Kroniskt njursvikt: symtom

Baserat på graden av minskning i CF och medicinsk taktik finns tre stadier av kroniskt njursvikt.

[1], [2], [3], [4], [5]

Den första etappen av kroniskt njursvikt (en minskning av CF till 40-60 ml / min)

De första symptomen på kronisk njursvikt - icke-specifik "mask": anemiska, hypertensiv, astenisk, gikt, osteopathic, liksom komplikationer på grund av en minskning i njur eliminering av läkemedel, såsom ökad frekvens av hypoglykemiska tillstånd med stabila diabetes på den valda dosen av insulin.

Den första etappen av kroniskt njursvikt kännetecknas av ett latent flöde med polyuri, nikturi, måttligt svår anemi. I 40-50% av fallen detekteras arteriell hypertension. Ofta är det en minskning av aptiten.

• Vattenelektrolytstörningar.
  • Polyuria med nicture är ett tidigt symptom på kroniskt njursvikt som orsakas av en kränkning av njurens koncentrationsförmåga på grund av minskad rörlig vattenreabsorption. Eftersom polyuria är "tvungen", begränsar dricksregimen med kroniskt njursvikt risken för uttorkning, hypovolemi och hypernatremi.
  • Attachment of a violation av den rörformiga reabsorptionen av natrium indikerar utvecklingen av syndromet av natriumförlust (saltande njure). Den senare är komplicerad av prerenal akut njursvikt.
  • Hypokalemi uppträder också i polyuretiskt stadium av kroniskt njursvikt vid överdosering av saluretika, kraftig diarré. Det representeras av en skarp muskelsvaghet, EKG-förändringar, ökad toxisk effekt av hjärtglykosider.
  • Inkommande natriumretention till följd av natrium livsmedelsvolym överstigande dess maximala värde utsöndring i kronisk njursvikt, leder till hyperhydrering med hypervolemi, myokardiet av volymöverbelastning, samt volymen-Na ⁺ -beroende hypertoni.
• Arteriell hypertoni. Förhållandet mellan högt blodtryck och kronisk njurinsufficiens bör antas vid sin okontrollerade kurs utan nattnedgång i arteriellt tryck och med tidig bildning av hypertrofi i ventrikulär ventrikel.
  • Volym av Na- ⁺ -beroende hypertoni (90-95% av fallen) representerade kronisk hypervolemi, hypernatremi och giporeninemiey, ökar när förstärkningen och överbelastning övervätskning och Na normaliserade efter fluidrestriktions och salter saluretika eller mottagning av hemodialys.
  • Hypertoni hos diabetisk nefropati, trots mängden av Na- ⁺ -beroende karaktär blir tidig malokontroliruemoy (CF samtidigt minska till 30-40 ml / min), vilket dramatiskt snabbar upp progressionen av kronisk njursvikt, diabetisk proliferativ retinopati, och ibland leder till lungödem orsakat akut vänster ventrikulär misslyckande, liksom retinalavlossning.
  • Reninberoende hypertoni (5-10%) kännetecknas av en beständig ökning av diastoliskt tryck. Samtidigt ökar nivån av renin och OPSS, och hjärtproduktionen och koncentrationen av natrium av blod reduceras. Det arteriella trycket normaliseras inte efter förskrivning av saluretika (och under hemodialys), trots korrigering av hyperhydrering. Reninberoende arteriell hypertoni är ofta malign: den uppstår med allvarlig skada på fundus, centrala nervsystemet, myokardium (akut ventrikelfel).
  • Med progressionen av kroniskt njursvikt kan en form av hypertoni omvandlas till en annan, vanligtvis svårare. Pyelonefrit hypertoni, vanligen svarar bra på antihypertensiv terapi, kan bli okontrollerbar med en renal atrofi, anslutningen aterosklerotisk njurartärstenos.
• Anemi ofta utvecklas i tidigt stadium av kronisk njursvikt (CF samtidigt minska till 50 ml / min) och ökar under dess progression, såsom skrynkling som renala brist ökar endogen epoetin. Epo-etyn-bristande anemi är normocytisk, normokromisk, som fortskrider långsamt. Dess svårighetsgrad bestämmer i stor utsträckning svårighetsgraden av det asteniska syndromet, tolerans av fysisk aktivitet vid kroniskt njursvikt, graden av minskning av aptiten. Anemi ökar risken för kardiovaskulära komplikationer av kronisk njursvikt, mottaglighet för infektion, främjar sekundär hemokromatos, HBV och HCV-infektion på grund av ofta förekommande blodtransfusioner. Anemi är inte karakteristisk för kroniskt njursvikt vid polycystisk njursjukdom, ofta frånvarande i renovaskulär hypertension.
• Kardiomyopati och progressiv ateroskleros. Framkallande ateroskleros påverkar kranskärl, hjärn- och njurartärer vid kroniskt njursvikt. 15% av patienterna med terminal njursvikt som är äldre än 50 år diagnostiseras med bilateral ateroskleros hos njurartärerna. Hög risk för akut hjärtinfarkt hos patienter med kroniskt njursvikt med svår vänster ventrikulär hypertrofi och hyperlipidemi. Vänster ventrikulär hypertrofi och kranskärlssjukdom som diagnostiseras på ett tidigt stadium av kronisk njursvikt hos 30-40% av patienter som fortskrider till dialys, vilket resulterar i hjärtinfarkt, kardiomyopati och kronisk hjärtinsufficiens.

Konservativt stadium av kroniskt njursvikt (CF 15-40 ml / min)

På detta stadium, effektiv konservativ terapi, som upprätthåller njurarnas återstående funktion. Dialysmetoder för behandling gäller inte. Om påbörjandet av detta stadium är bevis på att polyuria-astenisk syndrom följs, minskad förmåga att arbeta, minskad aptit tills utvecklingen av anorexi, viktminskning, framväxten av azotemi.

• Azotemi. Vid kroniskt njursvikt observeras en fortsatt ökning av kvävehalten (kreatinin, urea kväve, urinsyra) av blod med en minskning av CF under 40 ml / min. Av alla parametrar för kvävemetabolism är blodkreatinin mest specifik för diagnosen kronisk njursvikt. Det är svårare att behandla ökningen av urea och urinsyra i blodet (se "Gouty nefropati"). Genom att öka en blod-urea bakgrund CF> 50 ml / min, och normala nivåer av kreatinin nonrenal troliga orsaker azotemi: uttorkning, undernäring (protein överbelastning, svält), hyperkatabolism. Om det finns en direkt relation mellan graden av urea och urinsyraökning i blodet och svårighetsgraden av hyperkreatininemi indikerar detta en diagnos av kroniskt njursvikt.
• Kompenseras hyperkloremisk acidos som orsakas av en defekt i tubulär reabsorption av bikarbonat och minska tubulär sekretion av H ⁺ och NH ₄ ⁺ -hohob. Det är karakteristiskt för det konservativa skedet av kroniskt njursvikt. Förhöjer hyperkalemi, hyperkatabolism och accelererar utvecklingen av uremisk hyperparathyroidism. Kliniska symptom är svaghet, dyspné.
• Hyperkalemi är ett av de vanligaste och livshotande symptomen på kroniskt njursvikt. Även om njurens förmåga att upprätthålla normal blodkaliumkoncentrationen permanent lagrad endast och avslutas med en minskning i CF under 15-20 ml / min (terminal kronisk njursvikt), inträffar tidigt hyperkalemi ofta under inflytande av olika faktorer. Risken för att utveckla kritisk hyperkalemi ökar redan i början av kroniskt njursvikt vid diabetes. Dess patogenes, förutom allvarlig hyperglykemi med insulinbrist och hyperkatabolism associerat med syndrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm att bilda IV renal tubulär acidos typ. Vid en kritisk hyperkalemi (kaliumblodnivå mer än 7 meq / l), muskel- och nervceller förlorar sin förmåga att excitabilitet, vilket leder till förlamning, akut andningssvikt, diffusa CNS-lesioner, bradykardi, atrioventrikulärt block tills hela hjärtstillestånd.
• Uremisk hyperparathyroidism. I det konservativa skedet av kroniskt njursvikt fortsätter hyperparathyroidism vanligtvis subkliniskt i form av episoder av ossalgi, myopati. Framsteg hos patienter med kroniskt njursvikt vid programmerad hemodialys.
• Metaboliska störningar och läkemedelseffekter vid kroniskt njursvikt. Överdosering och biverkningar av droger uppträder vid kroniskt njursvikt betydligt oftare än hos individer med friska njurar. Bland biverkningarna är nefrotoxiska, som påverkar njurarnas återstående funktion och allmänt giftigt. Minskad utsöndring och metabolism av droger med rynkade njurar leder till att de ackumuleras i blodet med en ökning av huvudverkan, vars grad är omvänd proportionell mot nivån på återstående njurfunktion. Läkemedel som metaboliseras i levern, med kroniskt njursvikt orsakar inte en överdos och biverkningar.
• Näringsbetingade sjukdomar. Hos patienter med kroniskt njurinsufficiens med en minskning av CF, minskad aptit, en ökning av förgiftningen, är det en spontan minskning av protein och energiintag; utan lämplig korrigering detta leder tillsammans med hyperkatabolism mot kränkningar av näringsstatus. Hypoalbuminemi är nära associerad med en ökning av samtidiga sjukdomar, sjukhusvistelser och dödlighet hos patienter med kronisk njurinsufficiens.

Orsaker till hyperkalemi vid kroniskt njursvikt

Allvarlighet av gynekologi	Skäl
Tidig hyperkalemi	Överdriven intag av kalium från mat Hyperkatabolism Allvarlig vätskebegränsning, oliguri Metabolisk respiratorisk acidos Läkemedel som orsakar frisättning av kalium från cellen
Terminalhyperkalemi	Hypoaldosteronism (giporeninemichesky, selektiv) Konkurrenskraftig inhibering av aldosterons effekt Brott mot tubulär utsöndring av kalium Saltande njure Med CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Slutstadiet av kroniskt njursvikt (CF mindre än 15 ml / min)

I terminalstadiet är endast substitutionsnervärden effektiv - dialysmetoder (vanlig hemodialys, CAPD) eller njurtransplantation.

När det konservativa scenen för kroniskt njurfel passerar in i terminal ett, bryts vatten-elimineringsfunktionen: "tvungen" polyuria ersätts av oliguri, utvecklas hyperhydrering. Hypertoni förvärvar ofta en liten kontrollerad kurs, leder till en kraftig synminskning, akut vänster ventrikelfel med lungödem. Symtom på kronisk njursvikt i detta skede är: dåsighet, muskelsvaghet, illamående, kräkningar, en kraftig minskning av aptit, ofta upp till anorexi, diarré (uremiskt enterokolit). Kliande hud kliar. Observera blödning (nasal, gastrointestinal, livmoder), smärta i benen och ryggraden, konvulsiv rubbning av musklerna. När terminal uremi detektera ammoniak lukt från munnen, perikardit, perifera nervsystemet och CNS-symptom på dekompenserad metabolisk acidos: en periodisk andning, sekundär gikt (artrit, tophi).

• Nersystemets nederlag.
  • Tidiga symptom på uremisk encefalopati: minnesförlust, förmåga att göra enkla matematiska åtgärder, sömninversion.
  • I det sena skedet kommer uremisk koma. Koma i kroniskt njursvikt beror på andra orsaker: hjärnödem på grund av kritisk hyperhydrering eller svår hypertensiv kris.
  • I diabetes ökar vidhäftningen till kroniskt njursvikt risken för hypoglykemisk koma eftersom insulinmetabolismens hastighet minskar när njurarna krymper. Särskilt farligt vid diabetisk nefropati är frånvaron av typiska symptom på hypoglykemi på grund av autonom diabetisk polyneuropati.
  • Perifer sensorisk-motor polyneuropati representeras av syndromet av "rastlösa ben", parestesi, ibland - en skarp muskelsvaghet, kränkningar av den dagliga rytmen av blodtryck. För det sena skedet av sensorisk-motorisk neuropati är pareser och sensorisk ataxi typiska.
  • För autonom neuropati kännetecknas av hemodynamisk instabilitet (ortostatisk, intradialysis hypotension), minskad svettning, "vagal denervering" med hjärtarytmier, risken för plötsligt hjärtstillestånd, gastropares, kraftig nattlig diarré, impotens.
• Metabolisk acidos med hög anjonisk brist orsakas av en försening i sulfater, fosfater. Vidare ökar risken för att utveckla mjölksyraosion vid tillstånd av renal anemi och vävnadshypoxi vid kroniskt njursvikt. Med dekompenserad metabolisk acidos (med en minskning i blodets pH) andas Kussmaul, andra symptom på CNS-skada, upp till den sura syran.
• Perikardit. Uremisk perikardit är ett symptom på kroniskt njursvikt i terminalstadiet och tjänar som indikation för akut hemodialys. Typiska bröstsmärtor, ofta intensiva, förknippade med andning och förändringar i kroppsställning, rytmförstöring och perikardial friktionsbuller. Perikardit är dödsorsaken hos 3-4% av patienterna med kroniskt njursvikt.
• Andningsorganets nederlag vid kroniskt njursvikt. Uremiskt interstitiell lungödem ( "vatten lunga") - den vanligaste skadan i andningssystemet hos patienter med kronisk njursvikt - det är viktigt att skilja från akut vänsterkammarsvikt och RDS-syndrom. Med tillägg av kroniskt njursvikt hos diabetiker ökar risken för icke-kardiogent lungödem. Som kronisk njursvikt hos patienter med diabetesnefropati inte åtföljs av allvarlig hyperglykemi osmotisk diures, att utveckla hyperosmolärt syndrom kritiska hypervolemisk leads hyperhydrering med interstitiell lungödem. Vid kroniskt njursvikt finns ofta ett syndrom av nattlig apné av obstruktiv typ.
• Akut bakteriell lunginflammation (stafylokock, tuberkulär) komplicerar ofta kroniskt njursvikt. Tuberkulos vid kroniskt njursvikt observeras 7-10 gånger oftare än hos personer med normal njurfunktion.
• Lesion i matsmältningskanalen med uttalad uremi. Kännetecknas av följande kronisk njursvikt symtom: anorexi, uttryckt dyspeptiska syndrom, glossit, keilit, stomatit, påssjuka, ofta diarré. Magblödning med dödlighet som överstiger 50% förekommer i var och en av den 10: e dialyspatient på grund av peptiska sår i magsäcken, erosiv esofagit, angiodysplasia gastrointestinala slemhinnan. En ytterligare riskfaktor för intestinal blödning med perforering är divertikulos av tjocktarmen, som är karakteristisk för polycystisk sjukdom. Uremiskt gastrointestinal skada leder till malabsorptionssyndrom, drivet av anorexi, sekrestörningar, åderförkalkning, buken artärer och gastrointestinal autonom neuropati.