Vad orsakar kronisk kolecystit?

Orsakerna till kronisk kolecystit hos barn är inte alltid tydliga. Det antas att sjukdomen kan vara resultatet av akut kolecystit, men anamnesdata bekräftar detta antagande endast hos vissa barn. Det finns nästan alltid tecken på olika infektionssjukdomar (kronisk tonsillit, karies, blindtarmsinflammation, pyelonefrit, tarminfektioner etc.). Risken för kronisk kolecystit är hög hos barn med pankreatit, ospecifik ulcerös kolit, Crohns sjukdom. Även om infektionen kanske inte diagnostiseras kan dess roll i patogenesen av kronisk kolecystit inte uteslutas. Betydelsen av infektion ökar vid en minskning av gallans bakteriedödande aktivitet och en kränkning av mekanismerna för lokalt ospecifikt skydd.

Utveckling av kronisk kolecystit orsakas av dysfunktioner i gallblåsan, gallgångarna och Oddis sfinkter. Risken för kronisk kolecystit är hög vid nära placering av utsöndringskanalerna i bukspottkörteln och den gemensamma gallgången. Inflödet av bukspottkörtelsekret i den gemensamma gallgången och proximalt bidrar till bildandet av enzymatisk kronisk kolecystit. Gallblåseskador är möjliga vid allergiska, endokrina sjukdomar (fetma), helminthiasis, protozoer. Risken för kronisk kolecystit ökar efter operationer på bukorganen, endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi. Kvantitativa och kvalitativa näringsrubbningar, fysisk och neuropsykisk överansträngning spelar en betydande roll. En trög patologisk process i gallblåsan utvecklas med sediment - "gallväggslam", periarterit nodosa, Caroli syndrom.

Hur utvecklas kronisk kolecystit hos barn?

Infektion kan penetrera gallblåsan via uppåtgående, hematogena eller lymfogena vägar, som vid akut kolecystit. Den infektiösa processen är vanligtvis lokaliserad i organhalsen och leder till skador på den anatomiska sifonen (cervikal kolecystit eller sifonopati). Motoriska evakueringsstörningar som förändrar gallans passage och orsakar dess stagnation är av betydelse. Störningar i gallans biokemi (dyskholi) förvärrar å ena sidan den kroniska tröga inflammatoriska processen, å andra sidan bidrar de till bildandet av en aseptisk process i gallblåsans slemhinna. En minskning av koncentrationen av gallsyror stör gallans bakteriedödande egenskaper.

Halten av slgA i galla minskar mot bakgrund av en ökning av koncentrationen av IgA och IgM, i mindre utsträckning IgG. slgAs roll är att förhindra påverkan av mikroorganismer och deras toxiner på gallblåsans slemhinna. Störningar underlättar penetrationen av olika antigener (bakteriella, matsmältnings-, xenobiotika- etc.) in i den egentliga slemhinnans platta med samtidig stimulering av plasmaceller som syntetiserar IgG. En minskning av IgM-halten tolkas som en kompensationsreaktion, eftersom detta immunglobulin är nära slgA i sina biologiska egenskaper.

En ökning av koncentrationen av IgA i galla främjar elimineringen av antigener i form av immunkomplex.

Ospecifika försvarsfaktorer (fagocytos, spontan migration, rosettbildning) genomgår förändringar. Den autoimmuna komponenten vid kronisk kolecystit kvarstår under lång tid, vilket bidrar till den patologiska processens kronicitet och sjukdomens tendens till återfall.

Patomorfologi

Det huvudsakliga morfologiska tecknet på kronisk kolecystit är kompaktering och förtjockning av gallblåsväggen med 2-3 mm eller mer. Visuellt identifieras deformation av urinblåsan och vidhäftningar med angränsande organ, vilket betraktas som tecken på en trög och långvarig inflammatorisk process. Mikroskopisk undersökning gör det möjligt att fastställa lymfohistiocytisk infiltration av epitelet, submukosala och muskulära lager, för att se polypoidtillväxt, epitelmetaplasi enligt pylorisk eller intestinal typ. Vid intestinal metaplasi blir cellerna bägarformade. I muskelmembranet finns proliferation av bindväv, fokal skleros, förtjockning av myocyter på grund av hypertrofi. Rokitansky-Ashoff-bihålorna är djupa och når ofta det subserösa lagret, kan innehålla mikroabscesser, pseudodivertiklar, vilket skapar gynnsamma förhållanden för bildandet av en trög inflammatorisk process. Luschkas passager är grenade, med cystiska expansioner som penetrerar det subserösa lagret, vilket bidrar till spridningen av den patologiska processen till det serösa membranet, utvecklingen av perikolecystit och deformation av gallblåsan.

Kärlen i lamina propria i slemhinnan är fullblodiga eller förträngda, erytrocytstasis i lumen i kapillärerna i slemhinnan och muskelskiktet, diapediska blödningar är möjliga. På grund av skleros i kärlväggen och förträngning av kärllumen utvecklas ischemi, vilket intensifierar de degenerativa processerna i gallblåsan och förklarar den progressiva naturen hos den patologiska processen. Om störningarna är ytliga förändras inte gallblåsans funktionella tillstånd. Vid uttalade morfologiska symtom med bildandet av kronisk atrofisk kolecystit störs organets sekretoriska, absorptions- och kontraktila aktivitet.