Vad orsakar kronisk bronkit?

Sjukdomen är förknippad med långvarig irritation av bronkerna av olika skadliga faktorer (rökning, inandning av luft förorenad med damm, rök, kolmonoxid, svaveldioxid, kväveoxider och andra kemiska föreningar) och återkommande luftvägsinfektioner (luftvägsvirus, Pfeiffers bacill, pneumokocker), förekommer mindre ofta vid cystisk fibros, alfa1-antitrypsinbrist. Predisponerande faktorer är kroniska inflammatoriska och varbildningsprocesser i lungorna, övre luftvägarna, minskad kroppens motståndskraft, ärftlig predisposition för luftvägssjukdomar.

Rökning

Rökning är den viktigaste etiologiska faktorn för kronisk bronkit på grund av den betydande förekomsten av tobaksrökning bland befolkningen och på grund av den uttalade aggressiva effekten på andningssystemet och andra organ och system.

Bland män över 10 år röker 35–80 % (enligt olika källor), bland kvinnor 10–20 %. Rökning är utbredd bland unga, särskilt bland tonåringar.

Enligt den sjunde världskongressen om rökning och hälsa år 1990 var rökning dödsorsaken för 3 miljoner människor.

Mer än 1900 komponenter har hittats i tobaksrök som har en toxisk, mutagen och cancerframkallande effekt (nikotin; "tjära" bestående av polycykliska aromatiska kolväten som har en cancerframkallande effekt - bensopyren, kresol, fenol; radioaktiva ämnen - polonium, etc.; kolmonoxid; kväveoxid; uretan; vinylklorid; cyanvätesyra; kadmium; formaldehyd, etc.).

Följande negativa aspekter av rökningens inverkan på bronkopulmonala systemet framhävs:

• Nikotin interagerar med kväveoxid och bildar N-nitrosodiminer, vilka bidrar till utvecklingen av cancer;
• uretan, benspyrener, vinylklorid - är cancerframkallande ämnen. Av alla listade ämnen har processen för benspyrenbiotransformation studerats mest - i luftvägarna metaboliseras det av P450-systemet till en epoxidförening, som genomgår ytterligare förändringar med bildandet av epoxiddihydrodiol och epoxiddiol; dessa ämnen har också en cancerframkallande effekt;
• Kadmium är en tungmetall som orsakar betydande skador på cellerna i bronkopulmonala systemet;
• polonium-210 främjar cancerutveckling; man tror för närvarande att polonium adsorberas i tobak från atmosfären, dess halveringstid överstiger 138 dagar;
• funktionen hos bronkiernas cilierade epitel och mukociliär transport är nedsatt, dvs bronkiernas dräneringsfunktion minskar kraftigt; efter att ha rökt 15 cigaretter om dagen är den motoriska aktiviteten hos cilier i det cilierade epitelet helt förlamad; nedsatt mukociliär clearance bidrar till utvecklingen av infektion i bronkialträdet;
• under påverkan av tobaksrökkomponenter minskar den fagocytiska funktionen hos neutrofiler och makrofager;
• Kemiska komponenter i tobaksrök stimulerar den proteolytiska aktiviteten hos bronkialinnehållet på grund av en ökning av neutrofilinnehållet med 2-3 gånger jämfört med normen. Neutrofila leukocyter producerar en stor mängd av det proteolytiska enzymet - neutrofil elastas, vilket främjar förstörelsen av elastiska fibrer i lungorna, vilket predisponerar för utveckling av lungemfysem. Dessutom skadar hög proteolytisk aktivitet hos bronkial slem bronkiernas cilierade epitel;
• Under påverkan av tobaksrök sker metaplasi av cilierade epitelceller och Clara-celler (icke-ciliära epitelceller), de omvandlas till bägarformade slembildande celler. Metaplastiska celler kan bli föregångare till cancerceller;
• Rökning leder till en minskning av neutrofilers och alveolära makrofagers fagocytiska funktion, och aktiviteten hos makrofagernas antimikrobiella system minskar också. Alveolära makrofager fagocyterar olösliga partiklar av tobaksrök (kadmium, polonium, etc.), deras cytoplasma får en karakteristisk sandfärg, klumparna är mer intensivt gula. Sådana karakteristiska morfologiska förändringar i alveolära makrofager anses vara biologiska markörer för en rökare; en minskning av den cytotoxiska aktiviteten hos alveolära makrofager i förhållande till tumörceller har noterats på grund av hämningen av syntesen av interferon och antineoplastiska cytokiner;
• Rökning stör syntesen och funktionen av tensider;
• Immunsystemets skyddande funktion (inklusive det lokala bronkopulmonella immunsystemet) minskar; antalet och funktionen hos T-lymfocytmördare, som normalt dödar cirkulerande tumörceller och förhindrar deras metastasering, minskar avsevärt. Som ett resultat av dessa förändringar ökar sannolikheten för att utveckla bronkialcancer kraftigt. För närvarande finns det data om förekomsten av antikroppar mot vissa komponenter i tobaksrök hos rökare och bildandet av immunkomplex som kan orsaka hämning av immunsvaret mot T- och B-beroende antigener, skada cytotoxiska lymfocyter och naturliga mördare;
• Det är känt att alveolära makrofager innehåller angiotensinkonverterande enzym, som omvandlar angiotensin I till angiotensin II. Under påverkan av rökning ökar aktiviteten hos detta enzym i alveolära makrofager, vilket leder till en ökning av syntesen av angiotensin II, vilket har en kraftfull vasokonstriktoreffekt och bidrar till bildandet av pulmonell hypertension;
• Nikotin bidrar till utvecklingen av allergiska reaktioner. Tobaksrök anses för närvarande vara ett allergen som predisponerar för ökad syntes av immunoglobulin E, vilket är ansvarigt för utvecklingen av atoniska reaktioner. Halten av IgE i blodserumet hos rökare ökar, vilket är förknippat med sensibilisering för exoallergener. Det har fastställts att halten av histamin i rökares sputum ökar signifikant, vilket korrelerar med en ökning av antalet mastceller i epitelet. Processen för degranulering av mastceller under rökning förbättras signifikant, vilket leder till frisättning av histamin och andra mediatorer av allergi och inflammation och predisponerar för utveckling av bronkospasm.

Det har nu tillförlitligt fastställts att rökning leder till utveckling av olika bronkopulmonala sjukdomar: kronisk bronkit (inklusive obstruktiv), utplånande bronkiolit, lungemfysem, bronkialastma, lungcancer och lungavvikelser hos barn.

Enligt epidemiologiska studier uppträder karakteristiska tecken på kronisk bronkit efter 15–20 års rökning, och efter 20–25 års rökning uppstår komplikationer av kronisk obstruktiv bronkit – pulmonell hjärtsjukdom och andningssvikt. Bland rökare förekommer kronisk bronkit 2–5 gånger oftare än bland icke-rökare. Rökning har en enorm negativ inverkan på hjärt-kärlsystemet. Varje cigarett som röks förkortar en persons liv med 5,5 minuter, den genomsnittliga livslängden för en rökare är 15 år kortare än för icke-rökare.

Tobaksrökens negativa inverkan visar sig inte bara vid aktiv, utan även vid passiv rökning (dvs. när man befinner sig i ett rökigt rum och passivt inandas tobaksrök).

Inandning av förorenad luft

Det har fastställts att förekomsten av kronisk bronkit bland personer som bor i regioner med hög luftförorening är högre än bland personer som bor i ekologiskt rena områden. Detta beror på att en person vid inandning av förorenad luft inandas olika föroreningar - aggressiva ämnen av olika slag och kemiska strukturer som orsakar irritation och skador på bronkopulmonala systemet. Luftföroreningar uppstår vanligtvis som ett resultat av utsläpp i atmosfären av avfall från modern industriproduktion, förbränningsprodukter från olika typer av bränsle och "avgaser".

De viktigaste indikatorerna på luftföroreningar anses vara höga koncentrationer av svavel- och kvävedioxider (SO2, NO2) och rök. Men dessutom kan förorenad luft innehålla kolväten, kväveoxider, aldehyder, nitrater och andra föroreningar. Akut massiv luftförorening - smog - kan leda till allvarlig förvärring av kronisk bronkit. Smog bildas som ett resultat av snabb luftförorening av bränsleförbränningsprodukter, som i vindstilla väder ackumuleras under ett lager av varm luft, som på låga platser ligger ovanför ett lager av kall luft. Kväve- och svaveloxider som finns i luften kombineras med vatten och leder till bildandet av svavel- och salpetersyraångor, vars inandning avsevärt skadar bronkopulmonala systemet.

Effekten av yrkesrisker

Yrkesrisker som orsakar utveckling av kronisk bronkit inkluderar:

• exponering för olika typer av damm (bomull, mjöl, kol, cement, kvarts, trä, etc.) - så kallad "damm" bronkit utvecklas;
• påverkan av giftiga ångor och gaser (ammoniak, klor, syror, svaveldioxid, kolmonoxid, fosgen, ozon; ångor och gaser som bildas vid gas- och elsvetsning);
• hög eller omvänt låg lufttemperatur, drag och andra negativa egenskaper hos mikroklimatet i produktionsanläggningar och verkstäder.

Klimatfaktorer

Utvecklingen och förvärringen av kronisk bronkit underlättas av fuktigt och kallt klimat. Förvärringarna inträffar vanligtvis på hösten, vintern och tidig vår.

Infektion

De flesta pulmonologer tror att den infektiösa faktorn är sekundär och uppstår senare, när förutsättningar för infektion i bronkialträdet redan har bildats under inverkan av de ovan nämnda etiologiska faktorerna. Således bidrar infektion till förvärring och ihållande av kronisk bronkit och är mycket mer sällan den primära orsaken till dess utveckling.

Yu. B. Belousov et al. (1996) tillhandahåller följande data om etiologin för akut och förvärrad kronisk bronkit (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50 %;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14 %;
• Moraxella (Neisseria eller Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Andra - 3% av fallen.

Enligt Yu. Novikov (1995) är de viktigaste patogenerna vid exacerbationer av kronisk bronkit:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21 %;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4 %;
• Pseudomonas aeruginosa 5 %;
• Mykoplasma - 4,9 %;
• Oupptäckt patogen - 14 % av fallen

Av de presenterade uppgifterna framgår det tydligt att pneumokocker och Haemophilus influenzae spelar den ledande rollen i förvärringen av kronisk bronkit. Enligt ZV Bulatova (1980) är orsakerna till förvärring av kronisk bronkit:

• monovirusinfektion - hos 15%;
• blandad virusinfektion - hos 7%;
• mykoplasma hos 35 %;
• virus + mykoplasma - i 13%;
• bakterier - i 30% av fallen

Följaktligen spelar virus- eller mykoplasmainfektion en viktig roll. Vid förvärring av purulent bronkit spelar mikrobiella associationer en betydande roll. Efter viral bronkit ökar antalet kolonier av Haemophilus influenzae i patienternas bronkialsekret kraftigt.

Infektionsämnen utsöndrar ett antal toxiner som skadar det cilierade epitelet i bronkerna. Således producerar Haemophilus influenzae lågmolekylära peptidglykaner som bromsar ciliernas svängningar, och lipooligosackarider som främjar exfolieringen av det cilierade epitelet. Streptococcus pneumoniae utsöndrar pneumolysin, vilket bromsar ciliära svängningar, orsakar cellnekros och skapar hål i cellmembranet. Pseudomonas aeruginosa producerar pyocyanin (L-hydroxyfenazin), vilket bromsar ciliära svängningar och orsakar celldöd med produktion av aktiva hydroxianiner, och producerar även ramnolipider som förstör cellmembran och orsakar celldöd.

Akut bronkit

Obehandlad akut, långvarig och återkommande bronkit kan orsaka utveckling av kronisk bronkit i framtiden, särskilt hos personer som är predisponerade för det och i närvaro av bidragande faktorer.

Genetiska faktorer, konstitutionell predisposition

Ärftliga faktorer och konstitutionell predisposition spelar en viktig roll i utvecklingen av kronisk bronkit. De bidrar till sjukdomens utveckling under inverkan av ovan nämnda etiologiska faktorer, såväl som under förhållanden med förändrad allergisk reaktivitet i kroppen. Vid en belastad ärftlighet för kronisk bronkit ökar risken för att utveckla denna sjukdom hos avkomma (särskilt hos kvinnor) avsevärt, särskilt om modern lider av kronisk bronkit. Det finns rapporter om att kronisk bronkit oftare utvecklas hos personer med haptoglobin typ I, blodgrupp B (III), Rh-fagocytos.

Faktorer som predisponerar för utveckling av kronisk bronkit

Följande faktorer predisponerar för utveckling av kronisk bronkit:

• kronisk tonsillit, rinit, bihåleinflammation, faryngit, karies;
• störningar i nasal andning av någon art (till exempel förekomst av näspolypos, etc.);
• lungtäppa av vilket ursprung som helst;
• alkoholmissbruk (alkohol som tas oralt utsöndras av bronkialslemhinnan och har en skadlig effekt på den);
• kronisk njursvikt (produkter av kvävemetabolism som utsöndras av bronkialslemhinnan orsakar dess skada).