabsorption sker med tvungna diureser, orsakade av diuretika. Den största minskningen av tubulär reabsorption observeras hos patienter med diabetes insipidus. En ihållande minskning av reabsorptionen av vatten under 97-95% observeras i den primära och sekundära rynkade njuren och kronisk pyelonefrit. Reabsorption av vatten kan också minska med akut pyelonefrit. I pyelonefrit sänks reabsorptionen innan GFR minskar. Med glomerulonephritis minskar reabsorptionen senare än GFR. Vanligtvis, tillsammans med en minskning av vattenreabsorptionen, uppvisas misslyckande av njurens koncentrationsfunktion. I detta avseende är det inte en minskning av reabsorptionen av vatten i den funktionella diagnosen hos njurarna med stor klinisk betydelse.

En ökning av tubulär reabsorption är möjlig med nefrit, nefrotiskt syndrom.