Diagnos av bronchial astma

Studien av funktionen av yttre andning hos patienter med bronkialastma är obligatorisk och gör det möjligt för oss att objektivera graden av bronkial obstruktion, dess reversibilitet och variation (dagliga och veckovisa fluktuationer) samt effektiviteten av behandlingen.

[1], [2], [3],

Spirography

Spiografi - grafisk inspelning av lungvolymen under andning. Karakteristiska spirografiska tecken på brist på bronkial patency hos patienter med bronkial astma är följande:

• minskning av lungens tvingade vitala kapacitet (FVC) och den tvungna expiratoriska volymen under första sekunden (FEV1), där FEV är den känsligaste indikatorn som återspeglar graden av bronkial obstruktion;
• Minskningen i Tiffno-indexet (förhållande FEV1 / ZHEL) är som regel mindre än 75%. Med bronkial obstruktion är minskningen i FEV mer uttalad än FVC1, så Tiffno-indexet reduceras alltid.

Mätning av dessa matare bör göras 2-3 gånger och för det verkliga värdet att ta det bästa värdet. Erhållna absoluta värden jämförs med de som beräknas med speciella nomogram, med beaktande av patientens tillväxt, kön, ålder. Förutom de ovannämnda förändringarna i spirogrammet, med förvärmning av bronchial astma, ökar den kvarstående lungvolymen och funktionell restkapacitet signifikant.

Med frekventa exacerbationer av sjukdomen och utvecklingen av emfysem avslöjas en minskning av lungens vitala kapacitet (LEL).

Pneumotakograf

Pneumotakograf registrera i en två-koordinatsystem loop "flow-volume" - flödeshastigheten för utandningsluft i området för 25-75% FVC, d.v.s. I mitten av en utandning. Med denna metod beräknas pikovuno volymhastighet (PIC), maximal volumetrisk hastighet Ua av 25%, 50%, 75% FVC (MOS25, MOS50, M0S75) och genomsnittlig volumetrisk hastighet SOS25 75.

Enligt pneumotakografi (loop-volymanalys) är det möjligt att diagnostisera en brist på bronkial patency i nivå med stora, medelstora eller små bronkier. För obstruktion företrädesvis vid centrala luftvägarna, stor bronkerna kännetecknas av uttalad minskning av påtvingad expiratorisk volym hastigheten vid början en del av den nedåtgående grenen av kurvan 'ström / v "(i% PIC och MOS25 värden på grund av minskad mer påtagligt än MOC50 och MOS75). När perifer bronkial obstruktion observeras i bronkiell astma, som kännetecknas av en konkav kurva xarakter utandnings q betydande minskning av den maximala volymhastigheten vid 50-75% FVC (MOS50, MOS75).

Bestämningsindex Tiffno FEV1 och pneumotakografen konstruktion kurva med "flow-volym" utförs med fördel före och efter tillämpningen av bronkodilatorer, och för att bedöma allvarligheten av sjukdomen och övervakning av bronkial astma (2 gånger per år).

Pikfluometriya

Pikfluometri är ett sätt att mäta maximal luftvolymhastighet vid tvungen utandning (toppexpiratoriskt flöde) efter en fullständig inspiration.

Den högsta expiratoriska flödeshastigheten (PEF) är nära korrelerad med FEV1. Bärbara individuella toppflödesmätare är för närvarande konstruerade och används i stor utsträckning. Peakflowmetry utförs flera gånger under dagen, före och efter bronkodilatatorer. Obligatoriskt är mätningen av PSV på morgonen (omedelbart efter patientens återhämtning), sedan 10-12 timmar senare (på kvällen). Peakflowmetry ska utföras av en läkare under patientens inträde, och även dagligen av patienten själv. Detta låter oss säga om stabiliteten och svårighetsgraden av bronchial astma, för att identifiera de faktorer som orsakar sjukdomsförstärkning, effektiviteten av de terapeutiska åtgärderna.

De normala värdena för PSV hos vuxna kan bestämmas med användning av ett nomogram.

För tillförlitlig bronkialastma är följande förändringar i PSV karakteristiska:

• en ökning av PSV mer än 15% efter 15-20 minuter efter inandning av kortverkande beta2-stimulantia;
• Dagliga fluktuationer PSV är 20% eller mer hos patienter som får bronkodilatatorer och 10% eller mer hos patienter utan bronkodilatorbehandling.

Dagliga fluktuationer av PEF bestäms av följande formel:

Daglig variation av PSV i% (PSV dag i%) = PSV max - PSV min / PSV genomsnitt 100%

• minskning i PSV med 15% eller mer efter träning eller efter exponering för andra utlösare.

Prov som använder bronkodilatatorer

Bronkodilationstester används för att bestämma graden av reversibilitet av bronkial obstruktion. Definiera FEV1, Tiffno-indexet, flödesvolymkurvan (pneumotakografi) och toppflödesmetoden före och efter användning av bronkodilatorn. Tillståndet för bronkial obstruktion bedöms på grundval av den absoluta ökningen av FEV1 (ΔOPV1isx%) "

ΔOFV1iskh% = FEV1dilate (ml) -EФВ1ref (ml) / FEV1xxx (ml) x 100%

Anmärkningar: FEV1dilat (ml) - volymen av tvungen utgångsperiod i det första sekunderet efter applicering av bronkodilatatorer; FEV1 ut (ml) - volymen av tvungen utandning under den första sekunden av den ursprungliga, före användning av bronkodilatatorer.

Röntgenundersökning av lungorna

Specifika förändringar i röntgenundersökningen av lungorna detekteras inte. Under en attack av bronkial astma, liksom med frekventa exacerbationer, tecken på emfysem, ökad öppenhet i lungorna, ribbens horisontella läge, utvidgning av de mellanliggande utrymmena, låg membranposition

Med infektionsberoende bronkialastma kan en röntgenundersökning avslöja tecken som är karakteristiska för kronisk bronkit (se det aktuella kapitlet), pneumoskleros.

Elektrokardiografisk studie

Under attacken av astma visar tecken på ökad belastning på myokardiet av det högra förmaket: höga spetsiga utsprång P i ledningarna II, III, aVF, V "V" kan rotera hjärta runt den längsgående axeln i medurs riktning (höger ventrikel framåt) som manifesterar uppkomsten av djupa bucklor S i bröstledningarna, inklusive i vänster. Efter att ha stoppat attacken försvinner de angivna EKG-förändringarna. I svår astma, frekventa exacerbationer successivt sin kronisk pulmonell hjärta som manifesterar EKG tecken på höger förmaks och höger ventrikulär hypertrofi.

[4], [5], [6], [7], [8]

Bedömning av gaskompositionen av arteriellt blod

Bestämning av gaskompositionen av arteriellt blod möjliggör en mer objektiv bedömning av svårighetsgraden av sjukdomsförstärkning och är också nödvändig för astmatisk status. Uttryckt bronkial obstruktion (FEV1 - 30-40% av det, PSV <100 l / min) åtföljs av hyperkapnia, med mindre uttalad obstruktion bestämd av hypoxemi och hypokapni.

Under kraftig förvärring av bronkial astma observeras arteriell hypoxemi på grund av ventilationsperfusionsstörningar.

Det är lämpligt att använda metoden för pulsokximetri, vilket gör det möjligt att bestämma mättnaden av arteriellt blod med syre och att dra en slutsats om effektiviteten av administreringen av bronkodilaterande medel.

[9], [10], [11], [12]

Bronkoskopi

Bronkoskopi är inte en rutinmässig metod för forskning i bronkial astma. Det används endast om differentialdiagnos är nödvändig, vanligtvis med neoplasmer i broncho-lungsystemet.

[13], [14], [15], [16], [17]

Bedömning av allergisk status

Kval allergisk status utförs för att diagnostisera atopiska (allergiska) astma former och detektera så kallade orsaks allergen (allergena- "upphovsman") som orsakar utveckling och förvärrande av astma.

Allergisk diagnos utförs endast i fasen av remission av bronchial astma, uppsättningar av olika allergen appliceras. De vanligaste hudtesten (applicering, scarification och intradermala metoder för användning av allergener). Storleken och naturen hos det utvecklande ödemet eller inflammatorisk reaktion utvärderas. Införandet av "allergen-skyldige" åtföljs av det mest uttalade ödemet, hyperemi, klåda. Den mest känsliga men mindre specifika uppdelningen är allergenens intradermala administrering. Dessa tester har inte oberoende diagnostiska värden, men med tanke på data från den allergologiska historien och kliniska data är det till stor hjälp vid diagnos av bronkial astma.

Med allergisk form av bronkial astma är provocerande tester baserat på reproduktion av allergiska reaktioner genom att införa ett allergen i chockorganet positiva. Tillämplig inhalation provokationstest, är kärnan i vilken att patienten inhalerar genom inhalatorn första styr likgiltig lösning och i frånvaro av reaktion på det - de allergen lösningar i sekventiellt ökande koncentrationer (med början från den lägsta punkten till det som ger ett signifikant svar i form av dyspné) . Före och efter varje inandning av allergenet registreras ett spirogram, bestämt av FEV1 och Tiffno-indexet. Det provocerande testet anses positivt med en minskning av FEV1- och Tiffno-index med mer än 20% jämfört med baslinjevärdena. Provocerande inhalation test kan endast utföras i remission på sjukhus, har utvecklat bronkospasm bör omedelbart arrestera bronkodilatorer.

[18], [19], [20], [21], [22]

Laboratoriediagnostik av bronkial astma

Data från laboratorieundersökningar är av stor betydelse för att bekräfta diagnosen bronkialastma (primär allergisk form), bedömning av svårighetsgrad och effektivitet av behandlingen. De mest karakteristiska är följande förändringar i laboratorieindikatorer:

• Den allmänna analysen av blod-eosinofili, måttlig ökning av ESR under perioden för förvärring av bronchial astma;
• Övergripande sputum - många eosinofiler bestäms Charcot-Leyden-kristaller (blanka genomskinliga kristaller som har formen av romber eller oktaedrar, som bildas av förstörelsen av eosinofiler); Kurshman spiraler (formar av transparent slem i form av spiraler, är formen av små spastisk-reducerade bronkier); Hos patienter med infektionsberoende bronchial astma med uttalad aktivitet av inflammatorisk process finns neutrala leukocyter i stort antal. Hos vissa patienter under attacken av bronkial astma avslöjas "Creole kalvar" - avrundade formationer, som består av epitelceller;
• Biokemisk analys av blod - kan öka alfa2- nivå och gamma-globulin, sialinsyror seromucoid, fibrin gaptoglobulina (särskilt i infektiös beroende bronkialastma);
• Immunologiska studier innefattar en ökning av mängden immunoglobuliner i blodet, en minskning av T-suppressors antal och aktivitet (mer typiskt för atonisk astma). Med hjälp av ett radioimmunosorbentprov vid atopisk bronkial astma bestäms en ökning av mängden IgE. Användningen av detta test är särskilt viktigt när det inte går att genomföra allergisk testning (hud och provocerande prov).

Klinisk diagnos av astma

Diagnos av bronchial astma underlättas genom att använda följande diagnostiska kriterier:

• attacker av kvävning med svårigheter att utandas, åtföljd av torra raler över hela ytan av lungorna, som kan höras även från avstånd (avlägsna torra raler);
• ekvivalenter av en typisk attack av bronkialastma: paroxysmal hosta på natten, störande sömn; återkommande väsande svårt att andas eller känna sig tätt i bröstet; utseende av hosta, väsande ösning eller väsande ömning vid en viss tid på året, i kontakt med vissa medel (djur, tobaksrök, parfymprodukter, avgaser etc.) eller efter fysisk ansträngning
• som identifierar typen av obstruktiv andningssvikt i studien av respiratoriska funktionsparametrar (FEV1 nedgång Tiffno index, topputandningsflödeshastighet, maximala volymetriska utandningshastighet på nivån 50-75% FVC - MOS50, MOS75 vid analysen av "flow-volym" loop;
• Daglig variabilitet av expiratorisk flödeshastighet (20% eller mer hos patienter som får bronkodilatatorer, 10% eller mer utan bronkodilatatorer);
• försvinnande eller signifikant andningstöd och en ökning av FEV1 med 20% eller mer efter applicering av bronkodilatatorer;
• Förekomsten av en biologisk markör av bronkial astma - en hög kväveoxidnivå (NO) i utandningsluften.

Diagnos av kliniska och patogenetiska varianter av bronkialastma enligt GB Fedoseev (1996) presenteras nedan.

[23], [24], [25], [26], [27]

Diagnostiska kriterier för atopisk bronkial astma

1. Allergisk anamnesis. Ärftlig predisposition: upptäckt av närmaste släktingar i bronkial astma eller andra allergiska sjukdomar. Allergisk konstitution: utvecklingen av en patient i olika perioder av livet för andra (andra än astma), allergiska sjukdomar - exsudativ benägenhet i barndomen allergisk rinit, urtikaria, angioödem, neurodermatit. Pollenallergi: förhållandet mellan försämring av astma med gräspollensäsongen, buskar, träd, uppkomsten av attacker av andfåddhet i skogen fältet. Dammallergi: Husdamm (allergier av fluff, fjäder, djurhår, mänsklig epidermis, Dermatophagoidesmite); försämring av andning under städning, arbete med böcker, papper; förbättring av trivsel på jobbet eller förändring av situationen. (. Jordgubbar, honung, krabbor, choklad, potatis, mjölk, ägg, fisk, citrus, etc.) födoämnesallergi är förknippad med vissa livsmedel är ofta åtföljs av akut återkommande urtikaria, migrän, förstoppning, i anamnesen kommunikation av attacker av en dyspné med skriftlig användning av de angivna produkterna. Läkemedelsallergi: intolerans mot vissa läkemedel (penicillin och andra antibiotika, sulfonamider, novokain, vitaminer, jod preparat, vacciner, sera, etc.), manifest attacker av andnöd, hudutslag, anafylaktisk chock ibland. Professionell allergi: Utseendet av kvävningsangrepp på jobbet i kontakt med ett professionellt allergen, förbättrar hälsotillståndet hemma, på semester.
2. Primärt ung ålder (75-80% av patienterna under 30 år).
3. Positiva hudtest med vissa allergener.
4. Positiva provocerande tester (nasal, konjunktival, inandning) på vissa allergener (utförd enligt strikta indikationer).
5. Identifiering av ett specifikt livsmedelallergen genom att hålla en dagbok, observera en elimineringsdiet följt av provokation.
6. Laboratoriekriterier: Förhöjda blodnivåer av IgE; ökat innehåll i blodet och sputum av eosinofiler; Shelleys basofila test (studie av de morfologiska förändringarna av basofiler som ett resultat av interaktion mellan patientens blodserum och ett specifikt allergen); positiv reaktion på förändring av neutrofiler hos en patient med ett allergen; ökad glykogenolys i lymfocyter under inverkan av adrenalin i närvaro av ett allergen; ökar viskositetens viskositet under påverkan av ett allergen; avslöjar egenskaper hos erytrocyter (mer än 11% av mikrocytom, en ökning av antalet hemolyserade erytrocyter i hypotonisk lösning med obzidanom).

[28], [29], [30], [31]

Diagnostiska kriterier för infektionsberoende bronchial astma

1. Klinisk undersökning: klagomål, anamnes, objektiva data som indikerar förhållandet av astma med överföringen av en respiratorisk infektion, akut bronkit, influensa, lunginflammation, exacerbation av kronisk bronkit eller kronisk lunginflammation.
2. Allmänt blodprov: leukocytos, ökad ESR.
3. Biokemisk analys av blod: Utseendet av PSA, en ökning av sialinsyror, alfa2 och gamma globuliner, seromucoid, haptoglobin, aktiviteten av sialinsyror.
4. Allmän sputumanalys: mukopurulent i smeten domineras av neutrofila leukocyter, detektion av patogena bakterier i diagnostisk titer.
5. Bröströntgen utsprång 3, enligt indikationerna bronkografi, tomografi, röntgen bihålorna: identifiera infiltrativa skuggor pneumoni, bevis för lokal eller diffus fibros, mörkfärgning av bihålorna.
6. Fiberoptisk bronkoskopi med bronkial studie innehåll: attribut mukosit tjock mucopurulent hemliga dominans i bronkialtvättningar neshrofilnyh leukocyter, detektion av patogena bakterier pneumokocker, Staphylococcus och andra med deras kvantitativ beräkning och bestämning av känslighet för antibiotika ..
7. Bestämning av bakteriell sensibilisering (intradermala tester med bakteriella allergener, celldiagnostiska metoder, provocerande tester): positiva prov med lämpliga bakteriella allergener (lokala och allmänna reaktioner).
8. Mykologisk undersökning av sputum: sådd från sputum, urin, avföring, svampar och jäst av släktet Candida.
9. Virologisk undersökning: detektering av virala antigener i epitelet av nässlemhinnan genom immunofluorescens, serodiagnos, höga titrar av anti-bakteriella och anti-virus-antikroppar i blodet.
10. . Konsultation av otorhinolaryngologist, tandläkare: upptäckt av infektionsfält i övre luftvägarna, nasofarynx och munhålan.

[32], [33], [34]

Diagnostiska kriterier för glukokortikoidinsufficiens

1. Klinisk observation och identifiering av glukokortikoid insufficiens: Avsaknaden av effekt av långtidsbehandling med glukokortikoider, corticodependent, förekomst av hudpigmentering tendens till arteriell hypotoni, försämring (ibland utveckla astmatiskt tillstånd) för att avbryta eller reducera dosen av prednisolon.
2. Reduktion av blod kortisol, 11-ACS, minska urinutsöndringen av 17-ACS otillräcklig ökning urinutsöndringen av 17-ACS efter administrering av ACTH, reduktion av glukokortikoidreceptorn på lymfocyter.

[35], [36], [37]

Diagnostiska kriterier för den disovariella varianten av bronchial astma

1. Försämring av patientens tillstånd före eller under menstruationscykeln, på grund av graviditet och under klimakteriet.
2. Cytologisk undersökning av vaginalt smärta: tecken på en minskning av progesterons innehåll (inferioritet av cykelns andra fas eller anovulering).
3. Mätning av basal (rektal) temperatur: minskning i menstruationscykelens andra fas.
4. Radioimmunologisk bestämning av östrogener och progesteron i blodplasma: En ökning av östrogenhalten i andra fas av menstruationscykeln, ett brott mot förhållandet mellan östrogener och progesteron.

Diagnostiska kriterier för den autoimmuna formen av bronchial astma

1. Svår och kontinuerligt återkommande sjukdomsförlopp (med undantag för andra orsaker till sjukdomens allvarlighetsgrad).
2. Positivt intradermalt test med autolymphocyter.
3. Hög nivå av sur fosfatas i blodet.
4. Positiv RBTL med fytohemagglutinin.
5. Reduktion i blodets nivå av komplement och identifiering av cirkulerande immunkomplex, anti-pulmonella antikroppar.
6. Förekomsten av svåra, ofta inaktiverande komplikationer av glukokortikoidbehandling.

[38], [39], [40], [41]

Diagnostiska kriterier för adrenerg obalans

1. Klinisk observation - att identifiera de faktorer som bidrar till bildandet av den adrenerga obalans: överdriven användning av sympatomimetiska medel, virusinfektion, hypoxemi, acidos, endogena gaperkateholaminemiya på grund av en stressande situation, omvandlingen av bronkial astmaattacker hos astmatiska status.
2. Den paradoxala effekten av sympatomimetika är en ökning av bronkospasm vid användningen.
3. Laboratorie- och instrumentdiagnostik:
   • funktionell undersökning av bronkial patency före och efter inandning av selektiva beta2-adrenomimetika: ingen ökning eller minskning av FVC, expiratoriskt flöde efter inandning av sympatomimetikum;
   • minskning av graden av hyperglykemiskt svar på adrenalin, framväxten av paradoxala reaktioner (minskning av glukos som svar på införandet av adrenalin);
   • eozinopenichesky test med adrenalin: reduktion eozinopenicheskogo svar på epinefrin (absoluta antalet eosinofiler i ett mm ³ av blod minskas som svar på administrering av epinefrin mindre än 50%);
   • glykogenolys av lymfocyter: minskning av graden av glykogenolys i lymfocyter efter inkubation med adrenalin.

[42], [43]

Diagnostiska kriterier för den neuropsykiatriska varianten av bronchial astma

1. Detektion av neuropsykiska störningar under premorbidperioden, under utveckling av sjukdomen, enligt anamnese - individens psykologiska egenskaper; närvaro i anamnesen av mentala och kraniocerebrala skador, konfliktsituationer i familjen, på jobbet, sjukdomar i den sexuella sfären, iatrogena effekter, diencefaliska störningar.
2. Förtydligande av de neuropsykologiska patogenetiska mekanismerna (producerad av en psykoterapeut) bestäms av en hysterisk, neurasthenisk, psihastenopodobnye-mekanism som bidrar till förekomsten av kvävningsattacker.

[44], [45], [46], [47], [48],

Diagnostiska kriterier för den vagotoniska (kolinerga) varianten av bronchial astma

1. Störning av bronkial patency huvudsakligen på nivå med stora och medelstora bronkier.
2. Bronhoreya.
3. Hög effekt av inhalations antikolinergika.
4. Systemiska manifestationer av vagotoni är en frekvent kombination med duodenalsår, hemodynamiska störningar (bradykardi, hypotoni), marmorering av huden, svettning av palmerna.
5. Laboratorieegenskaper: Höga blodnivåer av acetylkolin, en signifikant minskning av serumkolinesterasaktiviteten, en ökning av innehållet i cykliskt guanosinmonofosfat i blodet och urinen.
6. Detektion av övervägande av det parasympatiska nervsystemets ton med metoden för variationell pulsometri.

[49],

Diagnostiska kriterier för primär förändrad bronkialreaktivitet

1. Kliniska observationer - uppkomsten av attacker av andnöd efter fysisk träning, inandning av kall eller varm luft, byte av väder, från vassa lukter, tobaksrök, i avsaknad av bevis ledande roll andra patogena mekanismer som bildar den förändrade reaktiviteten.
2. Minskning i bronkial patency, enligt spirografi och toppflödesmätning, kalla luftprover, acetylkolin, PgF2a, obzidan.
3. Positivt acetylkolintest. Omedelbart före testet framställs lösningar av acetylkolin i koncentrationer av 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% och 1%, och bestäm FEV1 och Tiffno-indexet. Sedan, med hjälp av en aerosol inhalator patienten inhalerar aerosolen av acetylkolin vid den högsta utspädningen (0,001%) under 3 minuter (om patienten hostar börjar tidigare än 3 minuter - stoppa inhalation före).

Efter 15 minuter bedömer patientens tillstånd, producerar auskultation av lungorna och bestämmer FEV1 och Tiffno-indexet. Om kliniska och instrumentella fynd av bronkial obstruktion inte detekteras, upprepa studien med följande uppfödning. Testet anses positivt om Tiffno-indexet faller med 20% eller mer. Även reaktionen på en 1% lösning anses vara positiv. Ett positivt acetylkolintest är pathognomonic för alla former av bronkial astma.

I vissa fall används ett inhalationshistaminprov för att bestämma bronkiets hyperreaktivitet. I detta fall indikerar koncentrationen av histamin <8 mg / ml, vilket leder till en minskning av FEV1 <20%, närvaron av bronkial hyperreaktivitet.

[50]

Diagnostiska kriterier för "aspirin" astma

Tydlig koppling astmatisk attack med aspirin eller andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såväl som patentskyddad av formuleringar innehållande acetylsalicylsyra (Teofedrin, Citramonum, askofen et al.), Produkter som innehåller salicylater och gul livsmedelsfärg tartrazin och eventuella gula tabletter (de innehåller tartrazin).

Analys av egenskaperna hos en attack av "aspirin" astma. Kvävning inträffar inom en timme efter intag av acetylsalicylsyra och åtföljs av rikliga utsöndring av slem från näsa, vattniga ögon, rodnad i den övre halvan av kroppen. Under attacken, kan kvävning uppleva illamående, kräkningar, salivering, epigastrisk smärta, lägre blodtryck (ibland mycket låga siffror). Med tiden blir astma unika egenskaper: försvinner säsongsastmasymtom bry patienten hela tiden, är Interiktal period tillsammans med en känsla av "instängdhet" i bröstet, är bronkodilatation terapi mindre effektiv än tidigare, så småningom astma tar en progressiv kurs.

Förekomsten av en astmatisk triad, som innefattar:

1. "Aspirin" astma (vanligtvis med en svår progressiv kurs);
2. intolerans mot aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (huvudvärk, tryck i templen, ökad rinorré, nysning, lakrimation, injektionssclera);
3. rhinosinusit och återkommande polyposis i näsan (radiografi av paranasala bihåle avslöjar rhinosinusopage).

Positivt diagnostiskt test AG Chuchalina - bestämning av blodinnehållet i olika grupper av prostaglandiner mot bakgrund av att ta en provocerande dos indomethacin. Samtidigt patienter "aspirin" astma och astmatiska triad innehållet i PgR stiger mitt fallande PGE, medan andra former av astma minskade nivåer av prostaglandiner i båda grupperna.

Positiv provocerande test med acetylsalicylsyra. Testet startas efter en negativ reaktion på "aspirin-placebo" (0,64 g vit lera) erhålles. Då tar patienten acetylsalicylsyra i följande doser:

1: a dag - 10 mg; 2: a dag - 20 mg; 3: e dag - 40 mg; Dag 4 - 80 mg; Dag 5 - 160 mg; Dag 6 - 320 mg; Den 7: e dagen - 640 mg. Efter 30, 60 och 120 minuter efter att ha tagit acetylsalicylsyra analyseras patientens objektiva känslor, auskultationen av lungorna och FEV1.

Ett provokerande test anses vara positivt när följande symtom uppträder:

• känsla av kvävning;
• obstruktion av nasalt andning
• rinorré;
• rinnande ögon;
• minskning av FEV1 med 15% eller mer från baslinjen.

Dahlen och Zetteistorm (1990) föreslog ett prov för provning av inhalation med lysin-acetylsalicylsyra för diagnos av acetylsalicylsyra. I detta fall ökas dosen av läkemedlet var 30: e minut, hela provet varar i flera timmar.

[51],

Diagnostiska kriterier för astma fysisk ansträngning

Astma fysisk ansträngning (postnagruzochny bronchospasm) finns sällan isolerat, men mestadels mot bakgrund av andra patogenetiska varianter av bronchial astma. Astma fysisk ansträngning observeras oftare hos barn än hos vuxna. De viktigaste diagnostiska kriterierna för astma fysisk ansträngning är:

• specificerar en historia av en tydlig koppling attack kvävning med fysisk aktivitet, i motsats till den konventionella astma eller obstruktiv bronkit astmaanfall inte inträffar under träning, och under de närmaste 10 minuter efter dess stängning ( "eftertränings bronkialspasm");
• mer frekvent samband med astmaattack med vissa typer av fysiska övningar - springa, spela fotboll, basket; mindre farlig lyftning av vikter, väl tolererad simning
• positivt provokerande test med fysisk aktivitet.

Provet utföres i frånvaro av kontraindikationer - hjärtsvikt, ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni (över 150/90 mm Hg), hjärtarytmier och ledningsstörningar av cerebral cirkulation, venösa tromboflebit trumpinnar, höggradigt myopati. Inom 12 timmar före studien ska patienten inte ta bronkodilatatorer och intala (eller tileeds). Indikatorer för bronkial patency mäts före och efter provets slut.

Under provet med fysisk aktivitet är det nödvändigt att uppfylla följande krav för dess standardisering:

• Intensiteten i träningen ska vara sådan att den ökar hjärtfrekvensen till 85% av den maximala hjärtfrekvensen, beräknad enligt formeln: HRMSax = 209 - 0,74 x ålder i år;
• lastens varaktighet är -10 minuter;
• fysisk belastning utförs med hjälp av veloergometri eller löpband (löpband), belastningsformen ökar stegvis;
• Indikatorer för bronkial patency bestäms före och efter 5, 30, 60 minuter efter det att den avslutats.

Den mest informativa för diagnosen astma fysisk ansträngning är att bestämma indikatorerna för "flödesvolymen" -kurvan. En enkel grad av astma fysisk ansträngning kännetecknas av en försämring i flödesvolymen kurva med 15-30%, en svår grad med 40% eller mer.

Om det inte går att genomföra en strikt standardisering av testet kan ett enklare test utföras, vilket rekommenderas av VI Pytsky och medarbetare. (1999). Det utförs enligt följande. Den initiala pulsfrekvensen och expiratorisk effekt registreras med användning av pneumotakometri eller spirografi. Då ges den fysiska belastningen - fri körning eller knep tills pulshastigheten når 140-150 / min. Omedelbart efter träningens slut och efter 5, 10, 15 och 20 minuter utförs en fysisk undersökning igen och effekten av utandning bestäms. Om utandningsförmågan reduceras med 20% eller mer anses provet vara positivt, d.v.s. Indikerar en astma av fysisk ansträngning.

[52],

Differentiell diagnos av bronkial astma

[53], [54], [55],

Kronisk obstruktiv bronkit

Oftast måste bronchial astma differentieras från kronisk obstruktiv bronkit. Viktig hjälp i detta avseende kan ges av listan över diagnostiska referenssymboler för kronisk bronkit enligt Vermeire (citerad av A. L. Rusakov, 1999):

• den faktiska bronkialobstruktionen är en minskning av FEV1 <84% och / eller en minskning av Tiffno-indexet <88% av de förväntade värdena;
• irreversibilitet / partiell reversibilitet av bronkial obstruktion, variabilitet (spontan variabilitet) av FEV1-värden under dagen <12%;
• Stabil bekräftad bronkial obstruktion - minst 3 gånger under en årlig observation
• ålder är som regel mer än 50 år gammal;
• ofta detekterade funktionella eller radiografiska tecken på lungemfysem;
• rökning eller exponering för industriella aerosolutions;
• sjukdomsprogression, vilket framgår av ökad dyspné och en stadig minskning av FEV1 (årlig minskning med mer än 50 ml).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Tracheobronchialnia dyskinesia

Syndrom trakeobronkial dyskinesi - det expiratorisk kollaps av luftstrupen och stora bronkema grund prolaps sträcks och förtunnas membranösa väggar, partiellt eller fullständigt överlappande lumen av luftstrupen och stora bronkema utandningsfas eller hosta. Klinisk bild trakeobronkial dyskinesi - paroxysmal hosta förekommande och utandnings dyspné. Hostattacker som orsakas av fysisk aktivitet, skrattar, nysningar, akut respiratorisk virusinfektion, ibland skarp övergång från horisontell till vertikal. Hosta har gråskaliga karaktär, ibland skärande, nasal ton. Anfall av hosta orsaka tillfällig yrsel, mörkare ögon, en kort medvetslöshet. Under hosta observerade dyspné utandnings typ, även kvävning.

Sjukdomar som orsakar obstruktion och kompression av bronkierna och luftstrupen

Betydande svårigheter att andas, särskilt andas ut, kan uppkomma under kompression av (kompression) av luftstrupen och de stora bronker benigna och maligna tumörer, dramatiskt förstorade lymfkörtlar, aortaaneurysm. Tumörer kan orsaka obturation av bronchus med tillväxt i lumen av bronchus.

Den differentiella diagnosen av astma bör noteras att när ovanstående situationer auskultatorisk symtom (visslande torra rassel kraftigt långsträckta utandning) som observeras i en hand, och inte över hela ytan av lungorna som i astma. Det är också nödvändigt att analysera de kliniska symptomen av de sjukdomar som orsakar ocklusion eller kompression av luftstrupen och luftrören (bronk cancer, Hodgkins sjukdom, lymfocytisk leukemi, tumörer i mediastinum, aortaaneurysm). Den mediastinala tumören kännetecknas av syndromet hos den överlägsen vena cava (cyanos och svullnad i nacke och ansikte, svullnad i livmoderhalsarna). För att klargöra diagnosens bronkoskopi, röntgentomografi av mediastinum, utförs computertomografi av lungorna.

[63],

Carcinoid

Carcinoid - tumör apud-system bestående av celler som producerar serotonin, bradykinin, histamin, prostaglandiner. Typiskt är tumören lokaliserad i mag-tarmkanalen, i 7% av fallen - i bronkerna. Lokalisering i bronkerna carcinoid visas klinik bronkospasm. I motsats till astma, den karcinoidsyndrom observerade tillsammans med bronkospasm ansikte spolning med uttalad erytem, telangiektasi, venös, riklig diarré, endokardiell fibros högerhjärtat för att bilda en trikuspidalventilen insufficiens (diagnostiseras genom ekokardiografi), urinutsöndring av stor mängd av 5- hydroxiindolättiksyra - produkt serotonin metabolism.

[64], [65], [66], [67]

Hjärtastma

Hjärtastma är en manifestation av svårt ventrikelfel.

[68], [69], [70]

Tromboembolism i lungartären

När lungemboli (PE) uppträda plötsligt andnöd och dyspné, auskultation bestämdes torr väsande som orsakar differentiate PE och astma.

Överträdelser av nervös reglering av andning

Hos patienter som lider av neuroser, har hysteri, speciellt hos kvinnor, ofta attacker av dyspné, vilket gör att det skiljer sig från bronkial astma. Patienter som lider av neurogena andningssvårigheter associerar som regel en känsla av brist på luft och andfåddhet med en akut psykomotionell stressfull situation, ofta är de mycket neurotiska. Det huvudsakliga diagnostiska tecknet som särskiljer neurotisk eller hysterisk astma från bronchial astma är frånvaron av väsande vävnad vid auskultation av lungorna.

Främmande kropp av luftrör eller bronkier

När du kommer in i luftstrupen eller bronki-främmande kropp finns en kvävningsattack som kan likna en attack av bronkial astma. I närvaro av en främmande kropp i andningsorganen finns emellertid en stark hosta, cyanos; Samtidigt hörs inte wheezing vid auskultation av lungorna. I formuleringen av den korrekta diagnosen är anamnestiska data och bronkoskopi användbara.

[71], [72], [73], [74], [75]

Syndrom av bronkial obstruktion i parasitiska invasioner

Bronkial obstruktion kan åtföljas av invasion av askorider, krokormar, schistosomer, filarior och andra parasiter. De karakteristiska dragen i Syndrome vid bronhoobstrukgivnom parasit etiologi uttrycks blod och sputum eosinofili, lunginfiltrat, detektion av helmint ägg på coprological studie. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till de relevanta kliniska symptomen på parasitisk invasion och ganska ofta försvinnandet av bronkialobstruktionssyndromet efter framgångsrik dehelminthisering.

Refluxinducerad bronkialastma

Refluxinducerad bronkialastma är attacker av kvävning orsakad av aspiration av gastrisk innehåll på grund av gastroesofageal reflux. Attacken av asfyxi associerad med aspiration av magsinnehåll beskrevs först av Oder 1892.

Förekomsten av gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) i USA: s befolkning och i vissa europeiska länder är 20-40%, och bland patienter med astma, når denna siffra 70-80% (Stanley, 1989). Huvudfaktorerna i patogenesen av GERD minskas tonen i den nedre matstrupssfinktern, ökar intragastriskt tryck dämpnings esofageal motilitet, bromsa esofageal clearance.

Patogenesen av bronchial astma som härrör från bakgrunden av GERD är associerad med följande faktorer (Goodall, 1981):

• utveckling av bronkospasm på grund av gjutning (mikroaspiration) av magsinnehållet i bronkitroms lumen;
• stimulering av vagala receptorer i den esofagus distala delen och induktion av bronkokonstriktion reflex.

Kliniska egenskaper hos bronkial astma som härrör från GERD är:

• Förekomsten av en kvävningsangrepp huvudsakligen på natten.
• Förekomst av samtidiga kliniska manifestationer av GERD: halsbränna, böjning, uppstötning, smärta i epigastrium eller bakom bröstbenet, medan mat matas genom matstrupen;
• uppkomst eller förvärrande astmaattacker som GERD symptom, under påverkan av överflöd av mat, horisontellt läge efter måltider, medicinering att skada slemhinnan i magen och matstrupen, fysisk belastning, flatulens, etc.;
• förekomsten av symptom på bronkial astma över andra manifestationer av GERD.

Natt-bronkial astma

Nattbronkial astma är förekomsten av astmaattacker hos patienter med bronkialastma på natten eller tidigt på morgonen.

Enligt Turner-Warwick (1987) lider en tredjedel av patienterna med bronkial astma från nattattacker av kvävning.

De viktigaste patogenetiska faktorerna för nattlig astma är följande:

• förstärkning av bronkial astma patienten kontakt med aggressiva allergener för honom natt (hög sporkoncentration av svampar i luften i de varma sommarnätter, kontakt med sängkläder innefattande allergener - dunkuddar, kvalster - Dermatophagoideses i madrasser, filtar, etc.);
• den maximala syntesen av IgE-antikroppar (reaktans) under perioden 5 till 6 am;
• påverkan av gastroesofageal reflux på natten;
• påverkan av det horisontella läget (i det horisontella läget och under sömnen försvinner mucociliär clearance, vagus nervens ton ökar och följaktligen dess bronkokonstriktor effekt);
• Förekomsten av cirkadiska rytmer av förändringar i bronkial patency (maximal bronkial patency observeras från 13 till 17 timmar, lägsta - från 3 till 5 am;
• dagliga fluktuationer i barometertryck, relativ fuktighet och lufttemperatur. Andningsvägarna hos patienter med bronkial astma är överkänsliga mot en minskning av omgivande temperaturen på natten;
• cirkadisk rytm av kortisolsekretion med en minskning av blodets nivå i natt;
• minskning av blodkoncentrationerna av katekolaminer, cAMP och beta 2-adrenoreceptoraktivitet på natten och tidigt på morgonen
• Närvaron av syndromet för nattlig sömnapné, speciellt obstruktiv form, främjar utvecklingen av anfall av nattlig bronkial astma.

Undersökningsprogram

1. Den allmänna analysen av blod, urin, avföring (inklusive på ägg av helminter).
2. Biokemiskt blodprov: bestämning av innehållet i totalt protein, proteinfraktioner, seromukov, haptoglobin, fibrin, C-reaktivt protein.
3. Immunologisk analys av blod: halten av B- och T-lymfocyt-subpopulationer av T-lymfocyter, immunoglobuliner, cirkulerande immunkomplex, komplement, bestämning av den funktionella aktiviteten av T-lymfocyter.
4. Sputumanalys: cellulär komposition, Charcot-Leiden-kristaller, Kurshman-spiraler, atypiska celler, Koch-baciller.
5. Röntgen av lungorna (enligt indikationerna - radiografi av paranasala bihålor).
6. Spirografi, bestämning av indikatorer för volymflödeskurvan (pneumotakografi), toppflödesmätning.
7. Konsultationer av en allergiker, otorhinolaryngologist, tandläkare.
8. FGDS (i fasen av eftergift, enligt indikationer - i närvaro av en klinik som tillåter att misstänka gastroesofageal refluxsjukdom).
9. EKG.
10. Inställningen i en provperiod med prover med allergener, och enligt indikationer - provocerande prov och forskning.

Formulering av diagnosen

Vid formulering av diagnosen av bronchial astma är det lämpligt att överväga följande bestämmelser:

• kallas form av astma enligt ICD-X (allergisk, icke-allergisk, blandat, ospecificerat ursprung). Det bör noteras att klassificeringen av astma Professor G. B. Fedoseyeva också kan användas i konstruktionen av astma diagnos, vilket beror på att klassificerar klinisk-patogenetiska utföringsformer och i själva verket tydligt definierar vilka former av bronkialastma bör tillskrivas icke-allergisk astma;
• Att specificera, för vilken allergen det finns en sensibilisering vid en allergisk form av bronkial astma;
• reflektera allvarligheten och fasen av bronchial astma (exacerbation, remission);
• indikerar samtidiga sjukdomar och komplikationer av bronkial astma.

Exempel på formuleringen av diagnosen astma

1. Bronkial astma, allergisk form (sensibilisering mot husdamm), mild episodisk kurs, DN0, remissionsfas. Allergisk rinit.
2. Bronkial astma, icke-allergisk form (infektionsberoende), allvarlig kurs, exacerbationsfas. Kronisk purulent-katarrhal obstruktiv bronkit. Lungs empfysem. DNIIst

Av dessa exempel är det uppenbart att det är kliniskt och praktiskt lämpligt att använda klassificeringen av G. B. Fedoseyev, för statistisk rapportering, klassificeringen av ICD-X.

[76], [77],