^

Hälsa

A
A
A

Akut och stressår

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Akut eller stress ulceration av slemhinnan i mag-tarmkanalen är en frekvent komplikation hos patienter med brännskador, svåra skador och skadade med skottskador.

Särskilt ofta uppstår dessa komplikationer hos patienter och patienter med svår hjärt-, respiratorisk, lever- och njurinsufficiens, liksom vid utveckling av purulenta septiska komplikationer. Akut erosion och sår i mag-tarmkanalen är ofta komplicerade av blödning eller perforering. Frekvensen av magsår i magen och tolvfingret hos patienter efter sår är 27%, hos patienter med mekaniskt trauma - 67%. Den totala frekvensen av stressssår är 58%. Stressår var komplicerat av blödning i sårade hos 33%, i offer med mekaniskt trauma - i 36% av fallen. Den övergripande dödligheten med komplicerade akuta erosioner och sår i matsmältningskanalen är fortfarande mycket hög och varierar beroende på olika författare från 35 till 95%.

Ett karakteristiskt kännetecken hos dessa lesioner är att de snabbt uppstår och i de flesta fall läker med en gynnsam kurs av den huvudsakliga patologiska processen och normalisering av patientens allmänna tillstånd under en kort tid.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Hur utvecklar stresssår?

Fram till nyligen troddes det att stresssår påverkar huvudsakligen magen och mindre ofta tolvfingertarmen. Men i verkligheten finns de i alla delar av tarmröret. Och för varje plats i mag-tarmkanalen är vissa skadliga medel karakteristiska.

De proximala delarna av mag-tarmkanalen (mage och tolvfingertarmen) är oftast påverkas. För det första, det finns slemhinnan handling nästan alla de aggressiva faktorer - saltsyra, proteolytiska enzymer, tarminnehåll vid återflödes antistalsis och mikroorganismer med aklorhydri, lysosomala enzymer vid förvärrar autolytiska processer, mukosal ischemi och filtrering slagg därigenom. Således är antalet aggressiva medel som skadar slemhinnan i dessa avdelningar maximalt. För det andra är den väsentliga punkten att i kvalitativa termer, dessa faktorer aggression signifikant bättre än de som är verksamma i andra delar av matsmältningskanalen. I en tunn och ännu mer i tjocktarmen mat till stor del lösts i komponentdelar, som dessförinnan matats mekanisk och kemisk behandling. Därför, i den distala riktningen genom intensiteten av tarm tub "destruktiva" krafter minskar, anpassar CHYMUS alltmer till kroppen miljön.

I offren med multipel och kombinerad trauma, komplicerad av chock, kan vi känna av energiförlusten, i samband med vilken "akutreserven" av energi i kroppen konsumeras - glukos. Dess mobilisering från levern depot uppträder mycket snabbt och hyperglykemi observeras inom några timmar efter trauma eller skada.

Senare på en bakgrund av energibrist observer plötsliga förändringar i blodglukosnivån (en roll spelas av intravenös infusion), vilket är en stimulerande faktor för kärnorna av vagusnerven leder till ökad magsyrasekretion och öka gastrisk förmåga matsmältnings. Vid stressbetingelser kan denna mekanism orsaka övervägande av aggressionsfaktorer över skyddsfaktorerna, det vill säga vara jazvagenennym.

Svårt trauma, liksom endogen förgiftning, leder till dysfunktion i binjuren, vilket i sin tur leder till ökad utsöndring av glukokortikoidhormoner. Det är lämpligt att "utstöta" glukokortikoidhormoner i blodet, att stabilisera de hemodynamiska parametrarna. Men det finns en annan sida i åtgärden av dessa hormoner, som består i att stimulera vagusnerven, lossna magslemhinnan och minska produktionen av mucopolysackarider. Situationen beskriven ovan spåras - det finns en stimulering av matsmältningskapaciteten i magen med minskat motstånd av slemhinnan.

Under de första 8-10 dagarna efter ett allvarligt trauma observeras en ökning av sur magsekretion med maximala siffror på den tredje dagen, vilket kan ses som en reaktion av kroppen att stressa.

I omedelbar tid efter skadan uppträder en signifikant minskning av pH och "topp" av surhet motsvarar den mest sannolika tiden för sårbildning. I det följande, från och med den andra veckan efter skadan minskar nivån av sur magsekretion.

Under de närmaste 24 timmarna efter skada ökar hastigheten av intragastrisk proteolys väsentligt. Hos patienter med okomplicerade stressår och hos patienter med sår komplicerad av blödning är indexen för syre-peptisk aggression i magen betydligt högre än motsvarande medelindikatorer. Dessa data tyder på att patienter med chock under de närmaste timmarna och dagarna efter ökningen skada i magsyrautsöndring och intragastrisk proteolys spelar en viktig roll i bildandet av stress sår i magsäcken och tolvfingertarmen.

I fallet av sår i slemhinnan i mage och duodenum slemhinnan aktiveras ett antal proteolytiska enzymer, vars pH-optimum varierar från 1,0 till 5,0. En hög enzymatisk aktivitet etablerades också vid pH 6,5-7,0. Källan för sådan aktivitet kan vara lysosomala enzymer, som frigörs som ett resultat av förstörelsen av lysosomala membran.

En av orsakerna till nedbrytning av lysosomala membraner och frisätter intracellulära katepsin under stress kan bli aktivering av lipidperoxidation (LPO) och överdriven ackumulering av dess produkter, vilket leder till utveckling av lipidperoxidation syndrom. Detta syndrom inkluderar sådana pathogenetically sammankopplade komponenter som skador på membranlipider, lipoproteiner och proteiner, med efterföljande svullnad och avbrott i mitokondrier och lysosomer, som en konsekvens - den lokala celldöd och destruktion av slemhinnan. Dessutom syreradikaler samverkar med produkterna av arakidonsyra metabolism och stimulera produktionen av tromboxaner, vilka reducerar blodtillförseln av magslemhinnan på grund av en vasospasm.

Många författare har visat att en minskning av spänningsstabilitet av lysosomala membraner, tillsammans med frisättningen av lysosomala enzymer utanför lysosomerna in i cellen cytosolen, och sedan in i gastriska hålrummet. Denna process ger den initiala bildningen av en defekt i magslimhinnan och den efterföljande kopplingen av det sekretoriska proteassystemet är den slutliga bildningen av såret.

Under de första dagarna efter en allvarlig skada på den stress mot aktiveringen av lipidperoxideringsprodukter processer i kroppens vävnader, inklusive slemhinnan i magen, vilket leder till förstörelse av cellulära och lysosomala membraner, släppa aktiverade lysosomala enzymer, såväl som överskottet av cirkulationen i blodet och är i vävnaderna hos aggressiva peroxidationsmellanprodukter och fria radikaler (figurerna 9.5 och 9.6).

Aktiviteten av lipidperoxidation i blodserum och magsaft hos patienter med chock är inte densamma i avsaknad av komplikationer och med utvecklingen av flera organfel och akuta sår i mag-tarmkanalen.

Bildandet av stressiga eller akuta sår i mag-tarmkanalen kännetecknas av signifikanta skillnader i LPO-processernas nivå. Den första toppen av LPO-aktiviteten observeras under de första 2-4 dagarna efter trauma, när det i regel uppstår stresssår. Den andra toppen av lipidperoxidationsaktiviteten och bildandet av sanna akuta sår observeras hos offren med svåra komplikationer som resulterar i utveckling av multipel organdysfunktion på 9-17: e dagen efter trauman.

En liknande bild observeras i magsaften. De flesta av de kränkningar indikatorer på systemisk hemodynamik, syra-bas balans, protein och elektrolyt metabolism hos patienter med en mängd olika komplikationer börja utveckla 7-8 dagar efter skadan, det vill säga vid en tidpunkt när de bildas akuta sår i mag-tarmkanalen, kompliceras av blödning eller perforeringar.

Redan under de första timmarna efter skadan finns det tecken på akut lokal eller total inflammation i slemhinnan i mage och tolvfingertarmen. Vid slutet av den första dagen är svullnad och lossning av slemhinnan. Efter 2-3 dagar blir vikarna grövre, tjockare och dåligt spridda med luftinsufflation. Slimhinnet förvärvar gradvis ökad sårbarhet och blödning. Ofta avslöjar submukösa blödningar, som ibland blir en dräneringskaraktär.

Efter 3-4 dagar mot bakgrund av en inflammatorisk reaktion av slemhinnan, finns det spänningserosioner av en linjär eller oval form, som vid kombinationen bildar defekter av oregelbunden form.

Vad ser stress sår ut?

Stressår som uppträder mot bakgrund av en inflammatorisk reaktion i slemhinnan har tydliga kanter, en rund eller oval form. Botten av dem är vanligtvis platt, med nekros av ytlig epitel av svart färg, ibland i sårets periferi finns det en klar hyperemi av hyperemi. Därefter blir sårets botten ljusröd och blöder ibland efter avvisande av nekrotiska vävnader. Storleken på ulcerös defekt, som regel, överskrider inte 2 cm, även om sår och stor diameter ibland finns.

Sådana stressiga erosiva och ulcerativa lesioner av slemhinnan i magen och duodenum förekommer hos de flesta av de drabbade. Graden av svårighetsgrad av den inflammatoriska reaktionen beror på skadans allvarlighetsgrad.

En annan morfologisk bild av slemhinnan i mag-tarmkanalen observeras vid utveckling av svåra purulenta komplikationer. Slemhinnan i magen är ischemisk och atrofierad. Det finns sanna akuta sår. Ulcerativa defekter är vanligtvis stora i storlek och lokaliseras som regel i utloppsmagasinet. Inflammation av slemhinnan är frånvarande. Den ledande rollen i uppkomsten av akuta sår spelas av vaskulära störningar som leder till ischemi och undertryckande av de skyddande faktorerna i slemhinnan.

Dessa störningar består i en ökning av tonen i små artärer och arterioler, plasmasättning, proliferation och sloughing av endotelet. I kapillärerna intill den hemorragiska infarktzonen detekteras ofta trombi. Ofta innefattar den patologiska processen muskelskiktet i magen eller tarmen, blödningar förekommer i submukosa. Det finns desquamation och degenerering av epitelet och ofta - fokal nekros i slemhinnan och submukosalskiktet. Ett karakteristiskt kännetecken för alla förändringar är dominans av dystrofa processer över inflammatoriska och som en konsekvens en större sannolikhet för perforering av akuta sår.

Utsöndring av slemhinnan i magsäcken (urea, bilirubin, etc.) är en ytterligare faktor som skadar slemhinnan.

I avancerade sårinfektioner och peritonit i offer utvecklar enteral insufficiens syndrom, en av de kliniska manifestationer som är akuta sår i mag-tarmkanalen. Förekomsten av sådana sår associerade med nedsatt tarm tube funktioner och andra organ och system (störning av mikrocirkulationen i väggen i magen och tarmarna, ökad blodproppsbildning i små kärl väggarna i mag-tarmkanalen, aggressiva effekter på magslemhinnan och urea tarmen och andra aggressiva utbytesfaktorer, etc. . D.). Sålunda är skada på slemhinnan i mag-tarmkanalen en av de första manifestationerna av multipel organsvikt.

Lokalisering av stresssår

Ulcerationer vid olika ställen i matsmältningsorganet kan representeras enligt följande.

I den närmaste delen av magen uppträder hypersekretion av saltsyra och ökad intragastrisk proteolys. Det är i detta skede att huvudmekanismen för förekomst av akuta sår är intensifieringen av aggressionsfaktorerna.

I utmatningsavdelningen i magen verkar faktorerna för syra-peptisk aggression på slemhinnan (liksom i dess proximala delar). Dessutom är en tillräckligt aggressiv faktor galla som kommer in i magen som ett resultat av duodenal gastral reflux. Ischemi i slemhinnan spelar en viktig roll i det akuta magsåret i utloppsmagasinet. Därför börjar försvagningen av försvarsfaktorerna i grunden av akut sårbildning, mot bakgrund av intensifieringen av aggressionsfaktorerna, spela en viktig roll. Destruktionen av slemhinnan, som regel, stor, singel, ofta komplicerad av blödning, ibland perforering. Det finns som regel stresssår, men markeras av bildandet och akuta sår.

I tolvfingertarmen till aggression faktorer som verkar på slemhinnan i utgångsutrymmet i magen, är ännu gallsyror sattes, lysolecitin och pankreatiska enzymer. Akuta sår i tolvfingret uppträder speciellt när funktionen av pylorisk massa och bevarande av magsekretoriska funktion. Sålunda syra peptiskt faktor, förbättrade pankreatiska proteolytiska enzymer, med all sin styrka faller till slemhinnan av duodenum, de skyddande krafter som till stor del dämpas på grund av blodstörningar och störningar i dess vägg mukopolysackarider syntes. Dessutom kan den mikrobiella faktorn fungera i duodenum. Stressår förekommer över de akuta.

I tunntarmen är effekten på slem-peptiska slemhinnan minimal. Av syra-peptisk aggression spelar endast pankreas enzymer en viktig roll. Vid framväxten av slemhinnans förstöring ökar den mikrobiella faktorens roll. Störningar av mikrocirkulationen i tarmväggen är ganska signifikanta, och som ett resultat kommer trofiska störningar i slemhinna i deras betydelse att komma upp på toppen. Dessa är sanna akuta sår, som ibland kallades trophic ulcers. Denna titel återspeglar kärnan i bildandet av dessa sår. Akuta sår i tunntarmen är som regel ensamma och förekommer mot bakgrund av purulenta septiska komplikationer vid utveckling av enterisk insufficiens. Strängt taget är akuta sår en av de morfologiska manifestationerna av enteral insufficiens. Dessutom är de sanna akuta såren i mag-tarmkanalen ofta också en manifestation av multiorgan-misslyckande, som regel dess "markörer". Akuta sår är oftast komplicerade genom perforering av tarmarna på grund av trombos av kärlen i dess vägg vid nivån av mikrocirkulationsbädden. Blödande akuta sår i tunntarmen kompliceras extremt sällan, eftersom de förekommer i den ischemiska väggen. Stresår i tunntarmen är sällsynta.

I kolon, inträffar utvecklingen av multipel organsvikt uttryckt vägg tarmischemi, vilket leder till en betydande försvagning av de mukosala skyddande egenskaper. Störningar i slemhinnans skyddsegenskaper förvärras av metaboliska störningar i tarmväggen. Mot denna bakgrund av slemhinnorna i de aktiva lysosomala enzymer leder till bildandet av lokala, mestadels singel, förstörelser slemhinna. Ytterligare faktorer är de slagger av aggression (kreatinin, urea, bilirubin), utsöndring vilken slemhinnan i kolon, såväl som starkt pathogenic mikrobiell association vegetating på ischemisk och försvagad slemhinna. Akuta sår i tjocktarmen är också en manifestation av multipel organsvikt men är sällsynta. Organsvikt flera, eller ge intensivvård eller fortskrider, och innan bildandet av akuta sår i tjocktarmen, sådana patienter ofta inte överlever.

Differentiell diagnos av stressiga och akuta sår

Mellan de stressiga och akuta såren i mag-tarmkanalen finns grundläggande skillnader. Stressår uppstår mot bakgrund av stress - mentala, kirurgiska, traumatiska, sårade. Vanligtvis förekommer det i tiden från flera timmar till flera dagar efter påverkan av stressfaktorer. Akuta sår förekommer mycket senare - 11-13 dagar efter sjukdomsuppkomsten, operationer, skadade eller skadade. I regel uppstår akuta sår på grund av utarmning av kroppens försvar mot bakgrund av utveckling av svåra (oftast purulenta) komplikationer och multipel organsvikt. De är ibland den första manifestationen av enterisk insufficiens.

Under de senaste åren, är mer uppmärksamhet ägnas åt syndromet enteral insufficiens utvecklar offer i kritiskt tillstånd, en tarm rör som kan vara ett slags reservoar av patogena bakterier och källan till olika infektioner. Antalet och patogeniteten hos bakterier som ingår i lumen i mag-tarmkanalen, ökar signifikant hos patienter i kritiskt tillstånd. För att beskriva sådana tillstånd föreslås en särskild term - "intestinal sepsis". Under vissa omständigheter kan bakterier tränga in i slemhinnan i tarmväggen och orsaka en klinisk bild av sepsis. Denna process kallas mikrobiell translokation.

Initialt finns det en överdriven kolonisering av bakterier, och sedan "klibbar" dem till ytan av epitelceller. Ytterligare levande bakterier tränger in i slemhinnan och når lamina propria, varefter de faktiskt visar sig vara utanför mag-tarmkanalen.

Mekaniska tarmskyddsmedel begränsar normalt bakteriernas förmåga att nå mukosalepiteln. I tunntarmen normal peristaltik förhindrar långvarig stasis av bakterier i den omedelbara närheten av slemhinnan, vilket minskar sannolikheten för penetrering av bakterier genom slemskiktet och "vidhäftning" till epitelet. När gut motilitetsstörningar, ofta på grund av pares och mekanisk ileus, finns det en ökad risk för bakterie penetration genom slemskiktet och det "fastnar" på epitelet i slemhinnan.

Komplett ersättning av tarmceller i tunntarmen sker inom 4-6 dagar. Således leder processen för förnyelse av epitelceller till en signifikant begränsning av antalet bakterier som "klibbar" mot epitelens yta.

Många försvarsmekanismer som förhindrar uppkomsten av bakteriell translokation, brutit patienter som är i kritiskt tillstånd, med risk för multipel organsvikt. Dessa patienter har ofta betydande störningar i immunsystemet och antibiotika kan i hög grad störa ekologi tarmfloran, vilket leder till överväxt av patogena bakterier. Användningen av antacida genom munnen och H2-histaminreceptor blockerare kan leda till överdriven kolonisering av bakterier i magen på grund av deras ökade överlevnad. Hyperosmolär näringsblandning administreras enteralt eller parenteralt, inte bara störa det normala tarmfloran ekologi, men kan leda till atrofi av slemhinnan och tarmskador mekaniska skyddsbarriärer. Hypoalbuminemi, leder i allmänhet till svallning av tarmväggen, minskad peristaltik av tarmarna, tarminnehåll stasis, bakteriell överväxt och störning av tarmväggen permeabilitet.

Av alla organ i mag-tarmkanalen är magen mest känslig för hypoxi. Hypoxi, som ofta observeras hos de sårade och skadade, bidrar till att minska tonen i den pyloriska sfinkteren, vilket leder till återflöde av innehållet i duodenum i magen. I kombination med hyperkapni ökar hypoxin gastrisk sekretion.

Tarmtarmen är också känslig för ischemi, och i en kritisk situation "organismer" organismen för att rädda vitala organ.

En av de främsta orsakerna ischemi av magtarmkanalen i blodförlust, tillsammans med en signifikant minskning av blodvolymen, är isoleringen av stora mängder av kärl ämnen - adrenalin, angiotensin, vasopressin, endotoxin och E. Coli, som har simpatikotroynye egenskaper. Samtidigt mest drabbade delen av tarmen, som levererar den överlägsna mesenterica. Det är på denna del av det intestinala röret (i duodenum och jejunum) och receptorer dominerar att i den tidiga utvecklingen av hemodynamiska störningar leda till ischemisk hypoxi och djup tarmväggen. Som regel mycket mindre skada observerades i tjocktarmen, som domineras av vägg beta-receptorer.

Med utvecklingen av patologiska förändringar i primär vasospasm ersatt stillastående överbelastning på grund av expansions prekapillära sphincters och upprätthålla hög ton postkapillära venoler.

Snabbt växande mikrocirkulationen störningar leda till mukosala skador från föröknings till de submukosala tarmlumen. Utveckling hypoxi ökar permeabiliteten av cellmembran och lysosomala enzymer. De aktiverade proteolytiska enzymer (pepsin, trypsin) och lysosomala hydrolaser (surt fosfatas, beta-glukuronidas) störa slemhinna, vars motstånd är sänkt på grund av förlust av blodtillförsel, hämning av mucin syntes och destruktion. Även viktiga proteolytiska enzymer, bakterier spelar i patogenesen av tarmslemhinnan.

Ett stort antal mikrober och toxiner, försvårande endogen förgiftning, går in i det systemiska blodet på grund av bristande barriärfunktion i tarmen. Signifikant begränsning av blodtillförseln till tunntarmen leder till störning av parietal digestion. I lumen i tunntarmen mikroorganismer multipliceras snabbt, processerna av fermentering och sönderfall aktiveras med bildandet av toxiska underoxiderade produkter och fragment av proteinmolekyler. De enzymer som frisätts av enterocyter går in i den systemiska cirkulationen och aktiverar proteaser. Utvecklingen av syndromet av enteral insufficiens leder till framväxten av en ond cirkel av patologiska processer.

trusted-source[10], [11]

Behandling av stressiga och akuta sår

Förebyggande behandling av stresssågar måste nödvändigtvis delas in i två grupper - allmänna åtgärder, det så kallade icke-specifika förebyggandet och aktiviteter som direkt påverkar slemhinnan i mag-tarmkanalen.

Behandling av generell ordning syftar till att eliminera kränkningar av hemodynamik, hypoxi, metaboliska störningar och kräver även adekvat anestetikhantering.

Aktiviteter som direkt påverkar slemhinnan i mag-tarmkanalen innefattar användning av läkemedel som minskar skadan av aggressiva faktorer på slemhinnan.

En bra åtgärd för att förhindra bildandet av stressår i mage och tolvfingertarm är den intragastriska administreringen av koncentrerade (40%) glukoslösningar. Glukos hjälper till att återställa energibalansen slemhinneceller, ökar blodsockernivåer, vilket åtföljs av en minskning i excitering av kärnorna hos vagusnerven, neuroreflex dämpningsfasen av gastrisk sekretion och stimulering av slemsekretion och bikarbonat. Slutligen kan det antas att koncentrerade glukoslösningar som kommer in i duodenum hämmar den tredje, intestinala, fasen av magsekretion. Vanligtvis injiceras patienten i magen 50-70 ml av en 40% glukoslösning två gånger om dagen.

För att förhindra autodigestion av magslemhinnan i en kislotnopepticheskoy aggression överaktiva faktorer måste administreras in i magen proteinpreparat, som till stor del "vidarekoppling" till de aktiva proteolytiska enzymer. För detta ändamål injiceras patienterna i magen av äggprotein (ett protein av tre ägg blandat i 500 ml vatten) under en dag genom sonden.

Med syftet att minska aktiviteten hos lysosomala enzymer och undertryckande intracellulär proteolys är det lämpligt att injicera patienter med preventivmedel på 40-60 tusen enheter dagligen.

Reduktion av serotonins ulcerativa verkan uppnås genom införande av en peritol genom magsröret 30 ml 3 gånger om dagen som en sirap. Peritol (cyproheptadinhydroklorid) har en uttalad antihistamin och antiserotonin effekt, har antikolinesterasaktivitet, antiallergisk effekt. Dessutom har detta läkemedel en lugnande effekt.

Med tanke på att den viktigaste faktorn i bildningen av stress sår i mag-tarmkanalen är den syra peptiskt aggression, förebyggande åtgärder mot bildningen av stressmagsår i den skadade och offer med allvarliga skador, bör vara under kontroll av intragastriskt pH miljö. Helst, särskilt hos patienter med ökad risk för stresssår, är det nödvändigt att organisera pH-metrisk övervakning. Om det intragastriska innehållets pH är lägre än 4,0 bör antacida och antisekretoriska läkemedel förskrivas. Det optimala är att hålla pH vid 4-5 eftersom i detta intervall är bundna nästan alla vätejoner, och detta är tillräckligt för signifikant undertryckande aktivitet intragastrisk proteolys. Ökning av pH över 6,0 är inte tillrådligt, eftersom det leder till aktivering av pepsinsekretion.

Alla antacida ämnen är uppdelade i preparat av systemisk och lokal åtgärd. Antacida preparat av systemisk verkan innefattar natriumbikarbonat (soda) och natriumcitrat. Av antacida preparat av lokal åtgärd bör nämnas kalciumkarbonatfälld (krita), magnesia och magnesiumhydroxid, magnesiumkarbonatbas, magnesiumtrisilikat och aluminiumhydroxid. Alkaliskt mineralvatten och matantacida används också som antacida medel för lokal åtgärd.

Förutom dessa antacida, använder för närvarande en kombination av läkemedel - Vicalinum, Vicar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Den största läkande effekten mellan antacida har aluminiumpreparat, som kombinerar sådana egenskaper som verkningsvaraktighet, uttalad adsorberande, neutraliserande, omslutande och cytoprotektiva effekter.

Utomlands mer ofta använda antacider, såsom Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. I vårt land är Maalox den vanligaste av dessa droger. Användning av det för att förhindra stresssår minskar risken för deras utveckling till 5%. Den mest optimala för detta ändamål är användningen av maalox-70. Maalox-70 injiceras 20 ml varje timme i magsröret.

Förebyggande av stressår

Tillräckligt förebyggande av stresssår säkerställs genom maximal reduktion av syraproduktionen av parietala celler. Det råder ingen tvekan om att en av de mest kraftfulla läkemedlen som undertrycker sur magsekretion är blockerare av histamin H2-receptorer. Det första effektiva läkemedlet från denna grupp, som i stor utsträckning användes, var cimetidin (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Genom en omfattande förebyggande av stressmagsår, företrädesvis tilldela blockerare, H2-receptorer av histamin andra och tredje generationerna gång vid maximala doser över natten (ranitidin 300 mg eller famotidin 40 mg) som nödvändigt för att förhindra uppträdandet av stressmagsår bifogade undertryckande natt hypersekretion och dagtid antacida, särskilda närings blandningar, såväl som tidig enteral matning ger tillräcklig reduktion av intragastriska syrahalt och adekvat protivoya Gov effekt.

Som antisekretorisk medicinering som används föreningar selektivt verkar på M-kolinerga receptorer. Av alla stora antalet holinoliticheskogo antal läkemedel för att förebygga stress sår i mag-tarmkanalen används endast ett fåtal. Denna gastrobamat (kombinerad formulering med ganglioblokiruyuschim, cholinolytic och sedativ verkan), atropin, metacin (utom antisekretorisk tillhandahåller även antacid verkan och normaliserar gastrisk motilitet) probantin (en starkare antikolinergiska effekter än atropin), kloros (som har en mer uttalad och mer utdragen än atropin, antikolinergiska effekter).

Det mest effektiva läkemedlet från denna grupp för att förhindra förekomst av stressiga gastroduodenala sår är gastrotsepin (pyrenesin). Kombinationen av gastrocepin med H2-receptorblockerare av histamin och antacida preparat är ett mycket effektivt sätt att förebygga förekomsten av stressiga gastroduodenala sår.

Dekompression av magen och förebyggande av dilatation av dess antrum i tidig tid efter operationen, skada eller trauma minskar i viss mån gastrinstimuleringsmekanismen för utsöndring.

Av de läkemedel som är viktiga för att förebygga stressiga gastroduodenala sår bör det noteras proglumida, somatostatin och secretin. Secretin administreras intravenöst i en dos av 25 enheter / h. Samtidigt stimulerar det inte bara bildandet av bikarbonater, men också produktionen av somatostatin, som produceras av mags antrum D-celler. Å ena sidan bromsar somatostatin på parakrinsmekanismen produktionen av gastrin, å andra sidan - det hämmar insulin och undertrycker därmed vagalsekretion. Ange somatostatin intravenöst i en dos av 250 mcg / h. Dessutom reducerar sekretin och somatostatin blodflödet i slemhinnan i mage och tolvfingertarmen, och är därför ordinerat till patienter med stress-gastroduodenala sår komplicerade av blödning.

Av de läkemedel, som bidrar till det mekaniska skyddet av slemhinnan i mag-tarmkanalen, utbredd i klinisk praxis har fått beredningar av vismut - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balsam, de-nol). De-nol har en uttalad bakteriedödande verkan mot Helicobacter pylori på grund av de-nol-frisättningen av en friaktiv vismutjon som tränger in i bakterieväggen. Och till skillnad från andra antibakteriella medel har de-nol på grund av nära kontakt med slemhinnan en bakteriedödande effekt inte bara på ytan av integumentepitelet utan också i djupet av veck. Det är mest lämpligt att förskriva patienter en flytande form av läkemedlet, medan man spädar 5 ml av läkemedlet i 20 ml koder.

En annan effektiv beredning som skyddar matsmältningssystemet i mag-tarmkanalen från påverkan av aggressiva faktorer är det komplexa aluminiumhaltiga sulfatdisackarid-sucralatet (venter).

Av inhemska droger med liknande effekt är två värda att nämna - zinksulfat och ampol. Zinksulfat administreras oralt 220 mg tre gånger om dagen och har en antiseptisk och sammandragande effekt och stimulerar också produktionen av slem. Beredning amipol utmatas i form av dietary cookies "Amipol" när den frigörs i magen löslig (den kan administreras genom ett rör, i förväg löst i vatten) och reaktionen med saltsyra bildas amipol protonerad. Vid kontakt med den skadade ytan av slemhinnan är det protonerade amylet ett geliknande skikt som täcker denna yta och skyddar den mot aggressiva faktorer.

Det är välkänt att någon hypovitaminos har negativ inverkan på organismens vitala aktivitet och under reparativa processer efter skador, skador och operationer. Tvångssvältoffer under de första dagarna efter skada och trauma, särskilt om de utförde operationen, skapar ytterligare förutsättningar för utveckling av vitaminbrist, så utnämningen av en balanserad multivitamin smälter desto mer motiverad.

Ganska utbredd för restaurering och stimulering av kroppens försvar fick biostimulantia - aloe, bilsed, FiBS, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, saft, etc. Kolanhoe.

I stor utsträckning ökar den regenerativa funktionen hos patientens kropp parenteral administrering av proteinpreparat (plasma, albuminlösning), liksom proteinhydrolysat (aminopeptid, aminokrin, etc.). Regenerativ förmåga hos organismen ökar kombinationen av införandet av proteinpreparat med anabola hormoner - methandrostenolon, nerobol, turinabol, retabolil och metylandrostenediol.

För att förhindra bildningen av akuta sår i mag-tarmkanalen i den drabbade bästa retabolil eftersom det är mest förbättrade reparationsprocesser i slemhinnan i mag-tarmkanalen och dessutom orsakar en signifikant höjning av skyddsslemproduktion. För att förhindra bildandet av akut sår läkemedel måste administreras vid en dos av 1,2 ml per dag av patientens upptagande till sjukhuset.

Pyrimidinderivat (metyluracil (metacil), pentoxyl, kaliumorotat) har också en fördelaktig effekt för att förebygga förekomst av akuta gastrointestinala sår.

Den stora majoriteten av offren, särskilt i utvecklingen av multipel organsvikt, det finns brott mot immun homeostas, vilket leder till dysreglering av regenerativa processer och utveckling av degenerativa förändringar i kroppen av patienterna. I detta avseende är det absolut nödvändigt att använda de medel som reglerar immunitetstillståndet för att förebygga akuta sår i mag-tarmkanalen. Dessa är läkemedel som ferakryl, decaris (levamisol), tymopentin och natriumkärna. De kombinerar effekterna av immunostimulanter och reparanter.

Dekaris (levamisol) återställer funktionen av T-lymfocyter och fagocyter, ökar produktionen av antikroppar, komplementkomponenter, ökar fagocytisk aktivitet av polymorfonukleära leukocyter och makrofager.

Timalin stimulerar kroppens immunologiska reaktivitet (reglerar antalet T- och B-lymfocyter), reaktionen av cellulär immunitet, ökar fagocytos. Tymalin stimulerar till stor del också regenereringsprocesser. För att förhindra bildandet av akuta sår administreras tymalin dagligen 10-20 mg intramuskulärt.

För läkemedel med förmåga att förbättra stabiliteten hos slemhinnan i mag-tarmkanalen, innefattar prostaglandiner, antihypoxants och antioxidanter ospecifika stabiliserande cellmembran, organ korrigerings störningar av energimetabolism blockerare funktionell aktivitet av mastceller och neutrofiler, stimulantia, metabolisk mukosal aktivitet, neuroleptika, derivat fenotiazin, epidermal tillväxtfaktor, retinol, pentagastrin och andra.

Att öka motståndskraften hos organismen och resistansen hos de gastriska epitelceller till de olika attacker faktorer till stor del på grund av att elimineringen av hypoxi och dess konsekvenser, i synnerhet - med en minskning i aktivitet av lipidperoxidation.

Hypoxi är ett tillstånd som beror på att antingen syreflödet sätts in i cellen eller i samband med förlusten av förmågan att använda den i biologiska oxidationsreaktioner. Ett nytt sätt att eliminera hypoxi är användningen av antihypoxanter. Antigipoksanty representerar en klass av farmakologiska medel som underlättar reaktionen av vävnad till hypoxi eller ens förhindra dess utveckling och accelererande processen för normaliseringsfunktioner i posthypoxic period och ökar motståndet av vävnader och en organism som en helhet till en brist på syre.

Ett antal ämnen med antihypoxisk effekt har syntetiserats i vårt hem och utomlands. Dessa innefattar natrium-hydroxibutyrat (GHB), piracetam (nootropil) amtizol. Natrium hydroxibutyrat tjänar som en redox-buffert, likvidera paced under hypoxi underskott oxiderad form av nikotinamidadenindinukleotid (NAD), normaliserar processerna för oxidativ fosforylering, binder de toxiska produkterna av kvävemetabolism, och stabiliserar cellmembran. För att förhindra bildningen av akuta sår i mag-tarmkanalen GHB administreras intravenöst vid en dos av 50-75 mg / kg per dag till 200 ml normal saltlösning i kombination med kaliumterapi.

Amtizol är en antihypoxant av andra generationen, som har visat sig i svår shockogent trauma, åtföljd av massiv blodförlust och hypoxi av olika geneser. Svarvning amtizol i kombinerade terapi leder till förbättrade hemodynamik och CNS-funktioner, vilket ökar syrehalten i vävnader och förbättring av mikrocirkulationen, normalisering av blod CBS och kraftceller. Amtizol används i en dos av 2-6 mg / (kg * dag).

Förutom dessa så kallade referens, till antigipoksantami förhindra bildning av akuta gastrointestinala sår som används med andra droger antihypoxisk effekt - tromino, gliosiz, etomerzol, perfluorkolemulsioner mafusol, allopurinol och andra.

En avgörande roll för att förbättra slemhinnan i mag-tarmkanalen av resistens mot olika faktorer spelar flödesintensitet. I de flesta fall är grunden för utveckling av akuta sår i magtarmkanalen ischemi i slemhinnan. Det ökade blodflödet i slemhinnan genom att använda läkemedel som förbättrar perifer cirkulation - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina chimes - reducerar i hög grad utvecklingen av akuta sår i mag-tarmkanalen. Dessutom, en positiv effekt på blodflödet i slemhinnan i mag-tarmkanalen och tillhandahålla ett medel som vanligen används i kirurgi - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionär, antispasmodika, anabola steroider, difenhydramin, hystoglobulin alfa-aminokapronsyra. Man har funnit att alfa-aminokapronsyra reducerar perivaskulära, vaskulära och extravaskulära missbruk; ganglioplegic temehin myotropic och spasmolytika (Nospanum, papaverin) - vaskulära och extravaskulära; difenhydramin och hystoglobulin - perivaskulär och vaskulär; anabola steroidhormoner (retabolil, methandrostenolone) - intravaskulär och perivaskulär; perifer M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - kärlsjukdomar.

I kliniken för närvarande används olika läkemedel som stimulerar metabolisk aktivitet och accelererande reparationsprocesser i slemhinnan i mag-tarmkanalen. Detta mukostabil, gastropharm, trichopol (metronidazol), reparon, metyluracil (metacil).

Metyluracil (metatsil) stimulerar syntes av nukleinsyror och proteiner, anti-inflammatorisk effekt, främja snabb läkning av akuta sår i mag-tarmkanalen. För närvarande, betydligt ökat intresse för kliniker trihopol som trihopol är ett effektivt läkemedel som undertrycker aktiviteten av Helicobacter pylori, de bakterier som kan orsaka utvecklingen av akuta erosioner och sår i mag-tarmkanalen.

Effektivt läkemedel, med uttalade skyddsegenskaper, är dalargin. Det förbättrar reparativa och regenerativa processer, förbättrar mikrocirkulationen i slemhinnan, har en immunmodulerande effekt och inhiberar måttligt gastrisk och pankreatisk utsöndring.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.