Vad orsakar kronisk bronkit?

Rökning

Rökning är den viktigaste etiologiska faktorn för kronisk bronkit på grund av den betydande spridningen av tobaksrökning bland befolkningen och på grund av den uttalade aggressiva effekten på andningsorganen och andra organ och system.

Bland män över 10 år är rökning upp till 35-80% (enligt olika uppgifter) bland kvinnor 10-20%. Rökning är utbredd bland ungdomar, särskilt bland ungdomar.

Enligt den sjunde världskongressen om rökning och hälsa år 1990 orsakade rökning 3 miljoner dödsdöd.

Tobaksröken detekteras över 1900 komponenter som är toxiska, mutagena, cancerframkallande effekt (nikotin, "harts" som består av polycykliska aromatiska kolväten med en cancerframkallande effekt - benspyren, kresol, fenol, radioaktiva ämnen - polonium, etc;. Kolmonoxid; kväveoxid, uretan, vinylklorid, hydrocyansyra, kadmium, formaldehyd, etc.).

Det finns följande negativa aspekter på rökningens effekter på det bronkopulmonala systemet:

• Nikotin interagerar med kväveoxid, N-nitrosazaminer bildas, vilket bidrar till utvecklingen av cancer.
• uretan, benspyren, vinylklorid - är cancerframkallande. Av alla de ämnen som studerats mest biotransformation process benspyren - Airway P450-systemet metaboliseras till en epoxiförening som undergår ytterligare ändringar för att bilda och epoxi digidrodiola epoksiddiola; Dessa substanser har också en cancerframkallande effekt.
• Kadmium är en tungmetall, som orsakar skada på cellerna uttryckta bronkopulmonell system;
• polonium-210 främjar utvecklingen av cancer; Man tror nu att polon är adsorberat i tobak från atmosfären, dess halveringstid överstiger 138 dagar;
• funktionen av det cilierade epitelet hos bronkierna, mukociliär transport, d.v.s. Bronkiens kraftigt reducerade dräneringsfunktion; efter att ha ruggat 15 cigaretter per dag är den ciliära epitelciliära aktiviteten fullständigt förlamad; Brott mot mukociliärt clearance bidrar till utvecklingen av infektion i bronkialträdet.
• under inverkan av komponenterna i tobaksrök minskar fagocytfunktionen hos neutrofiler och makrofager;
• de kemiska komponenterna i tobaksrök stimulerar den proteolytiska aktiviteten hos bronkialinnehållet i samband med ökningen av neutrofilinnehållet i det med 2-3 gånger i jämförelse med normen. Neutrofila leukocyter producerar en stor mängd proteolytisk enzym - neutrofilt elastas, vilket bidrar till förstörelsen av elastiska lungfibrer, som predisponerar utvecklingen av emfysem. Dessutom skadar den höga proteolytiska aktiviteten av bronkialslemhinnan det cilierade epitelet hos bronkierna;
• Under inverkan av tobaksrök inträffar metaplasi hos celler av ciliaterad epitel och Clara-celler (icke-ciliära epitelceller), de blir till bägareliknande slem. Metaplastiska celler kan bli föregångare till cancerceller;
• rökning leder till en minskning av den fagocytiska funktionen hos neutrofiler och alveolära makrofager, och aktiviteten hos antimikrobiella system av makrofager minskar också. Alveolära makrofager fagocytera olösliga partiklar av tobaksrök (kadmium, polonium et al.), Förvärvar Deras cytoplasma karakteristiska sand färgande klumpar mer intensivt färgade i gult. Sådana karakteristiska morfologiska förändringar i alveolära makrofager betraktas som biologiska markörer hos rökaren; en minskning av den cytotoxiska aktiviteten hos alveolära makrofager med avseende på tumörceller på grund av inhibering av syntesen av interferon och anti-blastcytokin;
• Rökning störar syntesen och funktionen av det ytaktiva ämnet;
• immunförsvarets skyddande funktion minskar (inklusive det lokala bronkopulmonala immunsystemet); minskade signifikant antalet och funktionen av T-lymfocyt-mördare som dödar normala cirkulerande tumörceller och förhindra deras metastaser. Som ett resultat av dessa förändringar ökar sannolikheten för att utveckla bronkialcarcinom dramatiskt. Närvarande, finns det bevis för förekomsten av rökare antikroppar mot vissa komponenter i tobaksröken och bildandet av immunkomplex som kan orsaka suppression av immunsvar mot T och B-beroende antigener, skadar cytotoxiska lymfocyter och naturliga mördarceller;
• Det är känt att i alveolära makrofager finns ett angiotensinkonverterande enzym som omvandlar angiotensin I till angiotensin II. Under påverkan av rökning enzymaktivitet i alveolära makrofager ökar, vilket leder till en ökning i syntesen av angiotensin II, som har potent kärlsammandragande effekt och bidrar till bildandet av pulmonell hypertoni;
• nikotin främjar utvecklingen av allergiska reaktioner. Tobaksrök betraktas för närvarande som ett allergen som predisponerar en ökad syntes av immunoglobulin E, som är ansvarig för utvecklingen av atoniska reaktioner. I serum av rökare ökar innehållet av IgE, vilket är förknippat med sensibilisering mot exoallergener. Det visade sig att innehållet av histamin i sputumrökare ökat signifikant, vilket korrelerar med ökningen av antalet mastceller i epitelet. Processen av degranulering av mastceller under rökning ökar betydligt, vilket leder till framväxten av histamin och andra mediatorer av allergi och inflammation och predisponerar utvecklingen av bronkospasm.

För närvarande väl etablerat att rökning leder till utveckling av olika bronkopulmonell sjukdomar: kronisk bronkit (inklusive obstruktiv), obliterativ bronkiolit, lungemfysem, astma, lungcancer och lung avvikelser hos barn.

Enligt epidemiologiska studier av egenskaperna hos kronisk bronkit visas på upplevelsen av rökning i 15-20 år och med en längd av mer än 20-25 år av rökning visas komplikationer av kronisk obstruktiv bronkit - pulmonell hjärta och andningssvikt. Bland rökare uppträder kronisk bronkit 2-5 gånger oftare än hos icke-rökare. Rökning har en enorm negativ inverkan på hjärt-kärlsystemet. Varje cigarettrök förkortar en persons liv med 5,5 minuter, den genomsnittliga livslängden för en rökare är 15 år kortare än icke-rökare.

Den negativa effekten av tobaksrök manifesteras inte bara med aktiva, men också med passiv rökning (dvs. I ett rökfyllt rum och passivt inandas tobaksrök).

Inandning av förorenad luft

Det är uppenbart att förekomsten av kronisk bronkit bland personer som bor i regioner med hög luftförorening är högre jämfört med dem som lever i ekologiskt rena områden. Detta beror på att inandning av förorenad luft inhalerar en person olika föroreningar - aggressiva ämnen av annan art och kemisk struktur, vilket orsakar irritation och skador på bronkopulmonärt system. Luftförorening uppstår vanligen som ett resultat av att man slår in atmosfären av avfall från modern industriell produktion, förbränningsprodukter av olika bränslen, "avgaser" -gaser.

Huvudindikatorerna för luftföroreningar är höga koncentrationer av svaveldioxid och kväve (SO2, NO2) och rök. Men dessutom kan förorenad luft innehålla kolväte, kväveoxider, aldehyder, nitrater och andra föroreningar. Akut massiv luftförorening - smog - kan leda till kraftig förvärring av kronisk bronkit. Smog bildas som en följd av snabb luftförorening genom produkterna av bränsleförbränning i vindlösa väder som ackumuleras under ett lager av varm luft, som lågt placeras ovanför ett lager av kall luft. Kväveoxider och svavel i luften kombineras med vatten och leder till bildning av svavelsyra och salpetersyraångor, vars inandning väsentligt skadar bronkopulmonärt system.

Påverkan av yrkesrisker

Den professionella risken som orsakar utvecklingen av kronisk bronkit innefattar:

• Påverkan av olika typer av damm (bomull, mjöl, kol, cement, kvarts, trä etc.) - utveckla den så kallade "dammbronkit"
• Effekten av giftiga ångor och gaser (ammoniak, klor, syror, svaveldioxid, kolmonoxid, fosgen, ozon, ångor och gaser som bildas vid gas- och elsvetsning);
• hög eller omvänt lågt lufttemperatur, utkast och andra negativa mikroklimatfunktioner i produktionsanläggningar och butiker.

Klimatfaktorer

Utveckling och förvärring av kronisk bronkit främjas av ett fuktigt och kallt klimat. Förstörningar uppträder vanligtvis på hösten, vintern, våren våren.

Infektion

De flesta pulmonologer tror att den smittsamma faktorn är sekundär och förenar sig senare när villkoren för infektion av bronkialträdet redan har bildats under påverkan av de ovannämnda etiologiska faktorerna. Sålunda bidrar infektionen till förvärring och uthållighet av kronisk bronkit och är mycket mindre sannolikt att vara grunden till dess utveckling.

Yu. B. Belousov et al. (1996) ger följande uppgifter om etiologin av akut och exacerbation av kronisk bronkit (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria eller Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Övrigt - 3% av fallen.

Enligt Yu Novikov (1995) är de främsta patogenerna med förvärring av kronisk bronkit:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus hemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mykoplasma - 4,9%;
• Avtäckt patogen - 14% av fallen

Från de givna uppgifterna framgår att den ledande rollen i förvärring av kronisk bronkit spelas av pneumokock och hemofil stång. Enligt 3. V. Bulatova (1980) är orsakerna till förvärring av kronisk bronkit:

• monovirusinfektion - i 15%;
• blandad virusinfektion - 7%;
• mykoplasma i 35%;
• virus + mykoplasma - i 13%;
• bakterier - i 30% av fallen

Följaktligen hör en stor roll till en virus- eller mykoplasminfektion. Med en förhöjning av purulent bronkit spelas en viktig roll av mikrobiella föreningar. Efter viral bronkit ökar antalet hemofila koloniekolonier i patientens bronkial utsöndring dramatiskt.

Smittämnen frigör ett antal toxiner som skadar bronkiets cilierade epitel. Till exempel, producerar Haemophilus influenzae lågmolekylära peptidoglykaner fördröjer svängningar cilier och lipooligosaharvdy främja avfjällning av epitel försett med cilier. Streptococcus pneumoniae pneumolysin allokerar som bromsar ciliär vibration orsakar cellnekros och skapar hål i cellmembranet. Pseudomonas aeruginosa producerar pyocyanin (L-gidroksifenazin), som saktar ciliära fluktuationer och orsakar celldöd till produktion av aktiva gidroksianinov, och genererar ram-lipider, förstör cellmembran och orsakar celldöd.

Uppskjuten akut bronkit

Obehandlad akut långvarig och återkommande bronkit kan leda till fortsatt utveckling av kronisk bronkit, särskilt hos personer som är predisponerade för det och i närvaro av bidragande faktorer.

Genetiska faktorer, konstitutionell predisposition

Vid utvecklingen av kronisk bronkit spelas en viktig roll av ärftliga faktorer och konstitutionell predisposition. De bidrar till sjukdomsuppkomsten när de utsätts för de ovannämnda etiologiska faktorerna, såväl som under betingelser med förändrad allergisk reaktivitet hos organismen. Med vägd ärftlighet i kronisk bronkit ökar risken att utveckla denna sjukdom hos avkommor (särskilt hos kvinnor), särskilt om moderen lider av kronisk bronkit. Det finns rapporter om att kronisk bronkit ofta utvecklas hos individer som har typ I haptoglobin, blodgrupp B (III), Rh-faktor.

Faktorer som predisponerar utvecklingen av kronisk bronkit

Till utveckling av kronisk bronkit predisponerar:

• kronisk tonsillit, rinit, bihåleinflammation, faryngit, carious teeth;
• kränkningar av nasalt andning av vilken typ som helst (till exempel närvaron av näsan i polyposen etc.);
• stagnation i lungorna av någon genesis;
• Alkoholmissbruk (alkohol tas internt, utsöndras av bronkial slemhinna och har skadlig effekt på det).
• kroniskt njursvikt (bronkial slemhinnan som utsöndras av kvävemetabolismens produkter orsakar skada).