Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Invasiv aspergillos
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vad orsakar invasiv aspergillos?
Huvudsakliga patogener invasiv aspergillos A. Fumigatus (= 80-95%), A flavus (= 5-15%) och A niger (= 2-6%), andra (A. Terreus, A. Nidulans, etc). Ovanligare aspergillos Patogener känsliga för amfotericin B, vorikonazol, itrakonazol och caspofungin, är resistenta mot flukonazol. Fastställande av typ av patogen invasiv aspergillos har en klinisk betydelse på grund av deras olika känslighet för antimykotika. Exempelvis A. Fumigatus, A. Flavus och A niger känsligt för amfotericin B, kan A. Terreus och A. Nidulans vara resistenta.
Den viktigaste riskfaktorn för invasiv aspergillos hos patienter i ICU - användningen av systemiska steroider. Beskriver utvecklingen av IA i IVA-patienter med KOL, ARDS, akut Mo, utbredda brännskador, svår bakterieinfektion och så vidare. Vidare kan utbrott av invasiv aspergillos vara associerad med en hög koncentration av konidier av Aspergillus spp luft under reparations lesioner uppgifter svampar ventilationssystem , intensivvårds respiratorer och så vidare.
Infektion sker vanligtvis under inhalation med konidier av Aspergillus spp luft, andra sätt att infektion (näringsmässiga, traumatisk implantation patogen, brännskador, etc.) har ett minimalt värde. Överföringen av någon form av aspergillos från person till person sker inte.
Dödligheten med IA hos patienter i ICU är 70-97%. Inkubationsperiodens varaktighet är inte bestämd. Hos många patienter, före utseendet av kliniska tecken på invasiv aspergillos, bestäms ytkoloniseringen av Aspergillus spp i luftvägarna och näsens nackdelar.
Primär lungskador bestäms i 80-90% av patienterna på invasiv aspergillos, bihålorna - 5-10%. Aspergillus spp angiotropny, kan penetrera in i kärlen och orsaka trombos, leder detta till frekvent (15-40%) hematogen spridning med lesioner av olika organ såsom hjärnan (-3-30%), hud och subkutan vävnad, ben, sköldkörtel, lever, njurar och så vidare.
Symptom på invasiv aspergillos
De kliniska symptomen på invasiv aspergillos hos patienter i ICU är icke-specifika. Eldfasta mot antibiotika feber noteras endast hos hälften av patienterna, typiska tecken på angioinvasi, till exempel hemoptys eller "pleural" smärta i bröstet, är ännu mer sällsynta. Därför diagnostiseras sjukdomen oftast sent, ofta posthumt.
Tidiga kliniska tecken på mykotisk rinosinuit (feber, ensidig smärta i den drabbade parana sinus, utseendet på mörka flytningar från näsan) är ospecifika, de ofta tas som tecken på bakteriell infektion. Den snabba utvecklingen av processen leder till smärta i ögonhålan, synnedsättning, konjunktivit och ögonlocksödem, förstörelse av den hårda och mjuka gommen med utseendet på svarta sårskorpor. Hematogen spridning sker mycket snabbt och alla organ och vävnader kan påverkas (oftast hjärnan, huden och subkutan vävnad, ben, tarmar etc.). Aspergillos av CNS uppträder vanligen som ett resultat av hematogen spridning, liksom spridningen av infektion från paranasal sinus eller bana. De främsta varianterna av cerebral aspergillos är abscess och blödning i hjärnans substans, meningit utvecklas sällan. Kliniska manifestationer (huvudvärk, yrsel, illamående och kräkningar, fokala neurologiska symptom och nedsatt medvetenhet) är ospecificerade.
Diagnos av invasiv aspergillos
Diagnos av invasiv aspergillos är ofta svår. Kliniska tecken på sjukdomen är ospecifika, radiologiska - inte tillräckligt specifika, få material för mikrobiologisk bekräftelse av diagnos är ofta svårt på grund av svårighetsgraden av patienter med hög risk för allvarliga blödningar. CT lung symptom "halo" mark mindre än en fjärdedel av patienterna i ICU, i ungefär hälften av patienterna avslöjar fokus förstörelse och hålrum i lungorna, men data specifika drag är liten. Även vid spridning av invasiv aspergillos är det väldigt sällsynt att utesluta en patogen vid sådd av blod.
Metoder för diagnos:
- CT eller radiografi av lungorna, paranasala bihålor,
- med neurologiska symptom - CT eller MR i hjärnan (eller andra organ för att upptäcka symptom på spridning),
- bestämningen av Aspergillus-antigen (galaktomannan) i serum (Platelia Aspergillus, Bio-Rad),
- bronkoskopi, BAL, biopsi lesioner,
- mikroskopi och sådd av BAL-vätska, sputum, separerad från näsan, biopsiematerial.
Diagnos är att identifiera riskfaktorer, radiologiska tecken av invasiv pulmonell mykos i kombination med detektering av Aspergillus-antigen (galaktomannan) i blodserum eller Aspergillus spp mikroskopi, histologisk undersökning och / eller skördegods från lesioner, sputum, BAL.
Behandling av invasiv aspergillos
Behandling av invasiv aspergillos innefattar antifungal behandling, eliminering eller minskning av riskfaktorns svårighetsgrad, kirurgisk avlägsnande av drabbade vävnader.
Drogen av valet voriconazol intravenöst 6 mg / kg var 12 timmar på den första dagen, följt av intravenös injektion av 4 mg / kg var 12: e timme, eller oralt vid 200 mg / dag (kroppsvikt <40 kg) eller 400 mg / dag (kroppsvikt> 40 kg ).
Alternativa preparat:
- caspofungin vid 70 mg på den första dagen, därefter 50 mg / dag,
- Amphotericin B 1,0-1,5 mg / (kg x 10),
- Liposomal amfotericin B med 3-5 mg / (kg).
Kombinationsbehandling av caspofungin i kombination med vorikonazol eller lipidamfotericin B.
Antifungal behandling fortsätter tills försvinnandet av kliniska tecken på sjukdomen, utrotningen av patogenen från infektionsfokus, arrestering eller stabilisering av de radiologiska tecknen samt slutet av neutropeni-perioden. Den genomsnittliga varaktigheten av behandlingen för att stabilisera patienten är 20 dagar, vilket ger en fullständig remission - 60 dagar. Vanligtvis fortsätter antifungal behandling i minst 3 månader. Men hos patienter med persistent immunosuppression krävs längre behandling.
Eliminering eller minskning av riskfaktorns allvarlighetsgrad uppnås genom framgångsrik behandling av den underliggande sjukdomen, avbrytande eller minskning av dosen av steroider eller immunosuppressorer.
Kirurgisk behandling
Huvudindikationen för lobektomi eller resektion av det drabbade området av lungan är en hög risk för lungblödning (svår hemoptys, lokalisering av skador nära stora kärl). Vid aspergillos av CNS ökar borttagningen eller dräneringen av lesionen väsentligt sannolikheten för överlevnad hos patienten. Dessutom kan erhållande av ett material från en lesion som ligger i periferin hjälpa till att upprätta en diagnos, särskilt när andra diagnostiska åtgärder är ineffektiva.