Nociceptiv smärta

Nociceptiva smärtsyndrom uppstår som ett resultat av aktivering av nociceptorer i skadade vävnader. Vanligtvis uppträder zoner med konstant ömhet och ökad smärtkänslighet (sänkta trösklar) vid skadan (hyperalgesi). Med tiden kan zonen med ökad smärtkänslighet expandera och täcka områden med frisk vävnad. Primär och sekundär hyperalgesi särskiljs. Primär hyperalgesi utvecklas i området med vävnadsskada, sekundär hyperalgesi - utanför skadezonen och sprider sig till friska vävnader. Zonen med primär hyperalgesi kännetecknas av en minskning av smärttröskeln (PT) och smärttoleransgränsen (PTT) för mekaniska och temperaturmässiga stimuli. Sekundära hyperalgesizoner har en normal smärttröskel och en minskad PTT endast vid mekaniska stimuli.

Orsaken till primär hyperalgesi är sensibilisering av nociceptorer - oinkapslade ändar av A8- och C-afferenter.

Sesitisering av nociceptorer sker som ett resultat av verkan av patogener som frigörs från skadade celler (histamin, serotonin, ATP, leukotriener, interleukin 1, tumörnekrosfaktor a, endoteliner, prostaglandiner, etc.), som bildas i vårt blod (bradykinin), och frigörs från terminalerna av C-afferenter (substans P, neurokinin A).

Uppkomsten av zoner med sekundär hyperalgesi efter vävnadsskada beror på sensibilisering av centrala nociceptiva neuroner, främst ryggmärgens bakre horn.

Zonen för sekundär hyperalgesi kan vara betydligt avlägsen från skadeplatsen, eller till och med belägen på motsatt sida av kroppen.

Som regel kvarstår sensibiliseringen av nociceptiva neuroner orsakade av vävnadsskada i flera timmar och till och med dagar. Detta beror till stor del på mekanismerna för neuronal plasticitet. Massivt kalciuminflöde i cellerna genom NMDA-reglerade kanaler aktiverar tidiga responsgener, vilka i sin tur, genom effektorgener, förändrar både neuronernas metabolism och receptorpotentialen på deras membran, vilket resulterar i att neuroner blir hyperexcitabla under lång tid. Aktivering av tidiga responsgener och neuroplastiska förändringar sker inom 15 minuter efter vävnadsskada.

Därefter kan sensibilisering av neuroner också ske i strukturer belägna ovanför dorsalhornet, inklusive thalamuskärnorna och den sensorimotoriska cortexen i hjärnhalvorna, vilket bildar det morfologiska substratet för det patologiska algsystemet.

Kliniska och experimentella data indikerar att hjärnbarken spelar en betydande roll i smärtuppfattningen och det antinociceptiva systemets funktion. De opioiderga och serotonerga systemen spelar en betydande roll i detta, och kortikofugal kontroll är en av komponenterna i mekanismerna för smärtstillande verkan av ett antal läkemedel.

Experimentella studier har visat att borttagning av den somatosensoriska cortexen, som ansvarar för smärtuppfattning, fördröjer utvecklingen av smärtsyndrom orsakat av skador på ischiasnerven, men förhindrar inte dess utveckling vid ett senare tillfälle. Borttagning av den frontala cortexen, som ansvarar för den emotionella färgningen av smärta, fördröjer inte bara utvecklingen, utan stoppar också uppkomsten av smärtsyndrom hos ett betydande antal djur. Olika områden av den somatosensoriska cortexen har ett tvetydigt samband med utvecklingen av det patologiska algiska systemet (PAS). Borttagning av den primära cortexen (S1) fördröjer utvecklingen av PAS, borttagning av den sekundära cortexen (S2) främjar tvärtom utvecklingen av PAS.

Visceral smärta uppstår som ett resultat av sjukdomar och dysfunktioner i inre organ och deras membran. Fyra subtyper av visceral smärta har beskrivits: verklig lokaliserad visceral smärta; lokaliserad parietal smärta; utstrålande visceral smärta; utstrålande parietal smärta. Visceral smärta åtföljs ofta av autonom dysfunktion (illamående, kräkningar, hyperhidros, instabilitet i blodtryck och hjärtaktivitet). Fenomenet bestrålning av visceral smärta (Zakharyin-Geda-zoner) orsakas av konvergens av viscerala och somatiska impulser på neuroner med ett brett dynamiskt område i ryggmärgen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]