Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Vad orsakar fästingburen viral encefalit?
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Orsaker till fästingburen viral encefalit
Det orsakande medlet för fästingburen viral encefalit tillhör släktet flavivirus. Virionet är sfäriskt, 40–50 nm i diameter, innehåller RNA och reproducerar sig väl i många vävnadskulturer. Av försöksdjuren är vita möss, hamstrar, apor och bomullsråttor mest känsliga för viruset. Många husdjur är också mottagliga för fästingburen encefalitvirus.
Patogenes av fästingburen viral encefalit
Från de primära lokaliseringsställena (hud, subkutan vävnad, mag-tarmkanalen) penetrerar viruset in i den allmänna blodomloppet via lymfogena och hematogena vägar (viremi), och sedan in i det centrala nervsystemet. Hjärnans och ryggmärgens grå substans påverkas. Processen involverar de hårda och mjuka hjärnhinnorna. Förgiftning och skador på viscerala organ (binjurar, mjälte, såväl som hjärt-kärlsystemet, etc.) uppstår på grund av viremi.
De största morfologiska förändringarna finns i det centrala nervsystemet. De mjuka och hårda hjärnhinnorna är kraftigt ödematösa och tilltäppta. I snitt är hjärnans och ryggmärgens substans slapp, ödematös, med punktformiga blödningar. Histologisk undersökning avslöjar spridda perivaskulära infiltrat, degenerativa-dystrofiska förändringar i nervceller upp till fullständig nekros, proliferation av neuroglia med bildandet av små glialnoduler. Särskilt uttalade förändringar finns i ryggmärgens främre horn, hjärnstammen, talamus, hypotalamusregionen och lillhjärnan. Morfologiska förändringar motsvarar bilden av diffus meningoencefalit. I sjukdomens slutskede bildas glialärr med fullständig funktionsförlust vid döda områden av nervvävnad. Inflammatoriska förändringar förekommer även i andra organ.