Nociceptiv smärta

Nociceptiva smärtssyndrom uppstår som ett resultat av aktivering av nociceptorer i skadade vävnader. Kännetecknas av uppkomsten av zoner med konstant ömhet och ökad smärtkänslighet (lägre tröskelvärden) vid skadestedet (hyperalgesi). Över tiden kan zonen med ökad smärtkänslighet expandera och täcka friska vävnadsområden. Isolera primär och sekundär hyperalgesi. Primär hyperalgesi utvecklas inom området vävnadskada, sekundär hyperalgesi - utanför skedszonen, som spridas till friska vävnader. Den primära hyperalgesiazonen kännetecknas av en minskning av smärtgränsen (PB) och smärttolerans tröskeln (PPB) för mekanisk och temperatur stimuli. Zonerna av sekundär hyperalgesi har en normal smärtgräns minskad med PPB endast för mekaniska stimuli.

Orsaken till primär hyperalgesi är sensibiliseringen av nociceptorer - okapslade ändar av A8 och C-afferenter.

Sesitizatsiya nociceptorer sker som ett resultat av patogen frisatt från skadade celler (histamin, serotonin, ATP, leukotriener, interleukin 1, tumörnekrosfaktor a, endoteliner och andra prostaglandiner.), Producerad i vårt blod (bradykinin), frigörs från terminalerna C afferenter (substans P, neurokinin A).

Utseendet av sekundära hyperalgesi zoner efter vävnadsskada beror på sensibilisering av de centrala nociceptiva neuronerna, främst bakbenen i ryggmärgen.

Zonen av sekundär hyperalgesi kan avsevärt avlägsnas från skadan, eller till och med vara på motsatt sida av kroppen.

Som regel fortsätter sensibiliseringen av nociceptiva nervceller som orsakas av vävnadskador i flera timmar och jämn dagar. Detta beror till stor del på mekanismerna för neuronal plasticitet. Fast kalciuminträde in i celler genom NMDA-aktiverade kanaler justerbara tidiga svarsgener, som i sin tur genom effektorcellerna generna och förändrar metabolism och neuronal receptor på sin membranpotential, vilket resulterar i neuroner blir hyperexciterbara lång tid. Aktivering av tidiga responsgener och neuroplastiska förändringar sker inom 15 minuter efter vävnadsskada.

Därefter neuronal sensibilisering kan också förekomma i de strukturer som är anordnade ovanför det dorsala hornet, inklusive kärnan i thalamus in i sensorimotorisk kortex bildande substrat morfologiska patologiska algic system.

Kliniska och experimentella data indikerar att hjärnbarken spelar en viktig roll i uppfattningen av smärta och funktionen hos det antinociceptiva systemet. En viktig roll i detta spelas av opioiderga och serotonerga system, och corticofugal kontroll är en av komponenterna i mekanismerna för smärtstillande verkan hos ett antal droger.

Experimentella studier har visat att avlägsnandet av somatosensoriska cortex, som ansvarar för uppfattningen av smärta, fördröjer utvecklingen av smärta orsakad av skada på ischiasnerven, men hindrar inte dess utveckling vid ett senare tillfälle. Avlägsnande av den främre cortexen, ansvarig för känslomässig färgning av smärta, försvårar inte bara utvecklingen, men minskar också smärtsyndromets början hos ett betydande antal djur. Olika zoner i den somatosensoriska cortexen är tvetydiga angående utvecklingen av det patologiska algiska systemet (PAS). Avlägsnande av den primära cortexen (S1) försämrar utvecklingen av PAS, borttagandet av sekundär cortex (S2), däremot, främjar utvecklingen av PAS.

Visceral smärta uppträder som ett resultat av sjukdomar och dysfunktioner hos inre organ och deras membran. Fyra subtyper av visceral smärta beskrivs: sant lokaliserad visceral smärta; lokaliserad parietal smärta; bestrålande visceral smärta; utstrålande parietal smärta. Visceral smärta följer ofta med autonom dysfunktion (illamående, kräkningar, hyperhidros, instabilitet i blodtryck och hjärtaktivitet). Fenomen bestrålning visceral smärta (zon Zakharyin-Guesde) orsakade konvergens viscerala och somatiska pulser på neuroner brett dynamiskt område av ryggmärgen.

[1], [2], [3]