Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar pseudotuberculosis: huvudorsaker och patogenes
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till pseudotuberkulos
Orsaken till pseudo-tuberkulos är Yersinia pseudotuberculosis, en gramnegativ stavformad bakterie med peritrikösa flageller, som tillhör familjen Enterobacteriaceae. Den innehåller inga kapslar. Den bildar inga sporer. Den har morfologiska, kulturella och biokemiska egenskaper som liknar Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis har ett flagellärt (H) antigen, två somatiska (O) antigener (S och R) och virulensantigener - V och W. 16 serotyper av Y. pseudotuberculosis eller O-grupper har beskrivits. De flesta stammar som hittats i Ukraina tillhör serotyperna I (60–90 %) och III (83,2 %). Bakteriens O-antigener har antigenlikhet mellan serotyper inom arten och andra representanter för enterobakteriefamiljen ( Y. pestis, salmonellagrupperna B och D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 och 0:21), vilket måste beaktas vid tolkning av resultaten av serologiska studier.
Den ledande rollen i utvecklingen av pseudotuberkulos tillskrivs patogenicitetsfaktorerna hos Y. pseudotuberculosis: adhesion, kolonisering på ytan av tarmepitelet, invasivitet, förmågan till intracellulär reproduktion i epitelceller och makrofager, samt cytotoxicitet. Stammarnas enterotoxigenicitet är svag. Virulensen kontrolleras av kromosomala och plasmidgener.
Y. pseudotuberculosis-bakterier är en ganska homogen grupp både inom arten och inom enskilda serotyper. Alla kända stammar anses vara ovillkorligt patogena. Skillnader i manifestationen av patogena egenskaper hos Y. enterocolitica och Y. pseudotuberculosis avgör egenskaperna hos förloppet av yersinios och pseudotuberculosis.
Resistensen hos Y. pseudotuberculosis och Y. enterocolitica mot fysikalisk-kemisk påverkan skiljer sig inte.
[ Patogenes av pseudotuberkulos
Introduktionen av Y. pseudotuberculosis börjar omedelbart i munhålan, vilket kliniskt manifesteras av tonsillitsyndrom. En betydande del av patogenen, efter att ha övervunnit magbarriären, koloniserar epitelet av främst lymfoida formationer i ileum och cecum (första fasen). Därefter sker en invasion av epitelet i tarmslemhinnan; patogenen penetrerar slemhinnans lager och övervinner epitelet i blodkärlen - primär bakteriemi och hematogen spridning utvecklas (andra fasen). Därefter observeras generalisering av infektionen, kännetecknad av spridning av patogenen i organ och vävnader, reproduktion i dem och utveckling av systemiska störningar (tredje fasen). Huvudrollen i denna process spelas av invasiviteten och cytotoxiciteten hos Y. pseudotuberculosis. Penetration genom tarmepitelet sker genom epitelceller och intercellulära utrymmen med hjälp av M-celler och migrerande fagocyter. Spridningen av Y. pseudotuberculosis i epitelceller och makrofager leder till förstörelsen av dessa celler, utvecklingen av sår och extracellulär proliferation av Yersinia i centrum för att bilda miliära abscesser i inre organ.
Mikrokolonier av bakterier som finns extracellulärt orsakar karyorrhexi av polynukleära celler som omger dem. Granulom bildas i många inre organ vid platsen för dessa foci.
Således kännetecknas pseudotuberkulos av hematogen och lymfogen spridning av Y. pseudotuberculosis och ett uttalat toxiskt-allergiskt syndrom. De maximala kliniska och morfologiska förändringarna utvecklas inte vid infektionens inträdespunkt (orofarynx, övre delen av tunntarmen), utan i sekundära fokus: i levern, lungorna, mjälten, ileocekal tarmens vinkel och regionala lymfkörtlar. I detta avseende börjar varje klinisk form av sjukdomen som en generaliserad infektion.
Under konvalescensperioden (den fjärde fasen) elimineras patogenen och de nedsatta funktionerna i organ och system återställs. Y. pseudotuberculosis elimineras i steg: först från blodomloppet, sedan från lungorna och levern. Yersinia kvarstår länge i lymfkörtlar och mjälte. Bakteriernas cytopatiska verkan och deras långvariga kvarvarande i lymfkörtlar och mjälte kan leda till upprepad bakteriemi, kliniskt manifesterad genom exacerbationer och återfall.
Med ett adekvat immunsvar slutar sjukdomen med återhämtning. Det finns inget entydigt koncept för mekanismen för bildandet av sekundära fokala former, ett utdraget och kroniskt infektionsförlopp. Hos 9–25 % av patienterna som har haft pseudotuberkulos bildas Reiters syndrom, Crohns sjukdom, Gougerot-Sjögrens sjukdom, kroniska bindvävssjukdomar, autoimmun hepatit, endo-, myo-, peri- och pankardit, trombocytopeni etc.