Nya publikationer
Forskare har beskrivit mekanismen för uppkomsten av systemisk lupus erythematosus
Senast recenserade: 29.06.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Autoimmunreaktioner vid lupus utlöses mot bakgrund av ett alltför stort antal immunreceptorer, som är tvungna att kontrollera frånvaron av virus i cellerna.
Systemisk lupus erythematosus är en autoimmun patologi med en rik klinisk symtomatologi. De vanligaste symtomen är typiska ansiktsutslag, ledvärk, neuropatier, cirkulationsstörningar i extremiteterna, hjärt-kärlsjukdomar etc. Den kliniska bilden av sjukdomen beskrivs i detalj i olika vetenskapliga arbeten, vilket inte kan sägas om orsakerna och patogenesen.
Faktum är att den vanliga orsaken är känd: immunförsvaret attackerar kroppens egna strukturer och misstar dem för främmande. Men varför händer detta? Forskare kan fortfarande inte ange tydliga orsaker. Det antas att virus- eller mikrobiell kontaminering, radioaktiv strålning etc. bidrar till utvecklingen av patologi.
Immunitet involverar ett antal olika proteinsubstanser och celler som är sammankopplade med varandra via impulskopplingar. För att förstå mekanismen för reaktionsutveckling är det viktigt att spåra och definiera alla kända kopplingar i detalj.
Representanter för Institutet för biologi och infektioner försökte tillsammans med sina tyska kollegor lösa detta problem. Specialisterna undersökte egenskaperna hos det medfödda immunförsvaret, dess reaktion på patogena patogener. Det visade sig att det medfödda immunförsvaret uppvisar ett visst generaliserat drag som är karakteristiskt för en viss virusgrupp.
Cellstrukturer har ett antal specifika toll-liknande receptorer som utlöser ett medfött immunsvar på uppkomsten av olika virala DNA, RNA eller bakterier. TLR7-receptorn är känslig för enkelsträngat RNA från ett virus, vilket är lokaliserat inuti cellen och signalerar på ett visst sätt när en viruspartikel dyker upp i cellen.
Receptorernas funktion beror på deras antal i cellen. Ett litet antal receptorer kan förbises av viruset. Ett stort antal receptorer leder till att ett autoimmunt svar uppstår. Liknande studier har redan utförts på gnagare, där det bekräftades att ett överskott av TLR7-receptorer orsakade tecken på systemisk lupus erythematosus hos djur.
Cellen har normalt mekanismer som reglerar antalet receptorer. Det är dock möjligt att mutationer kan uppstå, vilket leder till att sådana mekanismer upphör att fungera, och TLR7 börjar ackumuleras inuti cellen med efterföljande utveckling av en autoimmun reaktion.
Det är möjligt att detta inte är den enda möjliga mekanismen för utveckling av systemisk lupus erythematosus. Men i vilket fall som helst kan de identifierade implicerade proteinerna sannolikt användas för att rikta in sig på läkemedel som kan motverka mutationsförändringar. Som ett resultat kan det vara möjligt att "tvinga" proteinerna att mer flitigt bearbeta immunreceptormolekyler för att förhindra starten av en autoimmun reaktion.
Detaljer om studien beskrivs på sidan i tidskriften Science