Ventrikulit

Om läkaren diagnostiserar "ventrikulit" betyder det att en komplikation har utvecklats som inte bara hotar hälsan utan också patientens liv. Patologi är en inflammatorisk reaktion som påverkar hjärnkammarnas väggar: detta är en allvarlig infektionssjukdom intrakraniell som utvecklas hos patienter som lider av olika störningar i centrala nervsystemet - i synnerhet traumatisk hjärnskada, intrakraniell kirurgi, infektiösa och inflammatoriska sjukdomar kan agera som det primära problemet. Dödligheten på grund av komplikationer är mycket hög. [1]

Epidemiologi

Om vi överväger den statistiska informationen om ventrikulit kan vi se att de flesta författare nämner förekomsten av sjukdomsfall, antingen beroende på orsaken eller som komplikationer av andra patologier i nervsystemet. Det finns ingen separat statistik för ventrikulit. 

Som American Center for Pathology Control and Prevention informerar ligger i allmänhet smittsamma lesioner i centrala nervsystemet på elfte plats bland alla sjukhusinfektioner, med en frekvens på 0,8% (mer än 5,5 tusen patienter årligen). 

Hittills är den mest undersökta patogenetiska typen av sjukdomen ventrikulit, som bildades som ett resultat av det ventrikulära dräneringsförfarandet. I sådana fall utvecklades ventrikulit hos 0-45% av patienterna. Om vi tar hänsyn till förekomsten av komplikationer efter dräneringens varaktighet, är indikatorn 11-12 patienter per tusen dräneringsdagar. Samtidigt minskar antalet fall under åren gradvis, vilket kan vara förknippat med förbättring av metoder för medicinsk manipulation och diagnostik, liksom med optimering av kvaliteten på behandlingen av kirurgiska instrument. 

Vissa experter har dragit en parallell i förekomsten av ventrikulit och meningoencefalit på grund av neurokirurgiska operationer. Förekomsten av sådana patologier, enligt olika uppgifter, är 1-23%: ett så stort procentintervall är förknippat med olika diagnostiska kriterier som används i forskning. I många studier beaktades endast de fall där grödorna av cerebrospinalvätska avslöjade tillväxten av vissa patogena mikroorganismer. [2]

Förekomsten av ventrikulär kateterassocierad ventrikulit (eller vårdrelaterad ventrikulit) varierar från 0 till 45%, beroende på insättning och behandlingsteknik (vanligtvis mindre än 10%). [3], [4]

Orsaker ventrikulit

Ventrikulit är en smittsam sjukdom. Hos nyfödda förekommer infektion i livmodern. Hos äldre patienter är orsakerna oftast följande:

• Öppna kraniocerebrala traumatiska skador, frakturer i basen eller kranialvalvet, andra skador där det finns en kränkning i hjärnvävnaderna i den periventrikulära zonen, samt bildandet av cerebrospinalfistlar genom vilka infektionen tränger in inuti. En inflammatorisk reaktion utvecklas när patogen flora tränger in i kammarutrymmet.
• Penetrerande kranialskador - i synnerhet skottskador, penetration av olika främmande föremål, vilket medför en infektion i hjärnvävnaden.
• En cerebral abscess belägen nära kammarsystemet. Med en spontan öppning av fokus går dess inre purulenta innehåll in i kammaren eller in i det periventrikulära utrymmet. Som ett resultat utvecklas ventrikulit.
• Inflammation i hjärnan, encefalit kan också spridas till kammarna - särskilt infektiösa patogener kommer in i kammarhålan.
• Purulent inflammation i hjärnhinnorna. Ryggradsmembranen är nära intill det subaraknoida utrymmet, som är fyllt med cerebrospinalvätska och är en del av det allmänna cerebrospinalvätskesystemet. Den patogena floran går in i ryggraden, divergerar genom kammarna och orsakar en inflammatorisk process som ventrikulomeningit.
• Neurokirurgiska operationer. Med aseptiska störningar under operationen i hjärnans ventriklar är det möjligt för ett infektiöst medel att tränga in i kammarutrymmet. Detta är möjligt med otillräcklig sterilisering av kirurgiska instrument, såsom en punkteringsnål, avlopp etc.

Ett antal ökade sannolikheter för att utveckla ventrikulit inkluderar fall av sår och andra kranialskador, kirurgiska manipulationer i hjärnan och intrauterin infektion hos fostret (septiska processer). [5]

Riskfaktorer

Riskgruppen för ventrikulit består av patienter med följande egenskaper:

• onkologiska patologier, kroniska hematologiska störningar;
• drogberoende, kroniskt alkoholberoende;
• frekventa huvudskador;
• endokrina störningar
• immunbristtillstånd av olika natur (genetiska sjukdomar, HIV-infektion, aspleni, etc.);
• hög ålder (över 70 år). [6]

Ytterligare riskfaktorer för uppkomst av ventrikulit är:

• sen överklagande till en läkare (senare än den tredje dagen efter utvecklingen av den patologiska processen);
• felaktigt tillhandahållen första hjälpen i det pre-medicinska skedet, eller brist på nödvändig hjälp,
• cerebral arteriell ateroskleros med tecken på en cirkulerande encefalopati mot bakgrund av högt blodtryck.

Om patienten tillhör en av riskgrupperna eller har någon av riskfaktorerna indikerar detta uppenbarligen en hög sannolikhet för en allvarlig eller komplicerad sjukdomsförlopp, vilket kan kräva en akut och kompetent tillämpning av terapeutiska och rehabiliteringsåtgärder. [7]

Betydande faktorer i utvecklingen av ventrikulit är:

• närvaron av blod i kammarna eller det subaraknoida utrymmet;
• förekomsten av andra systemiska infektioner;
• läckage av cerebrospinalvätska, särskilt hos patienter med penetrerande kranialtrauma;
• långvarig dränering av hjärnkammarna och införande av vätskor i dem för tvättning.

Många experter pekar på inblandningen i förekomsten av ventrikulit genom frekvent provtagning av cerebrospinalvätska genom kateterisering för forskning. Enligt viss information ökar detta sannolikheten för att utveckla en infektiös process om kateteriseringen varar mer än en vecka. Frågan om dräneringens längd och behovet av förebyggande byte av katetern är emellertid fortfarande kontroversiell. För att minska risken för att utveckla ventrikulit föreslår vissa författare att tunnla katetern för att ta bort den från fräshålet till området för utgången från huden. Det rekommenderas att göra ett indrag mindre än 50 mm från fräshålet, eller leda katetern i bröstet eller övre delen av den främre bukväggen. [8]

Patogenes

Alternativen för intag av ett infektiöst medel i hjärnkammarna är olika. Så utvecklingen av ventrikulit kan börja som ett resultat av direkt tillförsel av patogener från den yttre miljön. Detta händer med öppna kraniocerebrala skador under neurokirurgisk kirurgi - till exempel inkluderar riskzonen sådana ingrepp som installation av en ventrikulär dränering för patienter med blödningar i kraniet, en akut form av hydrocefalus, ryggradsventil och andra öppna åtkomstoperationer. Kontaktspridning av infektionen under öppningen av hjärnabscessen i kammarsystemet, hematogen spridning under cirkulationen av bakterier i blodomloppet, cerebrospinal penetration under det omvända flödet av cerebrospinalvätska hos patienter med primär och sekundär hjärnhinneinflammation eller meningoencefalit är också möjlig. 

Förmodligen sker det omvända flödet av cerebrospinalvätska under transformationen av pulsrörelsen hos cerebrospinalvätskan genom en försämring av elasticiteten i de intrakraniella subaraknoida utrymmena, vilket orsakas av inflammatoriska förändringar eller blödningar. [9]

Den specificerade mekanismen för utveckling av ventrikulit bestämmer den frekventa föreningen av sjukdomen med den inflammatoriska processen i hjärnhinnorna. [10]

Som ett resultat av att öppna en cerebral abscess i det ventrikulära systemet uppträder också ventrikulit. Men ofta finns det ett annat "spegel" -alternativ: med ett komplicerat förlopp av ventrikulit utvecklas en encefalitfokus i intilliggande vävnader med bildandet av en hjärnabscess. 

Symtom ventrikulit

Om ventrikulit utvecklas mot bakgrund av penetrerande traumatiska eller sårskador, känner patienten en stark och plötslig allmän försämring av välbefinnandet. Kroppstemperaturen stiger och indikatorerna överstiger 38 ° C. En liknande bild observeras med spontan öppning av cerebral abscess. Om patienter är medvetna, framför de oftast klagomål om svår smärta i huvudet och växande agitation. Det finns en signifikant ökning av hjärtfrekvensen (mer än 120-130 slag per minut), blekning eller rodnad i huden (vilket märks särskilt i ansiktet), andfåddhet, kräkningar, varefter det inte blir lättare. Meningeal syndrom är tydligt markerat.

Förstärkning av motorisk aktivitet (psykomotorisk agitation) ersätts av tonisk-kloniska eller kloniska kramper. Under attackerna noteras progressiv nedsatt medvetenhet. Patienten blir slö, slö, sömnig: dumhetsstadiet börjar med ett gradvis fall i koma. Patientens kropp är utarmad, vilket kan åtföljas av en liten minskning av temperaturindikatorerna till subfibralitetsnivån, såväl som en minskning av intensiteten av meningealmanifestationer.

Om ventrikulit utvecklas hos ett nyfött barn som ett resultat av intrauterin infektion, sker en serös inflammatorisk process som inte åtföljs av några kliniska tecken. Patologi bestäms under ultraljudsdiagnostik. Med utvecklingen av patologi, som en septisk komplikation, saknas patognomoniska symtom, men barnets tillstånd förvärras dock avsevärt. [11]

Den inledande kliniska bilden under utvecklingen av ventrikulit känns snabbt, eftersom den utvecklas bokstavligen "framför våra ögon." Kännetecknas av svår diffus huvudvärk, kräkningar mot bakgrund av frånvaro av illamående och lättnad. Det allmänna hälsotillståndet försämras snabbt. Svåra tillstånd åtföljs av frekventa förändringar i perioder av spänning och apati, krampanfall, uppträdande av hallucinationer och nedsatt medvetande, utveckling av dumhet och koma.

Följande anses vara patognomoniska tecken på ventrikulit:

• hyperestesi (överkänslighet);
• muskel tonic symtom;
• smärtsyndrom.

Ökad känslighet under utvecklingen av ventrikulit är en ökning av ljud, ljus, känslig känslighet. Ett uttalat muskeltoniskt tecken är styvheten i occipitala musklerna (ökad ton), vilket kan bestämmas av passiv lutning av huvudet för att försöka få patientens haka till bröstet. Muskelhypertonicitetens tillstånd kan också bestämmas av patientens egenställning, som ligger på hans sida, böjer ryggen och kastar huvudet bakåt, böjer och böjer benen mot magen.

Smärtsyndrom täcker huvudet, ögonen, noteras vid utgångspunkten för trigeminusnerven, i occipitalregionen och kindbenen. [12]

Ventrikulit hos nyfödda

Diagnos och behandling av medfödda anomalier i centrala nervsystemet med utveckling av ventrikulit är en mycket viktig fråga inom medicin, eftersom de senaste åren har denna patologi blivit allt vanligare. Purulent ventrikulit är en särskilt allvarlig intrakraniell komplikation orsakad av inträde av mikroflora i hjärnkammarna. Det finns ingen karakteristisk CT-bild i patologin. Det kan detekteras när en abscess bryter ut i kammarna, under bildandet av en cerebrospinalfistel, som kommunicerar med kammarna, eller den kan baseras på kliniska manifestationer och cerebrospinalvätska. [13]

Utvecklingen av purulent meningoencefalit och ventrikulit är möjlig med progressiv intern ocklusiv hydrocephalus. Komplikation kan manifestera sig som ett resultat av stigningen av infektion med en kombination av medfödd CNS-defekt med en infekterad ryggbråck eller med isolerad hydrocephalus med generalisering av meningoencefalit.

De karakteristiska kliniska tecknen på hydrocephalus och ventrikulit är en snabb ökning av huvudomkrets, spastisk tetrapares, ljusa membranösa manifestationer och långvarig ihållande hypertermi. Vid samexistens med cerebrospinalbråck kompletteras symtomen med lägre parapares, dysfunktion i bäckenorganen med närvaron av en spänd hernial säck.

Förloppet av den inflammatoriska processen är vanligtvis svår mot bakgrund av grovt neurologiskt fel. Med tanke på komplexiteten i behandlingen, graden av dödlighet, svårighetsgraden av funktionshinder, bör en viktig punkt vara förbättringen av förebyggande förebyggande åtgärder under graviditetsplaneringen. Det är viktigt att utföra kvalificerad fosterdiagnostik och vid behov steg för steg-behandling under de första månaderna av barnets liv tills komplikationer och dekompenserade tillstånd uppträder. Det rekommenderas att göra detta endast på en specialiserad neurokirurgisk klinik eller avdelning.

Neurosonografi anses vara den mest informativa screeningstekniken för morfologisk bestämning av hjärnskador hos barn under den nyfödda perioden. Neurosonografi har det största diagnostiska värdet när det gäller att upptäcka medfödda anomalier i centrala nervsystemet, inre hydrocephalus, periventrikulär blödning och leukomalacia i cystbildningsstadiet. [14]

Formulär

Den första informationen om förekomsten av ventrikulit erhölls för nästan hundra år sedan. De publicerades av S. Nelson, en amerikansk specialist i patologi. Lite tidigare kom förslag om tillhörighet av granulär ependymatit till kroniska lesioner av cerebral ependyma: patologin, enligt läkare, kan utvecklas som en komplikation av tuberkulos, syfilis, kronisk alkoholförgiftning, echinococcosis, senil demens och andra kroniska patologier av centrala nervsystemet. Dr Kaufmans verk visade sig vara viktiga, som trodde att traumatiska och alkoholiska skador, akuta smittsamma processer blev de främsta faktorerna i utvecklingen av sjukdomen.

Nelsons beskrivningar av sjukdomen inkluderar en analys av den kroniska formen av hydrocefalus. I synnerhet påpekade läkaren svårigheterna med att bestämma etiologin för granulär ependymatit, eftersom patologin kan vara både inflammatorisk och icke-inflammatorisk till sin natur. [15]

Därefter användes andra termer inom medicinen för att karakterisera sjukdomen - i synnerhet nämner de ependymatit, ependymit, intraventrikulär abscess, ventrikulär empyem och till och med den så kallade "piocephalus". Efter antagandet om utvecklingen av en inflammatorisk process inuti kärlen introducerade Dr. A. Zinchenko (för cirka femtio år sedan) termen chorioependymatit i medicinsk användning. Dessutom identifierades typerna av sjukdomen:

• ospecifik ventrikulit (allergisk, infektiös, viral, sinusogen, tonsilogen, reumatisk, otogen, posttraumatisk och berusningspatologi);
• specifik ventrikulit (tuberkulös, syfilis, parasitisk patologi).

Sjukdomsförloppet delades in i akuta, subakuta och kroniska stadier.

Enligt kvaliteten på cerebrospinaldynamiken började man skilja på följande typer av patologi:

• ocklusiv ventrikulit mot bakgrund av utplåning av vägarna i cerebrospinalvätskan;
• icke-ocklusiv ventrikulit i fasen av hypersekretion eller hyposekretion (fibrosklerotisk variant med hypotoni).

I framtiden nämns namnet ependymatit knappast i medicinska kretsar. Uttrycket "ventrikulit", som kan utvecklas i följande former, har blivit mycket mer utbrett:

• den primära formen, på grund av direkt infektion i ventrikulära strukturer - till exempel under penetrerande trauma och sår, kirurgiska operationer;
• en sekundär form som uppstår när patogena mikroorganismer kommer in från ett fokus som redan finns i kroppen - till exempel med meningoencefalit, cerebral abscess.

Komplikationer och konsekvenser

Med utvecklingen av den inflammatoriska processen i det ventrikulära systemet - ventrikulit - kommer pus i cerebrospinalvätskan. Som ett resultat blir cerebrospinalvätskan mer viskös, dess cirkulation störs. Villkoret förvärras om vätskekanalerna är igensatta med ansamlingar av purulenta massor. Intrakraniellt tryck ökar, hjärnstrukturer komprimeras, hjärnödem utvecklas.

När den inflammatoriska processen sprider sig till regionen av den fjärde kammaren expanderar den senare kaviteten och den utvecklande hydrocephalus leder till kompression av den intilliggande hjärnstammen. Vitalcentra lokaliserade i medulla oblongata och bronområdet påverkas. Ökat tryck leder till andnings- och kardiovaskulära störningar, vilket avsevärt ökar risken för död hos patienten. [16]

Den allvarligaste konsekvensen av ventrikulit anses vara ett dödligt utfall. I andra fall är funktionshinder och demens möjliga.

Återvunna patienter kan uppleva kvarvarande effekter som asteni, känslomässig instabilitet, kronisk huvudvärk, intrakraniell hypertoni.

Förutsättningar för framgångsrik behandling av patienter med ventrikulit:

• snabba och omfattande diagnostiska åtgärder med adekvat och kompetent terapi;
• individuell och integrerad strategi;
• fullständig omorganisation av det primära infektiösa fokuset. [17]

Diagnostik ventrikulit

Det viktigaste diagnostiska kriteriet för ventrikulit anses vara en positiv indikator på infektion i cerebrospinalvätskan eller närvaron av minst två karakteristiska symtom på sjukdomen:

• ett febertillstånd med en temperatur som överstiger 38 ° C, smärta i huvudet, hjärnhinnets tecken eller symtom på de drabbade kranialnerven;
• förändringar i sammansättningen av cerebrospinalvätska (pleocytos, ökat protein eller minskad glukos);
• närvaron av mikroorganismer under mikroskopisk undersökning av Gram-färgad cerebrospinalvätska;
• isolering av mikroorganismer från blodet;
• ett positivt diagnostiskt laboratorieprov av cerebrospinalvätska, blod eller urinvätska utan odlingsdetektering (latexagglutination);
• diagnostisk antikroppstiter (IgM eller fyrfaldig ökning av IgG-titer i parade sera).

Kliniken och neurologin för ventrikulit, liksom resultaten från laboratorietester, är av avgörande diagnostisk betydelse. Under datortomografi kan en liten ökning av densiteten hos cerebrospinalvätskan bestämmas, vilket beror på närvaron av pus och detritus, såväl som en periventrikulär minskning i densitet som ett resultat av ödem i det inflammatoriska förändrade ependymet. Från det subependymala skiktet. [18]

I många fall bekräftas diagnosen ventrikulit genom detektion av paraventrikulär lokalisering av zerebrala zoner, som har ett meddelande med kammarhålan, i kombination med andra symtom. [19]

Den optimala metoden för neuroimaging ventrikulit är magnetisk resonansavbildning av hjärnan med DWI-, FLAIR- och T1-WE-lägen med kontrast. Oftast är det möjligt att detektera intraventrikulär detritus och pus, med övervägande lokalisering i de occipitala hornen eller trianglarna i sidoventriklarna, ibland i den fjärde ventrikeln under MR-diagnostik hos en patient i horisontellt läge. Ett ytterligare MR-tecken på ventrikulit är närvaron av en förbättrad kontur i ventrikelfodret (typiskt för 60% av fallen). Det finns också tecken på koroidal plexit, inklusive en otydlig suddighetssignal från gränserna för den förstorade koroidala plexus.

I tidig barndom används neurosonografi som den huvudsakliga diagnostiska metoden: bilden av ventrikulit liknar egenskaperna hos beräknad eller magnetisk resonanstomografi:

• ökad ekogenicitet hos cerebrospinalvätskan och identifiering av andra ekogena inneslutningar på grund av närvaron av pus och detritus;
• ökad ekogenicitet och förtjockning av kammarväggarna (i synnerhet på grund av fibrinlager);
• ökad ekogenicitet hos koroidal plexus, med suddighet och deformation av konturerna. [20]

Testerna inkluderar en studie av blod och cerebrospinalvätska:

• glukoshalten i cerebrospinalvätskan är mindre än 40% av plasmaglukoshalten (mindre än 2,2 mmol per liter);
• ökat proteininnehåll i cerebrospinalvätskan;
• mikrobiologisk CSF-kultur är positiv, eller patogenen detekteras i en smet av cerebrospinalvätska (med Gram-fläck);
• det finns cerebrospinalvätskecytos med en neutrofilnivå på 50% eller mer av den totala;
• i blodet noteras leukocytos med en stickförskjutning;
• plasmanivån av C-reaktivt protein ökar. [21]

Etiologin av sjukdomen fastställs genom kulturell isolering av patogenen under bakteriologisk inokulering av cerebrospinalvätska och blod. Det är absolut nödvändigt att ta hänsyn till kulturens varaktighet och atypiska tillväxt. Serologiska tester (RSK, RNGA, RA) antyder studier av parade sera med två veckors intervall. [22]

Instrumentdiagnostik består av beräknad eller magnetisk resonanstomografi, neurosonografi, ländryggspunktion. Encefalografi används för att bedöma hjärnans funktionella tillstånd och graden av skada på nervvävnaden. Elektronuromyografi visar hur allvarlig skadorna på de ledande nervvägarna är om patienten har pares eller förlamning.

Differentiell diagnos

Om en intraventrikulär hyperintense-signal detekteras på MR, utförs differentiell diagnos av ventrikulit med intraventrikulär blödning. Klinisk praxis visar att i relativt sällsynta fall detekteras en patologisk hyperintense-signal:

• i 85% av fallen med FLAIR-läge;
• vid 60% i T1-VI-läge med kontrast;
• i 55% av fallen - i DWI-läge. [23]

Man måste komma ihåg att områden med periventrikulär hyperintensitet av den gränsande typen också noteras hos patienter med hydrocefalus, utan smittsamma komplikationer, vilket är associerat med transependymal migration av cerebrospinalvätska och bildandet av periventrikulärt ödem. [24]

Behandling ventrikulit

Det viktigaste måttet vid behandling av ventrikulit är antibiotikabehandling. För att sådan behandling ska bli så effektiv som möjligt väljs en uppsättning läkemedel för det initiala terapeutiska steget, med hänsyn till den påstådda orsaken till sjukdomen och mikrobiologiska parametrar. Läkaren bestämmer den lämpligaste dosen och frekvensen av antibiotikabehandling. [25]

Rationell förskrivning av läkemedel innebär att man bestämmer den etiologiska faktorn för sjukdomen och klargör känsligheten hos mikroorganismens isolerade kultur för antibiotika. Bakteriologiska tekniker hjälper till att identifiera patogenen efter 2-3 dagar från det att materialet togs bort. Resultatet av mikroorganismernas känslighet för antibakteriella läkemedel kan bedömas efter ytterligare 24-36 timmar. [26]

Antibiotikabehandling för patienter med ventrikulit bör påbörjas så tidigt som möjligt utan att spendera tid på att vänta på resultaten av instrumentdiagnostik och undersökning av cerebrospinalvätska, omedelbart efter att ha tagit blod för sterilitet. Doser av antibiotika är inställda som maximalt tillåtna doser. [27]

Empirisk behandling av ventrikulit innebär nödvändigtvis användning av Vancomycin i kombination med Cefepime eller Ceftriaxone. Om patientens ålder överstiger 50 år, eller om sjukdomen föregicks av ett immunbriststillstånd, ordineras Amikacin som ett hjälpmedel. [28]

En alternativ behandling som är lämplig för patienter med allvarliga allergiska reaktioner mot β-laktamantibiotika innefattar användning av Moxifloxacin eller Ciprofloxacin i kombination med Vancomycin. Patienter över 50 år eller som lider av immunbristtillstånd får dessutom Trimetoprim / Sulfometoxazol. [29]

Cirka 15 minuter före den första injektionen av det antibakteriella läkemedlet ska en injektion av Dexametason ges, baserat på en dos av 0,15 mg per kg kroppsvikt. Om man upptäckte grampositiva diplokocker under mikroskopi av cerebrospinalvätskan eller en positiv latexagglutinationsreaktion mot pneumokocker i blodet eller cerebrospinalvätskan, fortsätter administreringen av Dexamethason var 6: e timme under 2-4 dagar, vid samma dos. I andra situationer ska dexametason inte användas. [30]

Ventrikulit kan kräva ytterligare intraventrikulära antibakteriella medel. Sålunda anses Vancomycin, Colistin och aminoglykosider vara säkra och effektiva läkemedel för detta ändamål. Polymyxin B är erkänt som det bästa alternativet.Doseringen fastställs empiriskt med beaktande av uppnåendet av det erforderliga terapeutiska innehållet av läkemedlet i cerebrospinalvätskan. [31]

Kanske epidural administrering av sådana läkemedel:

• Vancomycin 5-20 mg per dag;
• Gentamicin 1-8 mg per dag;
• Tobramycin 5-20 mg per dag;
• Amikacin 5-50 mg per dag;
• Polymyxin B 5 mg per dag;
• Kolistin 10 mg per dag;
• Quinupristin eller Dalfopristin 2-5 mg per dag;
• Teikoplanin 5-40 mg per dag.

Eventuella β-laktamantibiotika - i synnerhet penicillin, cefalosporinläkemedel och karbapenemer - är inte lämpliga för subaraknoidadministrering, eftersom de ökar anfallsaktiviteten.

Kombinationen av intravenösa och intraventrikulära antibiotika är alltid föredragen och effektiv. [32]

Så snart resultaten av studien av cerebrospinalvätska och den mikrobiella floraens motståndskraft mot antibiotikabehandling är färdiga, korrigerar läkaren den antibakteriella behandlingen och väljer ett läkemedel för vilket mikroorganismens speciella känslighet noteras. [33]

Effekten av antibiotikabehandling bedöms enligt kliniska indikatorer och laboratorieindikatorer:

• försvagning och försvinnande av kliniska symtom;
• eliminering av berusning
• stabilisering av laboratoriediagnostiska indikatorer;
• "Renhet" av upprepade grödor av cerebrospinalvätska.

Förutom antibiotikabehandling genomgår patienter med ventrikulit ofta dränering av hjärnventriklarna för att eliminera akut hydrocefalus, vilket uppstår som ett resultat av ocklusion av ryggradskanalen med partiklar av pus och detritus. Det är viktigt att noggrant följa reglerna för asepsis och antiseptika under proceduren, att regelbundet utföra förband, bearbeta dräneringsområdena, för att säkerställa renheten hos kontakterna och behållarna för cerebrospinalvätskan. [34]

Behandlingstiden för patienter bestäms beroende på vilken typ av patogen:

• minst två veckor med pneumokocker;
• en vecka för grupp B streptokocker;
• tre veckor med enterobakterier.

Under behandlingen görs en bedömning av klinisk effektivitet och laboratorieeffektivitet.

Om antibiotikabehandling är ineffektiv, rekommenderas det att utföra en endoskopisk operation för att revidera ventriklarna två veckor efter behandlingsstart, med hjälp av ett elastiskt endoskop och spola systemet med Ringers lösning eller andra liknande läkemedel. Endoskopi kan upprepas: proceduren upprepas i avsaknad av positiv dynamik inom tre veckor efter föregående ingripande. [35]

Under hela en persons vistelse på sjukhuset övervakar läkare vitala tecken, håller dem på en optimal nivå med hjälp av konstant och noggrann infusion av saltlösning. Kvaliteten på diures kontrolleras också. För att förhindra utarmning tillhandahålls parenteral näring, hygienisk vård utförs.

Ytterligare symtomatisk behandling för ventrikulit inkluderar:

• korrigering av hypoxiskt tillstånd (konstgjord ventilation av lungorna);
• anti-chockåtgärder (kortikosteroider, Heparin, Fraxeparin, Gordox, Contrikal);
• noggrann avgiftning (Infukol, Heisteril, färskfryst plasma, albumin);
• uttorkning och avsvällande medel (Mannitol, 40% Sorbitol-lösning, Lasix);
• förbättring av metaboliskt och neurovegetativt skydd av hjärnstrukturer (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompensation för energikostnader (Moriamin, Polyamin, Lipofundin, etc.).

För smärtlindring använd smärtstillande medel (inklusive narkotika), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Förebyggande

Modern neurokirurgi innefattar användning av ventrikulära katetrar, rikligt behandlade med antibakteriella medel (med impregneringsmetoden), vilket minskar risken för infektion under dränering. Som praxis visar hjälper användningen av sådana katetrar, tillsammans med noggrann efterlevnad av andra förebyggande åtgärder, att minska risken för infektion till nästan 0%. [36],  [37], [38]

Det är möjligt att förhindra utvecklingen av ventrikulit. För att göra detta är det nödvändigt att behandla otorhinolaryngological och dental patologier i tid, undvika skador och inte kontakta smittade människor, stärka immuniteten och förhindra berusning och stress. [39], [40]

Prognos

Enligt information som publicerats av experter varierar dödligheten hos patienter med ventrikulit efter dränering från 30 till 40%. Hos patienter i olika åldrar som genomgick neurokirurgiska operationer med komplikationer som hjärnhinneinflammation eller ventrikulit observerades dålig klinisk prognos i nästan 80% av fallen, varav:

• patientens död noterades i mer än 9% av fallen;
• i mer än 14% av fallen utvecklades ett bestående vegetativt tillstånd;
• nästan 36% av patienterna upplevde allvarliga patologiska förändringar;
• i nästan 20% av fallen observerades måttliga patologiska förändringar.

Mer än 20% av patienterna återhämtade sig väl, 60% av barnen uppvisade positiv dynamik. Den mest ogynnsamma prognosen för det mesta relaterade till personer över 46 år, som visar en fokal neurologisk bild eller visar en medvetenhetsnivå mindre än 14 poäng enligt Glasgow Coma Scale. Fall där det fanns ett behov av mekanisk ventilation - konstgjord ventilation av lungorna - hade en dålig prognos.

I allmänhet är dödligheten hos patienter med ventrikulit av olika ursprung (inklusive post-dränering och andra utvecklingsalternativ) cirka 5%. En extremt ogynnsam prognos noteras om ventrikulit har uppstått som ett resultat av penetrering av multiresistent mikroflora. Till exempel, när baumannii skadas av Acinetobacters, är dödligheten även vid systemisk administrering av Colistin mer än 70%. Antalet dödsfall i en sådan situation kan minskas avsevärt genom att komplettera systemisk behandling med intraventrikulär användning av Colistin.

Ovanstående indikatorer återspeglar prognostiska data från utländska författare. I länderna i det post-sovjetiska rymden är sådan information otillräcklig på grund av bristen på seriös forskning om denna fråga. Det finns bara en allmän statistisk dödsfrekvens hos patienter med ventrikulit, som sträcker sig från 35 till 50% eller mer.

Man kan dra slutsatsen att ventrikulit är ett problem som kräver omfattande studier. Detta är nödvändigt både för att förhindra utveckling av patologi och för att framgångsrikt behandla den.