Antioxidant system i kroppen

Kroppens antioxidantsystem är en uppsättning mekanismer som hämmar auto-oxidation i cellen.

Icke-enzymatisk autooxidering, om inte begränsad till ett lokalt utbrott, är en störande process. Sedan perioden med syreutseende i atmosfären behövde prokaryoter konstant skydd mot spontana reaktioner av den oxidativa sönderdelningen av deras organiska komponenter.

Antioxidantsystemet innefattar antioxidanter som hämmar autooxidation vid ett initialt skede av lipidperoxidation (tokoferol, polyfenoler) eller aktiva syrespecies (superoxiddismutas - SOD) i membranen. Sålunda bildade under reduktionen av partikeln med en elektron nssparsnnym radikaler tokoferol eller polyfenoler regener askorbinsyra som ingår i det hydrofila skiktet av membranet. Den oxiderade formen av askorbat i sin tur är reducerad glutation (eller ergothioneine) som tar emot väteatomerna i NADP eller NAD. Sålunda inhibering av radikalen kedjan genomföres glutation (ergothioneine) askorbat, tokoferol (polyfenol) transportera elektroner (sammansatta av väteatomer) pyridin nukleotider (NAD och NADP) och SL. Detta säkerställer stadig extremt låg nivå av fria radikaltillstånd biopolymerer och lipider i cellen.

Tillsammans med kedja AB system för inhibering av fria radikaler i den levande cellen involverade enzymer som katalyserar redox omvandling av glutation och askorbat - glutationreduktas och dehydrogenas, och klyva peroxid - katalas och peroxidas.

Det bör noteras att funktionen av de två försvarsmekanismerna - kedjan av bioantioxidanter och gruppen av antiperoxid enzymer - beror på väteatomerpoolen (NADP och NADH). Denna fond kompletteras i processerna med biologisk enzymatisk oxidation-dehydrogenering av energisubstrat. Således utgör en tillräcklig nivå av enzymatisk katabolism ett optimalt aktivt tillstånd i kroppen ett nödvändigt villkor för effektiviteten hos antioxidationssystemet. Till skillnad från andra fysiologiska system (till exempel blodkoagulering eller hormonell) passerar inte ens en kortvarig brist på antioxidantsystemet utan spårmembran och biopolymerer är skadade.

Störningar i antioxidant skydd kännetecknas av utvecklingen av fria radikaler till de olika komponenterna i celler och vävnader som utgör Wed. Polyvalenta fria radikaler patologi manifestationer i olika organ och vävnader, olika känsligheter i cellstrukturen till produkten SR indikerar ojämlika säkerhets organ och vävnader bioantioxidants, med andra ord, tydligen, deras antioxidant systemet har betydande skillnader. Nedan är resultaten av bestämningen av de viktigaste komponenterna i antioxidantsystemet i olika organ och vävnader, vilket ledde till slutsatsen av deras specificitet.

Således är funktionen hos de röda blodkropparna en stor roll antiperoxide enzymer - katalas, glutationperoxidas, SOD, medan medfödda enzimopaty erytrocyter observeras ofta hemolytisk anemi. Plasma innehåller ceruloplasmin, som har SOD-aktivitet, frånvarande i andra vävnader. De presenterade resultaten gör det möjligt för oss att presentera AS av erytrocyter och plasma: det innehåller både den anti-radikala länken och den enzymatiska försvarsmekanismen. Denna struktur av antioxidantsystemet möjliggör effektivt att hämma SRO lipider och biopolymerer på grund av den höga mättnadsgraden av röda blodkroppar med syre. En viktig roll i att begränsa SROs spela lipoproteiner - det viktigaste bärare av tokoferol, tokoferol dem i kontakt med membranet går in de röda blodkropparna. Samtidigt är lipoproteiner mest mottagliga för auto-oxidation.

[1], [2], [3], [4], [5]

Specificitet av antioxidantsystem av olika organ och vävnader

Initieringsvärdet av icke-enzymatisk autoxidering av lipider och biopolymerer gör det möjligt att ta startrollen i syntesen av DP-bristen på organismernas antioxidantförsvarssystem. Den funktionella aktiviteten hos antioxidantsystemet i olika organ och vävnader beror på ett antal faktorer. Dessa inkluderar:

1. nivå av enzymatisk katabolism (dehydrogenering) - produkter av NAD-H + NADPH;
2. Utgiftsgrad för NAD-H och NADP-H i biosyntetiska processer;
3. reaktionsnivån för enzymatisk mitokondriell oxidation av NADH;
4. kvitto av väsentliga komponenter i antioxidationssystemet - tokoferol, askorbat, bioflavonoider, svavelhaltiga aminosyror, ergotionein, selen etc.

Å andra sidan beror antioxidantsystemets aktivitet på svårighetsgraden av effekterna av S60-inducerande lipider, med deras överdrivna aktivitet, hämning av hämning och en ökning av produktionen av CP och peroxider förekommer.

I vissa organ av vävnadsspecificitet av ämnesomsättningen råder vissa komponenter i antioxidantsystemet. I extracellulära strukturer utan fond NADH och NADPH är det väsentligt blodinflöde transporteras AO-reducerade former av glutation, askorbinsyra, polyfenoler, tokoferol. Säkerhet nivåindikatorer organism AO antioxidant enzymaktivitet och innehållet i produkter SRT integrativ karakterisera aktiviteten hos antioxiderande system i organismen som helhet. Dessa indikatorer återspeglar emellertid inte AU: s tillstånd i enskilda organ och vävnader, vilket kan variera avsevärt. Ovanstående tillåter oss att anta att lokaliseringen och karaktären av friradikalpatologi är förutbestämd huvudsakligen:

• Genotypiska egenskaper hos antioxidantsystemet i olika vävnader och organ;
• naturen hos den exogena induktans SR, som verkar under ontogeni.

Att analysera innehållet av de viktigaste komponenterna i antioxidantsystemet i olika vävnader (epitelialt, nerv, bind) kan särskilja olika utföringsformer av vävnad (orgel) CPO hämningssystem, i allmänhet sammanfaller med deras metaboliska aktivitet.

Erytrocyter, glandular epitel

I dessa vävnader dominerar en aktiv pentosfosfatcykelfunktion och anaerob katabolism, den huvudsakliga källan till väte för antioxidantsystemet och peroxidaserens antiradikala kedja är NADPH. Känslig för inducerare av SRO erytrocyter som syrebärare.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Muskulär och neural vävnad

Pentosfosfatcykeln i dessa vävnader är inaktiv; som en källa till väte för antiradikalhämmare, och NADH bildad i aeroba och anaeroba cykler av fett- och kolhydratkatabolism dominerar för antioxidant enzymer. Mättnad av celler med mitokondrier medför en ökad risk för "O2 läckage" och möjligheten att skada biopolymerer.

Hepatocyter, leukocyter, fibroblaster

En balanserad pentosfosfatcykel och ana- och aeroba kataboliska vägar observeras.

Intercellulär substans i bindväv - blodplasma, fibrer och huvudämnet i kärlväggen och benvävnaden. Bromsning CP i den intercellulära substansen tillhandahålls huvudsakligen antiradikal inhibitorer (tokoferol, bioflavonoider, askorbat), som orsakar en hög känslighet kärlväggar till deras misslyckande. I blodplasma förutom dem finns det ceruloplasmin, som har förmågan att eliminera superoxidanionsradikalen. I linsen, där fotokemiska reaktioner är möjliga, utöver antiradiska hämmare är aktiviteten av glutationreduktas, glutationperoxidas och SOD hög.

De resulterande organ- och vävnadsegenskaper hos lokala antioxidantsystem förklarar skillnaderna i tidiga manifestationer av joint ventures med olika typer av effekter som inducerar SRO.

Ojämlika funktionell betydelse bioantioxidants för olika vävnader bestämmer skillnaden i den lokala manifestationer av sin sjukdom. Endast misslyckande tokoferol, universal lipid AO alla typer av cellulära och icke-cellulära strukturer manifest tidiga lesioner i olika organ. Initiala SP manifestationer orsakade av kemiska prooxidants, också att bero på naturen hos medlet. Data antyder att utöver den typ av exogen faktor i bildandet av fri radikal-patologi betydande roll på grund av genotyp specifika och vävnadsspecifika funktioner i antioxidantsystemet. I vävnader med låg biologisk enzymatisk oxidation, exempelvis en kärlvägg, hög antiradikal roll kedja ergothioneine - askorbat (bioflavonoider) - tokoferol, vilken representeras inte syntetiseras i kropps bioantioxidants; respektive poliantioksidantnaya kronisk misslyckande orsakar skada främst istoy kärlväggen. I andra vävnader utbredd roll enzymatiska antioxidantsystemkomponenter - SOD, peroxidaser, etc. Således, minskningen av katalas-nivåer i kroppen kännetecknas av progressiv periodontala patologier ..

Tillståndet för antioxidant systemet i olika organ och vävnader beror inte bara på genotyp, men under onkogenes fenotypiskt - geterohronnosgyu aktivitet faller i deras olika högtalarkomponenter som orsakas av naturen hos induktorn CIO. Således, i de faktiska förhållandena i de enskilda olika kombinationer av exogena och endogena faktorer antioxidantsystem misslyckande definieras som en allmän radikal mekanismer av åldrande och privata manövreringsenheterna fria fri radikal patologi manifesteras i vissa organ.

Resultaten av bedömningen av aktiviteten hos AS: s huvudlänkar i olika organ och vävnader utgör grunden för sökandet efter nya läkemedelshämmare av de lipid-riktade SRO lipiderna för förebyggande av friradikalpatologin hos en viss lokalisering. I samband med specificiteten hos antioxidantsystemet i olika vävnader, måste AO-preparat utföra de saknade länkarna differentiellt för ett visst organ eller vävnad.

Avslöjade olika antioxidant system lymfocyter och erytrocyter. Gonzalez-Hernandez et al. (1994) studerade AOC i lymfocyter och erytrocyter i 23 friska försökspersoner. Det visas att i lymfocyter och erytrocyt glutationreduktas aktiviteten var 160 och 4,1 enheter / hr, glutation peroxidas - 346 och 21 enheter / timme, glukos - 6-fosfat - 146 och 2,6 cd / h, katalas - 164 och 60 enheter / timme, och superoxiddismutas - 4 och 303 g / s, respektive.