Mekanismen för resistens hos immunceller mot HIV avslöjas

Makrofagceller, genom att släppa ett immunbristvirus, begränsar deras tillgång till de resurser som viruset behöver reproducera. Men denna strategi har sina nackdelar: ett hungervirus döljer sig i makrofager, undviker immunitetsdetektering och antivirala medicinattacker.

Tänk inte att immunceller är helt försummade mot immunbristviruset. Forskare har länge känt att vissa celler lätt överger sig under hiv, medan andra tvärtom motstår envis och kanske inte ens låter viruset gå. Det vill säga att några av immuncellerna har något slags hemligt vapen, och att förstå mekanismerna i sitt arbete skulle vara mycket användbara när man skapar antivirala droger.

För en tid sedan fann forskare proteinet SAMHD1, vilket inte tillåter hiv att infektera makrofager och trädimmunceller. I en ny artikel som publiceras i tidskriften Nature Immunology beskriver forskare från Medical Center of University of Rochester (USA) verkningsmekanismen för detta protein.

Viruset, som träffar cellen, använder sig för att kopiera sina egna DNA-cellulära resurser, det vill säga deoxiribonukleotider, varav något DNA består och som behövs av cellen såväl som viruset. Det visade sig att SAMHD1-proteinet förstör intracellulära deoxiribonukleotider, vilket berövar viruset av möjligheten till reproduktion. Vi kan säga att viruset i makrofager svälter, om vi inte menar med hunger att betyda energiresurser, men byggmaterial som är nödvändiga för reproduktion av genomet.

Funktionen av makrofager är, som det är känt, förtäring av smittsamma medel och infekterade celler. Men om man äter viruset finns det en fara att det börjar börja multiplicera i det makrofag som har ätit det. Därför har dessa immunceller utvecklat en mekanism som berövar virusen av resurser att reproducera. Med hiv fungerar det inte så bra som vi skulle vilja. Aids- viruset använder makrofager som en lagringskammare: Det går inte att reproducera i dem, men kan vänta ut de svåra tiderna i makrofagen, och undviker både detektering av immunsystemet och drogerna. Forskare uppmärksammar paradoxen i samband med olika former av HIV-viruset. HIV-2, till skillnad från HIV-1, kan stänga av SAMHD1-proteinet och multiplicera enkelt i makrofager, men det har mindre virulens än HIV-1, vilket måste uthärda och vänta på något okänt.

Förklara denna paradox, föreslår forskare följande. Fångas i svåra omständigheter i HIV-1 är starkt tittar ut, det vill säga - blir carte blanche till alla typer av mutationer: kanske någon form och hjälp att klara av resursbegränsningar. Samtidigt viruset berikas av en uppsättning av mutationer som ökar dess läkemedelsresistens, vilket gör det ännu mer osynlig för kroppens system, och så vidare. D. Det beror på svältransoner virus ännu mer flyger in i ett raseri, och här är det svårt att säga till en plats om det visar sig möjligheten av makrofager att svälta sina fångar. Dock är sambandet mellan ökad virulens hos viruset och dess hungerstrejker inom makrofager länge i hypotes kräver ytterligare experiment för att bekräfta.