Nya publikationer
Herpesvirusinfektion förändrar mitokondriernas struktur och funktion i värdcellen
Senast recenserade: 02.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Forskare från Jyväskylä universitet har upptäckt att herpesvirusinfektion förändrar mitokondriernas struktur och normala funktion i värdcellen. Dessa nya fynd kommer att bidra till att förstå interaktionerna mellan herpesviruset och värdcellerna. Kunskapen som erhålls kan användas för att utveckla behandlingar för virussjukdomar.
Herpesvirus orsakar inte bara allvarliga sjukdomar, utan är också lovande kandidater för onkolytisk behandling. HSV-1-infektion är beroende av replikationen av kärn-DNA, transkriptionsmaskineriet och metabolismen i värdcellens mitokondrier. Vid institutionen för biologiska och miljövetenskapliga ämnen vid Jyväskylä universitet studerade docent Maija Vihinen-Ranta och hennes forskargrupp de tidsmässiga förändringarna i mitokondrier när HSV-1-infektion fortskrider från tidiga till sena stadier.
Nya data om interaktionen mellan herpesvirus och värdcell
Nyligen genomförda studier visar att infektion resulterar i betydande transkriptionell modifiering av gener som kodar för proteiner involverade i det mitokondriella nätverket, såsom andningskedjan, apoptos och mitokondriestrukturen. Resultaten indikerar betydande förändringar i mitokondriestrukturen och funktionen, inklusive förändringar i mitokondriemorfologi och distribution, förtjockning och förkortning av cristae, en ökning av antalet och arean av kontaktställen mellan mitokondrier och endoplasmatiskt retikulum, samt en ökning av mitokondriellt kalciumjoninnehåll och protonläckage. – Våra resultat visar hur infektionsprogressionen förskjuter balansen från friska till sjuka celler och leder till djupgående störningar i mitokondriehomeostasen. Detta kan ge ytterligare insikter i interaktionerna mellan herpesviruset och värdcellerna, säger docent Maija Vihinen-Ranta från Jyväskylä universitet. Hon fortsätter att denna kunskap kan användas för att utveckla behandlingar för virussjukdomar.
Resultaten av studien publiceras på sidan för tidskriften PLOS