WPW-syndromet (Wolff-Parkinson-White).

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom är ett tillstånd som kännetecknas av att det finns en ytterligare signalväg genom vilken impulser leds.

I avsaknad av avvikelser, när hjärtat fungerar normalt, drar kamrarna och förmaken ihop sig efter varandra. Hjärtat drar ihop sig som ett resultat av impulser som kommer från sinusknutan. Sinusknutan, även kallad pacemaker, är den huvudsakliga impulsgeneratorn, vilket är anledningen till att dess roll i hjärtats ledningssystem är dominerande. Impulsen som produceras i sinusknutan når förmaken, får dem att dra ihop sig och går sedan till atrioventrikulärknutan (AV), som ligger mellan kamrarna och förmaken. Detta är den enda möjliga vägen genom vilken impulsen kan nå kamrarna. Under några bråkdelar av en sekund finns det en fördröjning i impulsen i denna AV-knuta, vilket orsakas av behovet av att ge blodet lite tid att helt röra sig från förmaken till kamrarna. Sedan går impulsen i riktning mot His-knippets grenar, och kamrarna drar ihop sig.

Vid WPW-syndromet finns det andra sätt för impulsen att nå kamrarna utan att passera genom atrioventrikulärnoden, och förbi den senare. Av denna anledning bidrar denna förbikopplingsväg i viss mån till en snabbare ledning av impulsen längs den jämfört med den som följer lämpliga normala kanaler. Ett sådant fenomen påverkar kanske inte tillståndet hos en person med detta hjärtsyndrom på något sätt och är praktiskt taget omärkbart. Det är ofta möjligt att upptäcka det endast i hjärtaktivitetsindikatorerna som visas i elektrokardiogrammet.

Det bör separat noteras att förutom WPW-syndromet finns det också fenomenet CLC, vilket i huvudsak är nästan helt identiskt med det, med det enda undantaget att karakteristiska förändringar inte observeras på EKG.

Sammanfattningsvis noterar vi att WPW-syndromet, som ett fenomen med uppkomsten av ytterligare impulsledningsvägar, huvudsakligen har karaktären av en medfödd hjärtfelanomali och dess faktiska prevalens är större än antalet registrerade fall. I ung ålder åtföljs dess förekomst hos människor inte av några uttalade symtom. Men med tiden kan vissa faktorer uppstå som provocerar utvecklingen av ett sådant syndrom. Detta händer främst om impulsens konduktivitet i dess huvudväg försämras.

Orsaker till WPW-syndrom

Orsakerna till WPW-syndromet, som de flesta forskare inom medicinsk vetenskap hävdar, baseras huvudsakligen på medfödda faktorer. Nämligen det faktum att ytterligare atrioventrikulära förbindelser bevaras under processen med ofullständig hjärtbildning. Detta åtföljs av det faktum att under den period då fibrösa ringar bildas i mitralis- och trikuspidalklaffarna, regredierar inte muskelfibrerna helt.

Den normala utvecklingsförloppet är gradvis uttunning och därefter (vid uppnåendet av 20-veckorsperioden) fullständigt försvinnande av alla ytterligare muskelbanor som finns i tidiga stadier hos alla embryon. Anomalier med vilka fibrösa atrioventrikulära ringar kan bildas bidrar till att bevara muskelfibrer, vilket blir den viktigaste anatomiska förutsättningen för WPW-syndrom.

Den familjära formen av WPW-syndrom kännetecknas betydligt oftare av närvaron av ett stort antal ytterligare atrioventrikulära kopplingar.

I ungefär en tredjedel av alla kliniska fall är syndromet associerat med medfödda hjärtfel - mitralisklaffprolaps, Ebsteins anomali. Dessutom kan orsaken vara en deformerad interventrikulär, interatriell septum, Fallots tetralogi, bindvävsdysplasi - dysembryogenetiska stigmor. En viktig roll spelas också av ärftlighetsfaktorn, i synnerhet ärftlig hypertrofisk kardiomyopati.

Orsakerna till WPW-syndromet, som vi ser, består huvudsakligen av en störning i bildandet av ett så viktigt organ som det mänskliga hjärtat under embryonal utveckling. Men även om detta syndrom till stor del orsakas av ogynnsamma medfödda anatomiska drag, kan dess första manifestationer upptäckas både i barndomen och i vuxen ålder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Wolff-Parkinson-Whites syndrom

Statistiska data visar att Wolff-Parkinson-Whites syndrom observeras hos 0,1 till 0,3 % av hela befolkningen. Det kännetecknas av det största antalet fall på grund av att det finns en sådan hjärtfel som en ytterligare Kent-bunt, belägen mellan en av kamrarna och vänster förmak. Förekomsten av Kent-bunt är en av de grundläggande patogena faktorerna för uppkomsten av ett sådant syndrom. Bland personer som har diagnostiserats med Wolff-Parkinson-Whites syndrom dominerar män generellt över kvinnor.

Den kliniska bilden av detta syndrom hos vissa patienter kan vara helt ouppenbar. Den huvudsakliga detekterbara konsekvensen av impulsens snabbare passage längs den ytterligare ledningsvägen är först och främst att hjärtrytmen i hjärtkontraktionerna störs och arytmi utvecklas. I mer än hälften av de kliniska fallen förekommer supraventrikulära och reciproka paroxysmala takyarytmier, förmaksfladder eller flimmer. Ofta orsakas Wolff-Parkinson-White syndrom av Ebsteins hypertrofiska hjärtfel, mitralisklaffprolaps och kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-Whites syndrom är ett fenomen där för tidig excitation av hjärtkammaren sker. Utvecklingen av syndromet åtföljs vanligtvis inte av uppkomsten av några symtom som är tillräckligt uttryckta för att det ska kunna upptäckas. Ofta är det möjligt att fastställa förekomsten av Wolff-Parkinson-Whites syndrom enbart genom elektrokardiogramdata.

Symtom på WPW-syndrom

Symtom på WPW-syndromet kan uppstå först efter att dess närvaro definitivt fastställts genom ett elektrokardiogram som den huvudsakliga bekräftelsemetoden. Detta kan ske när som helst, oavsett en persons ålder, och fram till dess åtföljs förloppet av detta hjärtsymtom oftast inte av uppkomsten av några uttalade symtom som är förknippade med det.

De viktigaste karakteristiska tecknen som indikerar att WPW-syndrom föreligger är störningar i hjärtrytmen. I 80 procent av fallen uppstår reciprok supraventrikulär takykardi mot bakgrund av detta, med en frekvens på 15 till 30%, förmaksflimmer uppstår, 5% av patienterna upplever förmaksfladder, när antalet slag per minut når 280-320.

Dessutom finns det en risk att utveckla ospecifika arytmier – ventrikulär takykardi och ekkysystoli: ventrikulär och förmaksmässig.

Arytmiska attacker orsakas ofta av tillstånd orsakade av emotionell överansträngning eller konsekvenserna av betydande fysisk ansträngning. Alkoholmissbruk kan också vara en av orsakerna, och ibland är hjärtarytmin spontan, och det är omöjligt att fastställa exakt varför den uppstår.

När en arytmiattack uppstår åtföljs den av känslor av hjärtstopp och hjärtklappning, hjärtsvikt, och patienten kan känna att han kvävs. Vid förmaksfladder och flimmer uppstår ofta svimning, andnöd, yrsel och arteriell hypotoni. Om övergången till ventrikelflimmer inträffar är möjligheten till plötslig hjärtdöd inte utesluten.

Sådana symtom på WPW-syndrom, som arytmiska paroxysmer, kan vara från några sekunder till flera timmar. De kan stoppas antingen genom att utföra reflextekniker eller på egen hand. Långvariga paroxysmer kräver sjukhusvistelse och inblandning av en kardiolog för att övervaka patientens tillstånd.

Latent WPW-syndrom

Förloppet av WPW-syndrom kan i vissa fall vara helt latent, dolt. Det är möjligt att anta dess närvaro hos en patient baserat på den upptäckta takyarytmin, och den huvudsakliga diagnostiska åtgärden är studien av hjärtat med en elektrofysiologisk metod, där ventriklarna får artificiell stimulering med en elektrisk ström. Behovet av detta beror på att ytterligare ledningsvägar kan leda impulser uteslutande retrogradt och de har inte förmågan att följa i antegrad riktning.

Latent WPW-syndrom anges också på grundval av att sinusrytmen inte åtföljs av manifestationer som indikerar för tidig excitation av ventriklarna, det vill säga att PQ-intervallet i elektrokardiogrammet inte avviker från de normala värdena. Dessutom observeras inte heller deltavågen, men närvaron av atrioventrikulär reciprok takykardi noteras, vilket kännetecknas av retrograd ledning genom ytterligare atrioventrikulära anslutningar. I detta fall sker spridningen av depolarisationsområdet i sekvens - från sinusknutan till förmaken, och sedan, genom att passera genom den atrioventrikulära noden med His-knippet, når det ventrikulära myokardiet.

Sammanfattningsvis bör det noteras att latent WPW-syndrom kan detekteras antingen genom att registrera tiden för retrograd impulsledning eller när ventriklarna stimuleras under endokardiell undersökning.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Manifesterande WPW-syndrom

Det viktigaste kännetecknet för det manifesterande WPW-syndromet är att excitationspassagens riktning inte bara kan vara antegrad, utan även retrograd. Rent retrograd ledning av impulsen via ytterligare ventrikulära excitationsvägar överstiger anterograd ledning i de fall där fallen förekommer.

Syndromet sägs vara av en antegrad-manifesterande typ eftersom det "manifesterar", deklarerar sin existens i form av karakteristiska förändringar som uppträder i patientens elektrokardiogram. Impulsens förmåga att följa i antegrad riktning avgör faktiskt de specifika manifestationer som utmärker detta syndrom i resultaten av elektrokardiografi. I synnerhet, vid tecken på preexcitation av ventriklarna, noteras uppkomsten av en deltavåg i standardavledningar, PQ-intervallet blir kortare och ett breddat QRS-komplex observeras. Beträffande deltavågen bör det noteras separat att dess magnitud är större, ju större området av det ventrikulära myokardiet är till vilket excitation från Kent-bunten överförs.

Manifesterande WPW-syndrom kännetecknas av ovan nämnda egenskaper utanför en paroxysmal reciprok takykardiattack. Graden av fara, om den innebär en fara för patientens liv, är i första hand inte förknippad med förekomsten av detta hjärtsyndrom, utan främst med sådana attacker, med takykardi och förmaksflimmer.

WPW-syndrom typ B

WPW-syndromet typ B liknar på många sätt typ A av samma hjärtsyndrom. I det, som ett resultat av sinusimpulsens passage genom den högra Paladino-Kents bunt, sker excitation av en del av höger kammare, före den vanliga aktiveringen av båda kamrarna, som sker från impulsen från atrioventrikulärövergången.

Likheten med det liknande syndromet av typ A ligger i den för tidiga excitationen av kamrarna, eller mer exakt, en del av höger kammare. Detta fenomen återspeglas i förkortningen av PQ-intervallet. Vidare kännetecknas WPW-syndromet av aktivering av muskelvävnader i höger kammare, vilket sker sekventiellt från ett lager till ett annat. Detta orsakar bildandet av en deltavåg. Och slutligen sammanfaller excitationsprocesserna i höger och vänster kammare inte i tid. Först aktiveras höger, varefter excitationen överförs till interventrikulärseptum, och slutligen är vänster kammare involverad.

Denna sekvens av ventrikulär excitation har också likheter med vänster grenblock.

Det finns ofta fall som inte faller under definitionen av WPW-syndrom typ B, och samtidigt inte helt motsvarar typ A av ett sådant syndrom. Vissa av dem klassificeras som en övergångsform av AB. Förekomsten av WPW-syndrom är inte alltid nödvändigtvis förknippad med förekomsten av ytterligare Paladino-Kent-vägar. Det kan också orsakas av samtidig aktivering av James- och Mahaim-bundlet. Om aktivering endast sker med James-bundlet bildas LGL-syndrom.

Övergående WPW-syndrom

Transient WPW-syndrom förekommer hos ett visst antal patienter. I sådana fall är ventrikulär preexcitation övergående. Vid denna form av syndromet uppträder specifika avvikelser från normala hjärtkomplex på vilo-EKG episodiskt, och det kan gå en ganska lång tidsperiod mellan deras uppträdanden, under vilken EKG-indikatorerna för hjärtaktivitet inte förändras.

Det är möjligt att fastställa WPW-syndrom av den övergående typen huvudsakligen endast som ett resultat av en viss riktad effekt: när transesofageal stimulering av förmaken utförs administreras ATP eller finoptin intravenöst. Ofta är det möjligt att upptäcka tecken på att ventrikulär preexcitation äger rum endast om en tillfällig ledningsblockering genom atrioventrikulärnoden induceras artificiellt. I detta fall kallas syndromet latent WPW-syndrom.

Övergående WPW-syndrom kännetecknas av förekomsten av takykardiattacker.

Om det övergående WPW-syndromet inte är associerat med förekomsten av hjärtarytmi kallas det WPW-fenomenet. Sjukdomens möjliga övergång under dess förlopp från syndrom till fenomen är en faktor som indikerar en gynnsam trend.

Intermittent WPW-syndrom

Intermittent WPW-syndrom är också känt som intermittent. Detta namn är en korrekt återspegling av själva essensen av de processer som äger rum i det. Och följande händer - vägarna för att genomföra excitation blir växelvis dess passage genom atrioventrikulärnoden, sedan den antegrada riktningen för impulsen genom Kent-bunten. På grund av denna omständighet visar ett standard-EKG utanför en paroxysmal takykardiattack antingen tecken på för tidig excitation av ventriklarna, eller så detekteras inga manifestationer av detta. EKG-indikatorer kännetecknas av närvaron av tecken på ventrikulär preexcitation mot bakgrund av sinusrytm och verifierad atrioventrikulär reciprok takykardi. Svårigheter att diagnostisera intermittent WPW-syndrom kan orsakas av det faktum att det inte alltid är möjligt att bestämma det utifrån ett enda elektrokardiogram i vilotillstånd.

Vid den intermittenta typen av WPW-syndrom observeras ett övergående utseende av en karakteristisk deltavåg på elektrokardiogrammet.

Intermittent WPW-syndrom kännetecknas således av en ständigt föränderlig riktning av sinusimpulsen från retrograd genom atrioventrikulära noden till antegrad i Kentbunteln. Av denna anledning kan denna typ av syndrom ofta vara svår att diagnostisera.

WPW-syndrom hos ungdomar

Tonåren är en tid då det finns en hög sannolikhet för förekomst av olika avvikelser i hjärtaktiviteten och utveckling av dess patologier. En av dem är WPW-syndrom hos ungdomar.

Detta hjärtsyndrom förekommer oftast i åldersgruppen 10 till 15 år. Efter 10 års ålder är tonårspojkar mer mottagliga för denna sjukdom. Tonårsåldern, eller som den också kallas - ungdomsåren, tillsammans med det första året av ett barns liv, är en av de två huvudperioderna då takykardi och alla möjliga andra hjärtrytmrubbningar kan uppstå.

När detta inträffar på grund av förekomsten av WPW-syndrom hos en tonåring, finns inga karakteristiska fysiska tecken förutom dess enda manifestationer i form av takyarytmisymtom. Dessutom är svårighetsgraden av dessa symtom ofta extremt svag i tonåren. Men om en attack inträffar, åtföljs den av intensiv svettning, kalla extremiteter, hypotoni och lungstockning. Risken för sådana negativa fenomen ökar om det finns hjärtfel, förvärvade eller medfödda.

Hos 70 % av ungdomar leder WPW-syndromet till paroxysmal takykardi med en puls som når 200 slag per minut och en minskning av blodtrycket till 60-70 mm Hg och vidare ner till kritiskt minimala värden.

WPW-syndrom hos ungdomar, och särskilt den arytmi det framkallar, är nära förknippat med risken för plötslig hjärtdöd. Från 3 till 13 års ålder är frekvensen av sådana fall 0,6 %, och bland ungdomar under 21 år är den 2,3 %.

Atypiskt WPW-syndrom

Det blir möjligt att säga att det finns ett atypiskt WPW-syndrom baserat på det faktum att enligt elektrokardiografidata, medan alla andra karakteristiska egenskaper bevaras, noteras en ofullständig närvaro av komplexet av EKG-tecken som är karakteristiska för det.

Särskilt dras slutsatsen om atypiskt WPW-syndrom om PQ-intervallet har ett oförändrat värde. Motiveringen för detta faktum kan vara att efter den atrioventrikulära fördröjningen av impulsen observeras dess onormala ledning i Mahayma-fibrerna, som förgrenar sig från huvudstammen i His-bunten.

Dessutom kan PO-intervallet inte förkortas på grund av fenomenet förmaksblock. Diagnos av denna form av syndromet utförs utifrån den form som de ventrikulära hjärtkomplexen med deltavågen antar.

Förändringar som sker i QRS-komplexen och som återspeglar karakteristiska rytmstörningar tas också med i beräkningen.

I sin typiska form har WPW-syndromet ett kort PR-intervall på mindre än 120 ms och ett brett QRS-komplex på över 120 ms, och har även en långsam initial del och tecken på förändrad repolarisation.

När det gäller de ytterligare ledningsvägarna på vänster sida bör det noteras att de är förexciterade i mindre utsträckning än shuntkanalerna på den fria väggen till höger.

Atypiskt WPW-syndrom betraktas när preexcitation tydligt observeras (av en tillräckligt kompetent EKG-specialist), medan PR-intervallet är större än eller lika med 120 ms, och QRS-komplexet följaktligen inte når 120 ms. Preexcitation är inte uttryckt eller uppenbar, både på grund av ett icke-förkortat PR-intervall och när det finns tecken på ventrikulär preexcitation. Här bör dock atypiskt WPW-syndrom särskiljas från förekomsten av dolda ytterligare ledningsvägar.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnos av WPW-syndrom

Diagnos av WPW-syndrom innefattar att utföra ett Holter-elektrokardiogram och 12-avlednings-EKG, användning av elektrisk hjärtstimulering genom matstrupen och en elektrofysiologisk undersökning av hjärtat.

Transesofageal hjärtpacing ger tillförlitlig bekräftelse på att det finns ytterligare impulsledningsvägar som är karakteristiska för WPW-syndrom, och inducerar även arytmiska paroxysmer.

Att genomföra en endokardiell elektrofysiologisk studie ger möjlighet att fastställa det exakta lokaliseringsområdet och antalet ytterligare signalvägar. Användningen av denna metod är också ett sätt att verifiera den kliniska formen av WPW-syndrom och hjälper till att välja läkemedel för behandling, och dessutom möjliggör den bedömning av effektiviteten av deras användning eller radiofrekvensablation.

Bestämning av alla möjliga hjärtfel och karyomyopati i samband med förekomsten av WPW-syndrom sker genom en ultraljudsundersökning av hjärtat.

De viktigaste kriterierna för elektrokardiografi vid WPW-syndrom är förkortning av PQ-intervallet till ett värde mindre än 0,12 s, förekomst av deformation av fusions-QRS-komplexet och förekomst av deltavågor. Dessutom, för att fastställa övergående rytmstörningar, används daglig EKG-övervakning.

För att utföra differentialdiagnos av detta hjärtsyndrom krävs grenblock.

Diagnos av WPW-syndrom baseras på en omfattande metod som använder olika kliniska och instrumentella diagnostiska metoder. Den första upptäckten av denna sjukdom sker dock huvudsakligen i processen att avkoda patientens elektrokardiogram av en kardiolog.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

WPW-syndrom på EKG

WPW-syndrom på EKG manifesterar sig enligt följande.

Passagen av sinusimpulsen i vänster Paladino-Kent-knippe leder till att en del av vänster kammare aktiveras tidigare än att andra delar av kamrarna exciteras under impulsens inverkan som följer den normala vägen längs atrioventrikulärövergången. Som ett resultat exciteras kamrarna, nämligen en del av vänster kammare, före den normala tiden. Detta fenomen återspeglas på kardiogrammet som en förkortning av PQ-intervallet. I detta fall når det inte 0,10 s.

Nästa sak som är inneboende i WPW-syndromet på EKG är den sekventiella övergången av excitation från ett muskellager i vänster kammare till ett annat. Som ett resultat visas deltavågen på elektrokardiogrammet. Deltavågen är en patologiskt förändrad initial del i den ascendens knä av R-vågen, som har ett ojämnt och vidgat utseende.

Och ett annat karakteristiskt drag för EKG-resultaten vid WPW-syndrom är inte den samtidiga excitationen av båda kamrarna, vilket är normalt, utan den sekventiella överföringen av excitation från den ena till den andra. Processen börjar med en onormalt tidig aktivering av vänster kammare, sedan rör sig impulsen till interventrikulära septum, och först därefter hamnar den i höger kammare.

Således liknar excitationsprocessen den som sker vid högergrenblock.

Bland de viktigaste tecknen på WPW-syndrom på EKG kan vi således för det första nämna en förkortning till mindre än 0,10 av PQ-intervallet (PR); för det andra förekomsten av en positiv deltavåg i avledningarna till vänster kammares främre vägg respektive en negativ i den bakre. Detta liknar en patologisk Q-våg. Ett annat karakteristiskt fenomen är en utvidgning på mer än 0,12 s och deformation av QRS-komplexet av en typ som liknar blockeringen av höger ben i His-bunten.

Ovan nämnda egenskaper hänvisar till EKG-indikatorerna för WPW-syndrom typ A.

Typ B av detta syndrom har nästan identiska egenskaper. Det kännetecknas av en förkortning av PQ-intervallet till mindre än 0,10 s, förekomsten av en negativ deltavåg i höger respektive positiv thoraxavledning, QRS-komplexet i ett vidgat tillstånd på mer än 0,12 s och deformerat på det sätt som är karakteristiskt för vänster grenblock.

Dessutom finns det ett betydande antal former av WPW-syndrom som övergår från typ A till typ B, samt en sammanslagning av dessa typer till den så kallade typ AB av detta syndrom. Det är detta som avgör mångfalden i bilden av hur WPW-syndrom ser ut på EKG.

Behandling av WPW-syndrom

Behandling av WPW-syndrom, beroende på sjukdomens kliniska bild och baserat på data som erhållits från instrumentella diagnostiska studier, innebär att man väljer en av de mest lämpliga befintliga metoderna.

Medicinska åtgärder är begränsade till användningen av ett antal av följande terapeutiska åtgärder.

Först och främst handlar det om implementering av antiarytmisk behandling med utnämning av en behandlingskur med läkemedel. Här finns det dock en viktig punkt, nämligen att det bör beaktas att användningen av läkemedel som fungerar som Ca-blockerare är oacceptabel, och digitalisläkemedel är också oacceptabla.

Användningen av elektrofysiologiska metoder kan visa hög effektivitet. Bland dessa finns implementering av elkonvertering/defibrillering, vilket innebär extern defibrillering som utförs synkroniserat med elektrokardiografi.

Dessutom används kateterablation av ytterligare ledningsvägar vid behandling av WPW-syndrom. Denna metod är ett icke-kirurgiskt ingrepp som syftar till att förstöra dessa patologiska impulsöverföringsvägar som orsakar hjärtarytmi och definierar WPW-syndrom. I detta fall förs speciella katetrar in i hjärtat genom cirkulationssystemet, vilket inte kräver att patientens bröstkorg öppnas. Av denna anledning är denna metod, samtidigt som den är en ganska radikal och effektiv behandlingsåtgärd, också minimalinvasiv.

Behandling av WPW-syndrom kan endast anförtros en behörig medicinsk specialist, eftersom självmedicinering och självförskrivning av alla typer av läkemedel och användning av olika metoder kan utgöra ett hot mot patientens liv. Eftersom en person som är inkompetent inom medicinområdet inte självständigt kan fastställa de objektiva orsakerna, arten och mekanismen för hjärtrytmrubbningar. Särskilt när kirurgiskt ingrepp krävs för att behandla detta syndrom. Här kan man inte klara sig utan en erfaren kirurg.

Kirurgi för WPW-syndrom

Kirurgi för WPW-syndrom är en modern metod för radikal behandling, vilket innebär kateterablation, det vill säga förstörelse av den befintliga patologiska tilläggsvägen.

Förfarandet för denna operation innebär att man först för in en speciell kateter i hjärthålan genom vena subclavia. Den innehåller olika sensorer, vars insamlade data analyseras med hjälp av komplex programvara. Tack vare detta blir det möjligt att med maximal noggrannhet bestämma det område där den ytterligare ledningsvägen är lokaliserad.

Baserat på den diagnostiska information som erhållits i detta skede, vilket kallas elektrofysiologisk undersökning av hjärtat, behandlas den noggrant fastställda ytterligare ledningsvägen med högfrekvent ström. Konsekvensen av detta är att en sådan väg förstörs.

Resultatet av denna operation för WPW-syndrom är med 97 % sannolikhet fullständig lindring av patienten från detta hjärtsyndrom. I de återstående 3 % av fallen kan ytterligare ett sådant kirurgiskt ingrepp vara nödvändigt. Efter upprepad operation når framgångsgraden för denna behandlingsmetod 100 %.

Patienter som är indicerade för operation för WPW-syndrom läggs in på en specialiserad avdelning. "Kauteriseringen", som kateterablation ofta kallas, sker utan blod och tar högst en timme. Patienten kan ofta skrivas ut inom 24 timmar på kortast möjliga tid.

Förebyggande av WPW-syndrom

Idag är det omöjligt att med säkerhet säga att det finns någon särskild förebyggande inverkan på WPW-syndrom, och det finns ett antal åtgärder som med 100 % garanti förhindrar sjukdomen.

Utvecklingen av detta hjärtsyndrom kan i många fall till stor del bero på medfödda faktorer. Det betyder att om en person har predispositioner för hjärtsjukdomar (inklusive WPW-syndrom), kommer det senare förr eller senare att manifestera sig under vissa ogynnsamma omständigheter.

Även om inga uppenbara symtom på hjärtrytmrubbningar observeras, och elektrokardiogrammet ändå indikerar en sjukdom, bör detta vara tillräcklig anledning för samråd med en kardiolog.

Om en person diagnostiseras med WPW-syndrom bör även deras anhöriga genomgå en omfattande undersökning med elektrokardiografi, daglig EKG-övervakning och ekokardiografi. Det kan också finnas behov av en elektrofysiologisk undersökning. Det rekommenderas att göra detta för att minimera risken för deras sjukdom.

Förebyggande av WPW-syndrom handlar i huvudsak om att snabbt identifiera alarmerande symtom, fastställa exakt vad som orsakar dem och bestämma vad som ska göras för att förhindra ytterligare utveckling av negativa fenomen.

Prognos för WPW-syndrom

Prognosen för WPW-syndrom i fall där dess närvaro hos en person inte åtföljs av uppkomsten av ett komplett spektrum av karakteristiska symtom är gynnsam.

Att genomföra behandlingsåtgärder och registrera sig hos en kardiolog är endast lämpligt för de patienter som har en familjehistoria som förvärrats av plötslig hjärtdöd hos en av släktingarna till sådana patienter. Vissa professionella indikationer orsakar också ett sådant behov, till exempel för piloter, personer som är professionellt engagerade i sport etc.

Om patienter klagar över eller upplever livshotande arytmier krävs en fullständig och omfattande diagnos för att välja nödvändiga behandlingsåtgärder. Efter radiofrekvenskateterablation måste dessa patienter observeras av en hjärtkirurg och en kardiolog-arytmolog.

Cirka 80 % av personer med WPW-syndrom upplever paroxysmer av fram- och återgående takykardi, med 15–30 % risk för förmaksflimmer och 5 % av fallen för förmaksfladder. Det finns också en liten risk för plötslig hjärtdöd. Det förekommer hos 0,1 % av patienterna.

När en person med WPW-syndrom inte besväras av några negativa manifestationer i samband med dess närvaro, verkar detta vara en positiv prognostisk faktor.

Prognosen för WPW-syndrom förbättras avsevärt genom radiofrekvenskateterablation av patologiska accessoriska vägar.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]