Nya publikationer
Ju mer kolesterol, desto mer smärta.
Senast recenserade: 29.06.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vissa lipider i cellstrukturen – inklusive kolesterol – förhindrar införandet av jonkanaler i nervceller som skulle kunna ta bort smärta.
Den snabba omvandlingen av en mekanisk handling till en biologisk impuls hjälper cellulära strukturer att reagera på sådana miljöeffekter.
Kroppen har bestämt sig för allt: om det är smärta, ska den avta så snart orsaken försvinner. Till exempel, om en person har fått blåmärken, avtar smärtan gradvis om det inte finns några allvarliga skador. I en sådan situation fungerar smärtsyndromet som en sorts signal som indikerar möjlig fara.
Det är också känt att inte alla människor har samma smärtkänslighet. Och om vi inte tar hänsyn till denna fråga på molekylär nivå, vad skulle då poängen vara?
Smärtögonblicket är den period då en nervoscillation fortsätter från det skadade området till en viss del av hjärnan. För att säkerställa denna process måste nervcellsmembranet omorganisera joner. När det gäller receptorer orsakas denna omorganisering av yttre påverkan. Nervcellsmembran innehåller en specifik proteinpassage för joner som fungerar som ett bedövningsmedel. Denna passage innehåller det aktiverande enzymet fosfolipas, som aktiveras när det behövs för att lindra smärta.
Eftersom både det första och det andra proteinet "gömmer sig" i membranet spelar det roll vad de interagerar med. Det finns olika lipider, inklusive mättade fettsyror och kolesterol, som bildar något liknande blodproppar som inramas av en annan kategori av lipider. Det aktiverande enzymet verkar "dockas" till dessa blodproppar och "vila" tills det sker mekaniskt genom att binda till en annan lipid, varigenom det utlöser en smärtstillande jonpassage.
Genom att följa ovanstående pulsband kan vi förklara varför en person försöker gnugga det ömma området noggrant efter en skada. Måttligt tryck på det smärtsamma området främjar aktiveringen av smärtstillande hjälpmolekyler. Samtidigt komplicerar kolesterol sådan aktivering: det blir svårt för enzymet att "lossna" från täta lipider. Det är troligt att personer med stark smärtkänslighet har vissa lipidmetabolismrubbningar, vilka kan vara förknippade med diabetes mellitus, åldersrelaterade förändringar och så vidare.
Kanske behöver vetenskapliga experter nu fundera på att utveckla nya läkemedel som kan verka på "interferens" i form av lipidkomplex i cellmembran, såväl som på proteinsubstanser associerade med dem.
Fullständig information om studien finns på tidningen eLifes sida på