Forskare har beskrivit mekanismen för uppkomsten av systemisk lupus erythematosus
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Autoimmun reaktion i lupus utlöses mot bakgrund av ett överdrivet antal immunreceptorer, skyldiga att kontrollera frånvaron av virus i celler.
Systemisk lupus erythematosus är en autoimmun patologi med en rik klinisk symptomatologi. De vanligaste symtomen är typiska ansiktsutslag,ledvärk, neuropatier, cirkulationsstörningar i extremiteterna, kardiovaskulära störningar etc. Den kliniska bilden av sjukdomen beskrivs i detalj i olika vetenskapliga arbeten, som inte kan sägas om orsakerna och patogenesen.
Faktum är att den vanliga orsaken är känd: immunförsvaret angriper kroppens egna strukturer och misstar dem för främmande. Men varför händer detta? Forskare kan fortfarande inte nämna tydliga skäl. Det antas att viral eller mikrobiell kontaminering, radioaktiv strålning etc. bidrar till utvecklingen av patologi.
Immunitet involverar ett antal olika proteinämnen och celler kopplade till varandra genom impulskopplingar. För att förstå mekanismen för reaktionsutveckling är det viktigt att spåra och definiera alla kända samband i detalj.
Representanter för Institutet för biologi och infektioner tillsammans med sina tyska kollegor försökte lösa detta problem. Specialisterna undersökte egenskaperna hos medfödd immunitet, dess reaktion på patogena patogener. Det visade sig att medfödd immunitet avslöjar en viss generaliserad egenskap som är karakteristisk för en viss viral grupp.
Cellulära strukturer har ett antal specifika tollliknande receptorer som utlöser en medfödd immunitetsrespons på uppkomsten av olika virala DNA, RNA eller bakterier. TLR7-receptorn är känslig för enkelsträngat RNA från ett virus, som är lokaliserat inuti cellen och signalerar på ett visst sätt när en viruspartikel dyker upp i cellen.
Funktionen av receptorer beror på deras antal i cellen. Ett litet antal receptorer kan förbises av viruset. Ett stort antal receptorer leder till uppkomsten av ett autoimmunsvar. Liknande studier har redan utförts på gnagare, där det bekräftades att ett överskott av TLR7-receptorer orsakade tecken på systemisk lupus erythematosus hos djur.
Cellen har normalt mekanismer som reglerar antalet receptorer. Det är dock möjligt att mutationer kan uppstå, som ett resultat av vilka sådana mekanismer slutar att fungera, och TLR7 börjar ackumuleras inuti cellen med den efterföljande utvecklingen av en autoimmun reaktion.
Det är möjligt att detta inte är den enda möjliga mekanismen för utveckling av systemisk lupus erythematosus. Men i vilket fall som helst kan de identifierade implicerade proteinerna troligen användas för att rikta in sig på läkemedel som kan motverka mutationsförändringar. Som ett resultat kan det vara möjligt att "tvinga" proteinerna att mer flitigt bearbeta immunreceptormolekyler för att förhindra starten av en autoimmun reaktion.
Detaljer om studien beskrivs påsida i tidskriften Science