Antikroppar mot nukleära antigener (antinuclear faktor) i blodet

Hos friska människor, titern av antikroppar i serum hos den nukleära antigen 1: 40-1: 80 (kliniskt signifikant titer - ≥1: 160 med användning av förfarandet för indirekt immunofluorescens med användning av screeningmetoder - mindre än 01:50).

Antinuclear faktor - antikroppar mot hela kärnan. Detta är en heterogen grupp av autoantikroppar som reagerar med olika komponenter i kärnan. Bestämning av antikroppar mot kärnantigener i serum är ett test för systemiska sjukdomar i bindväv. Screening för närvaron av antinucleära antikroppar i serum utförs genom radioimmunoassay (RIA), komplementfixering (RCC) eller ELISA.

Positiva screeningsresultat bör bekräftas genom indirekt immunofluorescens. Som ett cellulärt substrat används preparat framställda från en suspension av celler med stora kärnor [från humana celler i de mänskliga epitelcellerna (larynxceller eller murina leverskivor). Typen av färgning (fördelningen av det fluorescerande märket i cellerna) för olika sjukdomar är inte densamma och bestämmer riktningen för ytterligare etablering av specificiteten hos antinucleära antikroppar.

• Diffus färgning (jämn fördelning av taggar) är de minst specifika, möjligen med systemisk lupus erythematosus, lupus-syndrom, drog- och andra autoimmuna sjukdomar samt hos äldre. Vid diffus färgning av celler måste reaktionen upprepas med en stor utspädning av blodserumet under studien. Om typen av färgning förblir densamma är det troligt att antigenet mot vilket antinucleära antikroppar är riktat är deoxiribonukleoprotein.
• Homogen eller perifer färgning observeras när antikroppar mot dubbelsträngat DNA dominerar i testserumet. Denna typ av färgning finns oftast i systemisk lupus erythematosus.
• Spotted eller mottled staining beror på antikroppar mot extraherade kärnantigener och observeras vanligtvis med blandad bindvävssjukdom, Sjogrens syndrom, läkemedelslupus syndrom.
• Nukleolus (nukleolär) färgning (etikettfördelning i nukleolusområdet) beror på antikroppar mot ribonukleoproteinet (se nedan). Denna typ av färgning är karakteristisk för systemisk sklerodermi, och ibland är det möjligt med andra autoimmuna sjukdomar.
• Centromerisk eller diskret, fläckig färgning beror på antikroppar mot centromerer (specialiserad domän av kromosomer) och är karakteristisk för CREST-syndrom och andra autoimmuna reumatiska sjukdomar.

Huvudmålet med studien för antinucleära antikroppar är detektering av systemisk lupus erythematosus, eftersom de i denna sjukdom förekommer i blodserumet hos 95% av patienterna inom 3 månader efter det att de startats.

Bestämningen av antikroppar mot nukleära antigener är av stor betydelse för diagnos av kollagenos. När polyarteritis nodosa titer (med användning av screeningmetoder) kan ökas upp till 1: 100, dermatomyosit - upp till 1: 500, i systemisk lupus erythematosus - upp till 1: 1000 och högre. I systemisk lupus erythematosus test för detektion av antinukleär faktor har en hög grad av känslighet (89%), men måttlig specificitet (78%) jämfört med test för bestämning av antikroppar mot nativt DNA (känslighet 38%, specificiteten 98%). Antikroppar mot nukleära antigener är mycket specifika för systemisk lupus erythematosus. Behållandet av en hög nivå av antikroppar under lång tid är ett ogynnsamt tecken. Reduktion av titreringen hämtar remission eller (ibland) dödsfall.

Med sclerodermi är detekteringsgraden av antikroppar mot nukleära antigener 60-80%, men deras titer är lägre än med systemisk lupus erythematosus. Mellan titern av den antinucleära faktorn i blodet och svårighetsgraden av sjukdomen är inte förhållandet spårat. Med reumatoid artrit SCR-liknande former av flöde isoleras ofta, därför detekteras ofta antikroppar mot nukleära antigener. Dermatomyositis antikroppar mot nukleära antigener i blodet detekteras i 20-60% av fallen (titer 1: 500) vid polyarteritis nodosa - 17% (1: 100), Sjögrens sjukdom - i 56% när den kombineras med artrit och 88% fall med Guzero-Sjogrens syndrom. I discoid lupus erythematosus detekteras den antinucleära faktorn hos 50% av patienterna.

Bortsett från reumatiska sjukdomar, antikroppar mot nukleära antigener i blodet detekteras vid kronisk aktiv hepatit (i 30-50% av fallen), och deras titer ibland upp till 1: 1000. Autoantikroppar mot nukleära antigener kan visas i blodet under infektiös mononukleos, akut och kronisk leukemi, förvärvat hemolytisk anemi, sjukdomar Valdenstroma, levercirros, biliär cirros, hepatit, malaria, lepra, kronisk njursvikt, trombocytopeni, lymfoproliferativa sjukdomar, myastenia gravis och tymom.

Nästan 10% av fallen finns antinuclear faktor hos friska människor, men i lågt titer (högst 1:50).

Under senare år har en enzymbunden immunosorbentanalys för detektering av antinucleära antikroppar av olika spektra utvecklats som är lätt att utföra och gradvis förskjuter immunofluorescensmetoden.

Ett antal läkemedel kan leda till falskt positiva ökningen titer av antinukleär antikropp: aminosalicylater, karbamazepin, isoniazid, metyldopa, prokainamid, jodider, orala preventivmedel, tetracykliner, tiaziddiuretika, sulfonamider, nifedipin, p-blockerare, hydralazin, penicillamin, nitrofurantoin, etc. På grund. Förmågan hos dessa läkemedel att orsaka störningar under studien.

[1], [2], [3], [4],