Ketaminberoende

Ketamin är ett läkemedel som ursprungligen användes som bedövningsmedel och smärtstillande medel, men det har också psykoaktiva egenskaper och kan orsaka en mängd olika effekter när det används oavsiktligt, inklusive förändrat medvetande och uppfattning. Det är viktigt att notera att obehörig användning av ketamin kan vara farligt och kan leda till allvarliga biverkningar eller till och med dödsfall. Här är några av de effekter och symtom som är förknippade med ketaminanvändning:

Psykologiska effekter:

• Förändringar i uppfattning: förvrängning av ljud, färger och former, och en känsla av separation av medvetandet från kroppen (dissociation eller "lämnar kroppen").
• Eufori: en känsla av lycka och lycka.
• Hallucinationer: visuella och auditiva hallucinationer.
• Anxiolytiska effekter: minskade känslor av ångest.
• Förvirring och desorientering: svårigheter att uppfatta tid, rum och självidentitet.
• Paranoia och rädsla: kan orsaka känslor av rädsla eller paranoid tankar hos vissa människor.

Fysiska effekter:

• Minska smärtkänsligheten: ketamin är ett kraftfullt bedövningsmedel.
• Ökning av blodtryck och hjärtfrekvens: kortvarig ökning efter intag.
• Koordinationsstörningar och ataxi: svårigheter att upprätthålla balans och koordinera rörelser.
• Nystagmus: ofrivilliga ögonrörelser.
• Svaghet och slöhet: efter att den initiala stimuleringseffekten försvunnit.
• Kräkningar och illamående: speciellt vid höga doser.

Långsiktiga effekter:

• Skador på urinvägarna: kan orsaka problem med urinblåsan och njurarna vid frekvent användning.
• Psykologiskt beroende: potentialen för missbruk och psykiska problem.
• Kognitiv försämring: minnes- och koncentrationssvårigheter vid långvarig användning.

Ketaminanvändning utanför ett medicinskt sammanhang medför allvarliga hälsorisker och kan leda till oförutsägbara och farliga konsekvenser.

Verkningsmekanism för ketamin

Ketamin är ett kraftfullt dissociativt anestesimedel som ofta används inom medicin och veterinärmedicin. Det har också antidepressiva egenskaper och kan användas för att behandla svåra former av depression för vilka traditionella antidepressiva medel har visat sig vara ineffektiva. Verkningsmekanismen för ketamin är flerdimensionell och skiljer sig från den för de flesta andra anestetika och antidepressiva medel. [1]Här är de viktigaste aspekterna av dess verkningsmekanism:

1. NMDA-mottagningors: Ketamin fungerar främst som en icke-konkurrensantagonist av NMDA-receptorer i det centrala nervsystemet. Dessa receptorer är en undertyp av glutamatreceptorer som spelar en nyckelroll i nervsystemets excitations- och plasticitetsprocesser. Blockering av NMDA-receptorer av ketamin leder till en minskning av den excitatoriska effekten av glutamat, vilket kan förklara dess anestetiska, antidepressiva och psykomimetiska effekter.
2. Dopaminerga och noradrenerga system: Ketamin påverkar också de dopaminerga och noradrenerga systemen i hjärnan, vilket kan bidra till dess antidepressiva effekter. Det kan öka frisättningen av dessa signalsubstanser, vilket förbättrar humöret och det allmänna välbefinnandet.
3. mTOR-väg: Ketamin har visat sig aktivera en molekylär väg känd som däggdjursmål för rapamycin (mTOR), som spelar en viktig roll i regleringen av proteinsyntes och neuroplasticitet. Denna aktivering kan bidra till den snabba antidepressiva effekten av ketamin genom att stimulera tillväxten och utvecklingen av nya synapser i hjärnan.
4. Antiinflammatorisk effekter: Ketamin uppvisar antiinflammatoriska egenskaper genom att minska nivåerna av inflammatoriska cytokiner. Detta kan vara inblandat i dess antidepressiva och analgetiska effekter, eftersom inflammation anses vara en av de patofysiologiska mekanismerna för depression och kronisk smärta.
5. Effekter på andra receptellers: Förutom dess effekter på NMDA-receptorer kan ketamin interagera med ett antal andra molekylära mål, inklusive opioidreceptorer och gamma-aminosmörsyra (GABA)-känsliga receptorer. Dessa ytterligare mekanismer kan också bidra till dess komplexa farmakologiska profil.

Ketamins primära verkningsställe är som en icke-kompetitiv antagonist av glutamat-N-metyl-D-aspartat (NMDA)-receptorn, även om det har effekter på många andra receptorer. Det fungerar som en antagonist av muskarina och nikotinacetylkolinreceptorer, blockerar natrium- och kaliumkanaler, aktiverar dopamin D2-receptorer med hög affinitet och potentiellt beroende kalciumkanaler av L-typ och främjar hämning av gamma-aminosmörsyra (GABA). Ketamin kan också öka nivåerna av signalsubstanser som noradrenalin, dopamin och serotonin i hjärnan. [2]När ketamin används som ett läkemedel som stimulerar det sympatiska nervsystemet uppstår ofta takykardi och hypertoni, vilket döljer dess direkta hjärtdepressiva effekt. Hos intensivvårdspatienter med katekolaminutarmning kan dock användning av ketamin resultera i hypotoni. Även om ketamin binder till mu och andra opioidreceptorer, blockerar inte naloxon dess analgetiska effekter. [3]

Forskning om ketamins verkningsmekanismer pågår och fler aspekter av dess effekter på det centrala nervsystemet kan avslöjas när nya data blir tillgängliga.

Bieffekter

Studier visar att ketamin, som används i anestesi och för att behandla en mängd olika kroniska smärtsyndrom, kan orsaka ett antal biverkningar. De viktigaste inkluderar:

1. Andningsproblem: Från mild hypoventilation till långvarig central apné. Ketamin kan öka systemiskt och pulmonellt vaskulärt motstånd, vilket kan leda till ökat lungartärtryck (Greene, Gillette, & Fyfe, 1991).
2. Psykotomimetiska biverkningar och dissociativa tillstånd: Inklusive hallucinationer, förändringar i uppfattningen av tid och rum, och känslor av främlingskap från sig själv och omvärlden. Dessa effekter kan vara relaterade till de antidepressiva effekterna av ketamin, men begränsar också dess kliniska användning på grund av svårigheten att hantera dessa symtom (Sanacora et al., 2013).
3. Neurotoxicitet: Djurstudier har visat att ketamin kan orsaka neuronalskada vid administrering i höga doser eller vid långvarig användning, särskilt i den utvecklande hjärnan (Zou et al., 2009).
4. Urinvägsskada: Missbruk av ketamin är förknippat med allvarlig funktionsnedsättning av urinvägarna, inklusive cystit, dysfunktion i urinblåsan och njursvikt (Mason et al., 2010).
5. Kardiovaskulära reaktioner: Ketamin kan orsaka ett ökat blodtryck och hjärtfrekvens, vilket kräver försiktighet vid användning hos patienter med hjärt-kärlsjukdom.

Dessa data understryker vikten av noggrann övervakning av patienter när de använder ketamin, särskilt vid långvarig användning eller vid höga doser, och behovet av ytterligare studier för att till fullo förstå alla potentiella risker.

Mekanism för utveckling av ketaminberoende

Utvecklingen av ketaminberoende, liksom beroende av andra psykoaktiva substanser, innebär ett komplext samspel av biologiska, psykologiska och sociala faktorer. Ketamin verkar på det centrala nervsystemet och orsakar förändringar i uppfattning, humör och medvetande. Dess huvudsakliga verkningsmekanism är att blockera NMDA-receptorer (N-metyl-D-aspartatreceptorer), vilket leder till förändringar i neurotransmissionen av glutamat, den huvudsakliga excitatoriska neurotransmittorn i hjärnan.

Mekanismer för att utveckla beroende:

1. Effekter på NMDA-receptors: Ketamin är en NMDA-receptorantagonist och dess verkan leder till en minskning av den excitatoriska aktiviteten hos glutamat. Denna förändring i glutamaterga neurotransmission kan bidra till utvecklingen av tolerans och beroende när kroppen försöker kompensera för den minskade glutamataktiviteten genom att öka dess frisättning eller receptorkänslighet.
2. Förändringar i hjärnans belöningssystem: Även om ketamin inte verkar direkt på dopaminreceptorsystemet, vilket spelar en nyckelroll i nöjes- och belöningsmekanismer, kan förändringar i det glutamaterga systemet indirekt påverka dopaminerga vägar. Detta kan leda till förändrad uppfattning om njutning och bidra till utvecklingen av psykiskt beroende.
3. Tolerans: Vid regelbunden användning av ketamin utvecklas tolerans när högre och högre doser av ämnet krävs för att uppnå den initiala effekten. Detta kan leda till en ökning av frekvensen och mängden ketamin som används.
4. Psykologiskt beroende: Effekterna av ketamin, såsom känslor av dissociation, eufori eller förändrad uppfattning, kan bli ett sätt att hantera psykiska obehag, stress eller depression. Detta kan bidra till utvecklingen av psykiskt beroende. [4]
5. Fysiskt beroende och dra tillbakaal: Även om ketamin orsakar mindre abstinens än andra substanser som opioider eller alkohol, kan långvarig användning leda till fysiskt beroende. Abstinenssymtom kan vara ångest, depression, sömnstörningar, trötthet och kognitiv funktionsnedsättning.

Att förstå mekanismen för ketaminberoende kräver mer forskning, särskilt med avseende på de långsiktiga effekterna av ketaminanvändning på hjärnans struktur och funktion. Det är viktigt att söka läkarvård vid första tecken på ketaminberoende eller missbruk.

Epidemiologi

World Drug Report 2015 kategoriserade ketamin som en rekreationsdrog över hela världen, med 58 länder som rapporterade olaglig användning.

Symtom av ketaminberoende

Ketaminberoende kan, precis som alla andra droger, få allvarliga konsekvenser för en persons fysiska och psykiska hälsa. Symptomen på ketaminberoende kan variera beroende på hur lång tid det används, dosering och individuella kroppsegenskaper. Liksom dess kemiska släkting fencyklidin, har ketamins psykomimetiska effekter gjort det till en populär rekreationsdrog. Vid låga doser ger det euforiska och dissociativa effekter, medan det vid höga doser ger immobiliserande och hallucinogena effekter. [5], [6]Här är några av de vanligaste symtomen:

Fysiska symtom:

• A ihållande önskan att använda ketamin, även trots medvetenhet om dess skador.
• Tolerans mot drogen, vilket gör det nödvändigt att ta större och större doser för att uppnå önskad effekt.
• Abstinenssymptom när du försöker sluta använda, inklusive ångest, depression, irritabilitet, sömnlöshet, svettning och skakningar.
• Problem med minne och koncentration.
• Fysisk utmattning, försämring av allmän hälsa.
• Problem med urinvägarna, inklusive buksmärtor, svårigheter att kissa och i vissa fall blod i urinen.

Psykologiska symptom:

• Förändringar i humörinklusive depression, apati och irritabilitet.
• Hallucinationer och psykoser, särskilt vid höga doser eller långvarig användning.
• Tappat intresse för tidigare roliga aktiviteter och hobbyer.
• Problem med sociala interaktioner och relationer, isolering från vänner och familj.
• Ökad risk för självmordstankar och beteenden.

Beteendesymtom:

• Ketaminanvändning blir en prioritet, som åsidosätter vikten av arbete, skola och familjeåtaganden.
• Fortsatt användning trots medvetenhet om dess negativa inverkan på hälsa, social och ekonomisk status.
• Dölja eller ljuga om ketaminanvändning.
• Ekonomiska svårigheter på grund av utgifter för drogen.
• Rättsliga problem relaterade till droganvändning eller innehav.

Ketamintoxicitet kan orsaka en mängd olika neurologiska, kardiovaskulära, psykiatriska, urogenitala och buksymtom som är dosberoende och beror på om administreringen av ketamin var iatrogen eller olaglig. Till exempel har vissa experter kopplat den högre förekomsten av ulcerös cystit hos fritidsanvändare till de föroreningar som läkemedlet är blandat med. Akutvårdare bör vara medvetna om de olika mekanismerna för att hantera ketamintoxicitet och förebygga akuta komplikationer som rabdomyolys, kramper och kroniska komplikationer som psykiatriska störningar och ulcerös cystit.

Att utveckla ett beroende av ketamin kräver professionell behandling och stöd. Om du eller någon du älskar upplever dessa symtom är det viktigt att söka hjälp från yrkesverksamma inom missbruksbehandling. [7]

Komplikationer och konsekvenser

Forskning om effekterna av ketaminberoende indikerar allvarliga psykiska och fysiska risker. Viktiga resultat från de granskade studierna inkluderar:

• Kognitiv funktionsnedsättning: Ketaminanvändning kan leda till betydande kognitiv funktionsnedsättning, inklusive problem med minne, uppmärksamhet och exekutiv funktion. Dessa effekter kan kvarstå även efter avslutad användning.
• Psykiatriska störningar: Det finns ett samband mellan användning av ketamin och en ökad risk att utveckla psykiatriska störningar som depression, ångest och psykos.
• Fysisk effekter: Långvarig användning av ketamin kan leda till allvarliga fysiska effekter, inklusive skador på njurar och urinvägar, vilket kan visa sig som buksmärtor, frekvent och smärtsam urinering och blod i urinen.
• Beroende och uttag: Ketamin kan orsaka mentalt och fysiskt beroende. Abstinenssymtom inkluderar depression, ångest, irritabilitet och sömnstörningar.

Tyvärr har ketamin nu blivit en missbruksdrog i många delar av världen, och dess kroniska och långvariga användning har resulterat i skador på flera organ hos försöksdjur (Yeung et al., 2009) [8]; Chan et al., 2011 [9]; Tan et al., 2011a). [10]; Wai et al., 2012 [11]; Wong et al., 2012 [12]). Skador på nervsystemet inkluderade neuronal förlust, synaptiska förändringar, förändringar i funktionell magnetisk resonanstomografi (fMRI) aktivitet och bildning av muterat tau-protein i neuroner, som beskrivs i gnagar- och apamodeller (Yeung et al., 2010a; Sun et al., 2011 [13]; Yu et al., 2012 [14]). [15]

Slutsats: Ketaminberoende kan leda till allvarliga och långvariga psykiska och fysiska hälsokonsekvenser. Det är viktigt att ge tillgång till information och stöd för dem som lider av detta beroende, och att bedriva ytterligare forskning för att förstå och behandla effekterna av ketaminberoende.

Diagnostik av ketaminberoende

Diagnos av ketaminberoende, precis som för annat substansberoende, baseras på ett övergripande tillvägagångssätt som inkluderar klinisk undersökning, anamnestagning och vid behov laboratorietester. En detaljerad historia av substansanvändning är viktig, inklusive frekvens av ketaminanvändning, dosering, användningslängd och förekomsten av tolerans och abstinenssymtom.

Kliniska diagnostiska kriterier

Diagnosen baseras vanligtvis på kliniska kriterier som DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5:e upplagan) eller ICD-10 (International Classification of Diseases, 10:e revisionen). Dessa kriterier inkluderar:

• Misslyckade försök att minska eller kontrollera ketaminanvändning.
• Betydande mängd tid spenderas på aktiviteter i samband med ketaminanvändning.
• En önskan att använda ketamin eller ett starkt sug efter ämnet.
• Fortsatt användning av ketamin trots medvetenhet om hälsoproblem eller sociala problem som orsakas eller förvärras av användningen.
• Avbrytande från eller minskning av sociala, yrkesmässiga eller fritidsaktiviteter på grund av ketaminanvändning.
• Utveckling av tolerans mot effekterna av ketamin.
• Förekomsten av abstinenssymtom när ketaminanvändning avbryts eller minskas.

Laboratorietester

Laboratorietester som urin- eller bloddrogtester kan användas för att bekräfta användningen av ketamin. Man bör dock komma ihåg att vanliga läkemedelsscreeningspaneler inte alltid innehåller ketamin, så en specifik begäran kan krävas.

Instrumentella metoder

Även om specifika instrumentella metoder inte används för att diagnostisera ketaminberoende, kan de användas för att bedöma konsekvenserna av missbruk, inklusive möjliga effekter på urinvägarna (t.ex. njur- och blåsultraljud) eller på neuropsykologisk status.

Psykologisk bedömning

Psykologiska bedömningar kan också vara till hjälp för att identifiera samtidigt förekommande psykiska störningar som ofta åtföljer substansberoende, såsom depression eller ångestsyndrom.

Diagnos av ketaminberoende kräver ett omfattande tillvägagångssätt och bör utföras av kvalificerade specialister. Det är viktigt att söka hjälp vid de första tecknen på missbruk för att påbörja behandling i tid och minimera möjliga komplikationer.

Behandling av ketaminberoende

Behandling för ketaminberoende kräver, liksom behandling av andra typer av drogberoende, ett omfattande angreppssätt som inkluderar både medicinska och psykosociala komponenter. Det är viktigt att söka professionell medicinsk hjälp, eftersom tillbakadragande från droganvändning och efterföljande återhämtning kräver övervakning och stöd från professionella. Följande är nyckelaspekter av behandling av ketaminberoende:

Avgiftning

Det första steget i missbruksbehandling är avgiftning, som syftar till att på ett säkert sätt avlägsna ketamin från kroppen och hantera abstinensbesvär. Denna process kan kräva slutenvård, särskilt om missbruket åtföljs av allvarliga fysiska eller psykiska symtom.

Vanligtvis kräver patienter med ketamintoxicitet endast underhållsbehandling. Effekterna av ketaminförgiftning varar vanligtvis från 15 minuter till flera timmar, beroende på dos, administreringssätt (t.ex. oralt snarare än intravenöst), metabolisk kapacitet och inneboende känslighet för läkemedlets effekter, vilket beror på genetik och en antal andra faktorer. faktorer. faktorer. [16]Patienter som är asymtomatiska vid remisstillfället men rapporterar nyligen användande av ketamin bör övervakas i sex timmar. Patienter som visar symtomlindring efter förgiftning bör övervakas kontinuerligt i en till två timmar efter att det sista symtomet försvunnit.

Övervakning inkluderar övervakning av patientens luftvägar, andning och cirkulation, eftersom ketamin har potential att orsaka hjärt- och lungsvikt, särskilt när det administreras i kombination med andra läkemedel. Om patienten kräks ska patienten placeras så att han eller hon lutar sig framåt eller ligger på vänster sida med huvudet nedåt för att undvika att äventyra luftvägarnas öppenhet och aspiration. Ketamin har visat sig inducera luftrörsvidgning och ge luftvägsskydd bättre än andra anestetika som används för sedering, även om aspiration har rapporterats. [17]Om luftvägsobstruktion uppstår kan intubation ge andningsstöd. Patientens vitala tecken, särskilt temperatur, bör också övervakas för andra symtom, särskilt hypertermi. Om patienten utvecklar allvarliga symtom eller komplikationer ska han eller hon övervakas och läggas in på sjukhus för observation.

Om ketamin har svalts, särskilt i stora mängder eller tillsammans med andra läkemedel, kan aktivt kol användas för att dekontaminera mag-tarmkanalen. Aktivt kol administreras vanligtvis i en dos på 1 g/kg med en maximal oral dos på 50 g/ng. Aktivt kol bör undvikas hos patienter med oskyddade luftvägar eller inga peristaltiska blåsljud. [18]Administrering av aktivt kol under en tillräckligt kort tidsperiod kan eliminera behovet av magsköljning. Hemoperfusion och dialys är i allmänhet ineffektiva på grund av den stora distributionsvolymen av ketamin.

Farmakoterapi

U.S. Food and Drug Administration har inte godkänt mediciner för att behandla ketaminöverdos, men läkemedlen kan hjälpa till att hantera agitation och psykos, enligt Toxicology Data Network. Bensodiazepiner som lorazepam och diazepam kan lindra agitation, psykomimetiska effekter, hypertoni, hypertermi och kramper. Lorazepam administreras vanligtvis 2 till 4 mg intravenöst eller intramuskulärt, och diazepamdosen är vanligtvis 5 till 10 mg intravenöst. Butyrofenoner, inklusive haloperidol, har använts för att behandla psykotiska episoder och agitation. Haloperidol administreras vanligtvis i doser på 5 till 10 mg intramuskulärt och kan administreras var 10:e till 15:e minut tills adekvat sedering uppnås. Kliniker bör dock iaktta försiktighet vid användning av haloperidol eftersom minskad anfallströskel, förlängning av QT-intervallet och fladderflimmer korrelerar med långvarig användning av haloperidol. Onödig stimulering bör undvikas, och patientens rum ska vara mörkt och tyst. Vid behov kan det medicinska teamet tillhandahålla fysiska begränsningar för att initiera intravenös åtkomst och säkerställa patientsäkerheten. Om sedering inte hanterar hypertermi på ett adekvat sätt, kan evaporativ kylning minska värmeproduktionen.

Andra mediciner kan hantera andra symtom. Alfa-2-agonister såsom klonidin kan behandla eller förhindra de psykomimetiska biverkningarna av ketamin, öka hemodynamisk stabilitet genom att sänka blodtrycket och ge synergism med ketamins smärtstillande verkan. [19], [20], [21]Klonidin administreras vanligtvis i en dos av 2,5-5 mcg/kg oralt, även om plåster kan användas för långvariga steady-state infusioner, och intravenöst klonidin kan användas för akuta symtom. Atropin eller glykopyrrolat kan förebygga och behandla överdriven salivutsöndring i samband med ketaminanvändning, och fysostigmin kan hjälpa till att lösa nystagmus och dimsyn. Hydrering med kristalloider kan förbättra uttorkningen.

Psykoterapi

Psykoterapeutiska interventioner spelar en nyckelroll i behandlingen av ketaminberoende. Dessa inkluderar:

• Kognitiv beteendeterapi (KBT): hjälper till att ändra negativa tankemönster och beteenden i samband med droganvändning.
• Motiverande rådgivning: syftar till att öka motivationen att förändra och utveckla strategier för att hantera narkotikamissbruk.
• Gruppterapi och självhjälpsprogram: ge stöd och dela erfarenheter med andra som möter liknande problem.

Socialt stöd och rehabilitering

Rehabiliteringsprogram och socialt stöd kan hjälpa till med återhämtning och återgång till ett normalt liv. Att inkludera familj och vänner i behandlingsprogrammet kan stärka det sociala stödet och främja framgångsrik återhämtning.

Pågående övervakning och återfallsprevention

Efter avslutad huvudbehandling är det viktigt att fortsätta att övervaka patientens tillstånd och vidta åtgärder för att förhindra återfall. Detta kan innefatta regelbundna möten med en terapeut, deltagande i stödgrupper och utveckling av individualiserade strategier för att hantera stress och undvika situationer som kan uppmuntra till återfall.

Behandling med ketaminberoende är en komplex process i flera steg som kräver ett individualiserat tillvägagångssätt och aktivt deltagande av patienten, hans eller hennes familj och sjukvårdspersonal.

Prognos

Eftersom överdosering av ketamin är relativt sällsynt och samtidigt administrering ofta komplicerar allvarliga fall, är informationen om överlevnad begränsad. Fall av ketaminberoende är relativt sällsynta och statistik om återfallsfrekvens och prognos är knapphändig. Ändå är ketamin fortfarande ett av få psykoaktiva droger med en allvarlig komplikationsfrekvens på mindre än 1 %. [22], [23]

Enligt flera studier är risken för oavsiktlig död vid ketaminförgiftning förknippad med den högsta dödligheten. I en longitudinell studie dog två ketaminanvändare inom ett år: en av att drunkna i ett badkar och den andra av hypotermi. [24]

Ketamin i bakgrunden av andra hjärt-kärlsjukdomar kan leda till katastrofala konsekvenser. Ketamin stimulerar det sympatiska nervsystemet, vilket resulterar i ökad hjärtfrekvens, hjärtminutvolym och blodtryck. Följaktligen kan berusade patienter med allvarlig kardiovaskulär sjukdom eller hypertoni löpa ökad risk för stroke, myokardischemi eller ökat intrakraniellt tryck. Riktlinjerna för administrering av ketamin för kronisk smärta noterar flera fallrapporter av ketamin som inducerar instabil angina och arytmier.

Akut administrering av ketamin kan i sällsynta fall orsaka encefalopati, kramper eller koma. Akut njurskada, elektrolytrubbningar, leversvikt och rabdomyolys kan också förekomma.

Kroniskt ketaminmissbruk är förknippat med ulcerös cystit [25], vilket kan minska blåskapaciteten och urinledarens storlek och bidra till hydronefros. Symtomatiskt kan urologiska komplikationer av kroniskt ketaminmissbruk orsaka buksmärtor, bäckensmärtor, hematuri, dysuri, ökad frekvens, trängningar och urininkontinens. Kronisk ketaminanvändning kan också vara associerad med leveravvikelser, vilket framgår av LFT- eller gallvägsavvikelser, eller diagnostiserats av avbildningsstudier inklusive CT och ERCPH. [26]De genitourinära och hepatiska effekterna av ketamin verkar vara dosberoende.

Vissa psykiatriska effekter av ketamin, inklusive hallucinationer och livliga drömmar, kan återkomma dagar eller veckor efter ketaminanvändning, även om dessa effekter vanligtvis är övergående. [27]Men kronisk ketaminanvändning orsakar mer långsiktiga psykiatriska effekter som depression, minnes- och koncentrationsproblem. Ketaminberoende kan uppstå, eftersom kroniska användare av PCP eller ketamin rapporterar psykiatriska symtom inklusive ångest, irritabilitet, depression och förändringar i sömnmönster och energi under dagen efter att ha slutat använda ketamin. [28]Det finns dock inga definitiva bevis för fysiskt beroende i form av abstinenssyndrom. Ironiskt nog har en intranasal form av ketamin nyligen godkänts för behandling av depression [29]och har uppmärksammats som behandling för ihållande PTSD. Läkemedlet utreds också aktivt som ett sätt att minska alkohol-, kokain- eller opioidberoende. [30]

Lista över studier relaterade till studien av ketaminberoende

1. Minskade blodnivåer av oxytocin hos ketaminberoende patienter under tidig abstinens

   • Författare: Ming-Chyi Huang, Lian-Yu Chen, Hu-Ming Chang, X. Liang, Chih-Ken Chen, Wan-Ju Cheng, Ke Xu
   • Utgivningsår: 2018
   • Tidskrift: Frontiers in Psychiatry

2. Användning av naltrexon vid ketaminberoende

   • Författare: Amit X Garg, P. Sinha, Pankaj Kumar, O. Prakash
   • Utgivningsår: 2014
   • Journal: Beroendeframkallande beteenden

3. Förändringar i regional homogenitet av hjärnaktivitet i vilotillstånd hos ketaminmissbrukare

   • Författare: Y. Liao, Jinsong Tang, A. Fornito, Tieqiao Liu, Xiaogang Chen, Hong-xian Chen, Xiaojun Xiang, Xu-yi Wang, W. Hao
   • Utgivningsår: 2012
   • Tidskrift: Neuroscience Letters

4. Kroniska effekter av ketamin på genuttrycksförändringar i neurotransmittorreceptorer och regulatorer - En PCR-arraystudie

   • Författare: Sijie Tan, Ju Zou, Mei-xiang Li, D. Yew
   • Utgivningsår: 2015
   • Journal: Molecular & Cellulär toxikologi

5. Den icke-medicinska användningen av Ketamlne, del två: En översyn av problent användning och beroende

   • Författare: K. Jansen, Rachael Darracot-Cankovic
   • Utgivningsår: 2001
   • Journal: Journal of Psychoactive Drugs

6. Familjehistoria av alkoholberoende och initialt antidepressivt svar på en N-metyl-D-aspartatantagonist

   • Författare: Laura E. Phelps, N. Brutsche, J.R. Moral, D. Luckenbaugh, H. Manji, C. Zarate
   • Utgivningsår: 2009
   • Tidskrift: Biologisk psykiatri

Litteratur

1. Ivanets, N. N. Narcology. Nationell handbok. Kort upplaga / utg. av N. N. Ivanets, M. A. Vinnikova. - Moskva: GEOTAR-Media, 2020.
2. Maya Rokhlina: Beroende. Toxicomanias. Psykiska och beteendestörningar. LitTerra, 2010.