Nya publikationer
Källan till smärtan är bakterier
Senast recenserade: 01.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Modern medicin vet att inflammatoriska processer framkallar en reaktion från immunsystemet och smärtsyndrom. Oavsett typ av infektion startas en viss kedja av reaktioner med bildandet av immunceller i de drabbade vävnaderna. Resultatet är alltid detsamma - svullnad, varbildning och smärta. Så tandvärk på grund av karies och smärta i buken, som ett resultat av tarminfektion, kan kallas en biverkning i immunsystemets arbete.
En sensationell upptäckt gjordes av forskare från USA. Det visade sig att bakterier kan aktivera smärtneuroner på egen hand. Det ursprungliga intresset gällde interaktionen mellan neuroner och immunceller när en infektion uppstår. Det neurala svaret på patogena bakterier uppstod utan immunsystemets medverkan.
Nästa experiment gjorde det möjligt för forskarna att genomföra en jämförande analys av antalet bakterier i koden hos möss infekterade med Staphylococcus aureus, i jämförelse med storleken på svullnaden i inflammationsfokus, antalet immunceller och graden av smärtsyndrom. Det visade sig att det finns ett direkt samband mellan smärtnivån och antalet bakterier, och det högsta smärtindexet registrerades innan svullnaden spred sig maximalt.
Studiedata publicerades i tidskriften Nature, med information om att bakterier har två typer av substanser som påverkar smärtreceptorer. Först och främst är dessa N-formylerade peptider, som neuroner kommunicerar med. Laboratoriummöss utan dessa receptorer tolererade smärta lättare. Porbildande toxiner upptäcktes också, vilka kan penetrera cellmembranet och bilda en stor por som tillåter ett jonflöde att passera igenom, vilket stimulerar neuronal aktivitet.
Smärtreceptorer kan i sin tur "kommunicera" med immunceller, vilket orsakar en minskning av deras verkan. Aktivering av smärtneuroner minskade bildandet av neutrofiler och monocyter i det drabbade området. Som bekant beror immunsvarets styrka på antalet av dessa celler. Forskare kunde identifiera en peptidmolekyl, tack vare vilken smärtneuroner överförde information om behovet av att minska produktionen av inflammatoriska proteiner till immunceller.
Det är känt att bakterier lämnar antigener. När de når blodet och sedan lymfkörtlarna kombineras bakteriemolekyler eller deras partiklar med B-celler som ansvarar för att producera antikroppar. Smärtreceptorer hanterar immunreaktionen och i detta fall har nervceller en hämmande effekt på migrationen av T- och B-celler i lymfsystemet.
Patogena bakterier är provokatörer av smärtupplevelser och, med hjälp av denna smärtsamma reaktion, undertrycker de immunsvaret mot sig själva.
Smärtreceptorer försöker motstå infektion och försöker skydda vävnader från ytterligare skador till följd av inflammation, men bakterier har en klar fördel.
Om källan till smärta är bakterier, vore det trevligt att uppfinna ett läkemedel som kan undertrycka smärtreceptorernas reaktion på signaler från bakterier, eliminera smärtsyndrom och samtidigt påskynda immunförsvaret.