Liknande genaktivitet förenar olika psykiska störningar

Ett liknande genetiskt mönster har hittats vid flera psykiska störningar: depression, autism, manodepressiv psykos och schizofreni.

Hos patienter som lider av psykoneurologiska problem är hjärnans funktion nedsatt – först och främst sker förändringar på nervcellsnivå, såväl som på molekylär nivå.
Cellulära och molekylära störningar uppstår dock inte från ingenstans. Till exempel slutar en av generna att fungera, eller tvärtom, arbetar för aktivt. Som ett resultat bildas mycket starka synapser i nervcellen, eller tvärtom försvagade – detta har en direkt inverkan på perceptionsprocesserna, den emotionella sfären och den kognitiva förmågan.

Forskare försökte fastställa de genetiska förändringar som påverkar utvecklingen av individuella psykiska patologier. Under forskningen blev det tydligt att sådana patologier har mycket gemensamt vad gäller den genetiska bilden.

Hur manifesterar sig detta? Ärftlig information överförs först från DNA till RNA. RNA-molekyler syntetiseras, vilka sedan producerar proteinmolekyler (så kallad transkription och translation). Med tillräcklig genaktivitet produceras mycket RNA, och med nedsatt aktivitet lite.

Forskare från University of California (Los Angeles) jämförde genaktivitet i sjuhundra prover av hjärnbarken isolerade från patienter som led av patologier som autism, schizofreni, manodepressiv psykos, depressiva tillstånd och alkoholism. Dessutom undersöktes även prover tagna från friska individer.
Genaktiviteten bedömdes med RNA. Det visade sig att de ovan nämnda sjukdomarna har mycket gemensamt. Likheter i genfunktion hittades vid schizofreni och manodepressiv psykos, vid schizofreni och autism. Vanliga förändringar var relaterade till gener som kontrollerar excitationen av nervceller, såväl som deras förmåga att skapa och överföra elektrokemiska impulser.
Men: varje patologi har sina egna egenskaper som gör att vi kan skilja sjukdomar i praktiken. Paradoxalt nog, med en liknande genetisk bild, uppstår helt olika kliniska tecken.

Förresten, genaktiviteten vid alkoholism var annorlunda och hade inte den likhet som nämnts ovan. Informationen som erhållits under forskningen kommer förmodligen att göra det möjligt för oss att fundera på att skapa nya effektiva metoder för att behandla psykopatologier i framtiden. En fråga kvarstår dock fortfarande: varför finns det sådana kardinala skillnader i de kliniska manifestationerna av de listade sjukdomarna? Vissa experter menar att det är nödvändigt att fortsätta forskningen och utvärdera genaktivitet inte i cortex som helhet, utan i isolerade grupper av nervceller, eller till och med direkt i cellerna själva. Kanske finns det på en djupare nivå några uttalade skillnader som leder till en avvikelse i den kliniska bilden.

En artikel om forskningen publicerades i Science.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]