Ju mer kolesterol, desto mer smärta.
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Vissa lipider i cellstrukturen - inklusive kolesterol - förhindrar inkludering av jonkanaler i nervceller som kan ta bort smärta.
Den snabba omvandlingen av en mekanisk verkan till en biologisk impuls hjälper cellstrukturer att svara på sådana miljöeffekter.
Kroppen har allt räknat ut: om smärta, bör den sjunka så snart orsaken försvinner. Till exempel, en person som är skadad och i frånvaro av allvarliga skador, avtar smärtan gradvis. I en sådan situation fungerar smärtsyndromet som en slags signal som indikerar möjlig fara.
Det är också känt att inte alla människor har samma känslighet för smärta. Och om vi inte överväger denna fråga på molekylnivå, vad kan vara poängen?
Momentet av smärta är perioden för ledning av en nervoscillation som fortsätter från det blåmärka (skadade) området till en viss del av hjärnan. För att säkerställa denna process måste nervcellmembranet ordna joner. När det gäller receptorer orsakas denna omarrangemang av yttre påverkan. Nervcellmembran innehåller en specifik proteinpassage för joner som fungerar som ett bedövningsmedel. Denna passage innehåller det aktiverande enzymfosfolipaset, som aktiveras när det behövs för att lugna smärta.
Eftersom både de första och andra proteinerna "gömmer sig" i membranet, spelar det roll vad de interagerar med. Det finns olika lipider, inklusive mättade fettsyror och kolesterol, som bildar något som liknar koaguler inramade av en annan kategori av lipider. Det aktiverande enzymet verkar "docka" till dessa blodproppar och "vila" fram till ögonblicket av mekanisk verkan genom att binda till en annan lipid, med vilken den utlöser en smärtstillande jonpassage.
Genom att spåra ovanstående pulsband kan vi förklara varför en person försöker gnugga den ömma platsen noggrant efter en skada. Måttligt tryck på det smärtsamma området främjar aktivering av smärtstillande medelmolekyler. Samtidigt komplicerar kolesterol sådan aktivering: det blir svårt för enzymet att "skala av" från täta lipider. Det är troligt att personer med stark smärtkänslighet har vissa lipidmetabolismstörningar, som kan vara förknippade med diabetes mellitus, åldersrelaterade förändringar och så vidare.
Kanske nu måste vetenskapliga experter tänka på att utveckla nya läkemedel som kan agera på "störningar" i form av lipidkomplex i cellmembran, såväl som på proteinämnen som är associerade med dem.
Fullständiga detaljer om studien finns på Elife Magazine's sida på