Patogenes av kronisk bronkit

De viktigaste patogenetiska faktorerna för kronisk bronkit är:

1. Brott mot funktionen hos systemet med lokalt bronkopulmonärt skydd och immunitetssystem.
2. Strukturell omorganisation av bronkial slemhinnan.
3. Utveckling av den klassiska patogenetiska triaden (hypercrinia, discrinia, mucostasis) och frisättning av mediatorer av inflammation och cytokiner.

Brott mot funktionen hos det lokala bronkopulmonala skyddssystemet

De följande skikten särskiljs i bronkial slemhinnan: epithelialskikt, basalmembran, egenplatta, muskulärt och submukosalt (subepitelialt) skikt. Epitelskiktet består av cilierade, bägare, mellanliggande och basala celler; det finns också serösa celler, Clara-celler och Kulchitsky-celler.

De cilierade cellerna dominerar i epitelskiktet; de har en oregelbunden prismatisk form och ciliär cilier på dess yta 1b begå samordnade rörelse 17 gånger per sekund - i den likriktade tillstånd styvhet i den orala riktning och i avspänt tillstånd - på motsatsen. Cilier flyttade slemhinnor film som täcker epitelet, med en hastighet av 6 mm / min under avlägsnande från bronkiala trädet dammpartiklar, mikroorganismer, cellulära element (rengöring, funktions bronkial dränering).

Bipelcellerna i epitelskiktet representeras i mindre mängd än de böjda cellerna (1 bägarecell med 5 cilierade celler). De avger en slimig hemlighet. I små bronkier och bronkioler av bägge celler är normala, men de förekommer i patologiska förhållanden.

Basala och mellanliggande celler ligger i djupet av epitelskiktet och når inte sin yta. Mellanliggande celler har en långsträckt, basal - en oregelbunden kubisk form, de är mindre differentierade jämfört med andra celler i epitelskiktet. På grund av mellan- och basalcellerna genomförs den fysiologiska regenereringen av epitelskiktet i bronkierna.

Serösa celler är få, når epitelens fria yta, producerar en serös hemlighet.

Sekretoriska Clara-celler är huvudsakligen belägna i de små bronchi och bronchioler. De producerar hemlighet, deltar i bildandet av fosfolipider och eventuellt ytaktivt medel. När bronkial slemhinnan irriterar blir de bägge celler.

Kulchytsky-cellerna (K-celler) är belägna i hela bronchetträdet och tillhör de neurosekretoriska cellerna i APUD-systemet ("aminprecursorupptagning och dekarboxylering").

Det basala membranet har en tjocklek av 60-80 mikron, belägen under epitelet och tjänar som dess bas; celler i epitelskiktet är fästa på den. Submucosa bildas av en lös bindväv innehållande kollagen, elastiska fibrer, såväl som submukösa körtlar innehållande serösa och slemhinniga celler som utsöndrar slemhinnor och serösa sekretioner. Kanterna i dessa körtlar samlas i epitelkanalen, som öppnar sig i bronkitens lumen. Volymen av utsöndring av submukoskörtlar är 40 gånger högre än hemmalaget hos bägge celler.

Produktionen av den bronchiala sekretionen regleras av parasympatisk (kolinerg), sympatiskt (adrenerkt) och "icke-adrenerkt, icke-kolinergt" nervsystem. Mediatorn i det parasympatiska nervsystemet är acetylkolin, sympatisk - norepinefrin, adrenalin; non-adrenerge, noncholinerga (NANH) - neuropeptider (vasoaktiv tarmpolypeptid, substans P, neurokinin A). Neurotransmittorer (mediatorer) i NASH-systemet samexisteras i nervändarna hos parasympatiska och sympatiska fibrer med klassiska mediatorer acetylkolin och norepinefrin.

Neurohumoral reglering av submukosala körtlar och sålunda generering av bronkial sekretion utförs genom att reagera de mukösa och serösa celler neurotransmittorreceptorer - mediera parasympatiska, sympatiska, och icke-adrenerga icke-kolinerga nervsystemet.

Volymen av bronkial utsöndring ökar huvudsakligen med kolinerg stimulering, liksom påverkan av substans P-neurotransmittor NANH. Substans P stimulerar utsöndring av bägge celler och submukoskörtlar. Mucociliary clearance (dvs funktionen av det cilierade epitelet) hos bronkierna stimuleras genom excitering av beta2-adrenerga receptorer.

Systemet med lokalt bronkopulmonärt skydd är av stor betydelse för att skydda bronkiträdet från infektion och aggressiva miljöfaktorer. Det lokala bronkopulmonära försvarssystemet innefattar mucociliärapparaten; ytaktivt system; närvaro i immunoglobulins bronkialhalt, komplementfaktorer, lysozym, laktoferrin, fibronektin, interferoner; alveolära makrofager, proteashämmare, bronchus-associerad lymfoid vävnad.

Dysfunktion av mukociliär apparat

Den grundläggande strukturella enheten i den mucociliära apparaten är cellen i det cilierade epitelet. Det cilierade epitelet täcker slemhinnorna i övre luftvägarna, paranasala bihålor, mellanörat, luftrör och bronkier. På ytan av varje cell i det cilierade epitelet finns omkring 200 cilier.

Huvudfunktionen hos den mucociliära apparaten är att avlägsna, tillsammans med hemligheten hos främmande partiklar som fångas i andningsorganen.

På grund av koordinatens samordnade rörelse rör sig en tunn hemlig film som täcker bruskens slemhinnor i den proximala riktningen (mot svalget). Den effektiva aktiviteten hos den mukociliära apparaten beror inte bara på funktionell tillstånd och rörlighet hos silan, utan också på de reologiska egenskaperna hos den bronchiala utsöndringen. Normalt innehåller bronchial sekretionen 95% vatten, resterande 5% är mukosala glykoproteiner (muciner), proteiner, lipider, elektrolyter. Mucociliary clearance är optimal för en ganska flytande och elastisk bronkial utsöndring. Med en tjock och viskös sekretion hindras rörelsen av cilia och rensningen av trakeobronchialträdet allvarligt. Med en överdriven flytande hemlighet störs också mukociliär transport, eftersom det inte föreligger otillräcklig kontakt och utsöndring med det cilierade epitelet.

Medfödda och förvärvade defekter i den mukociliära apparaten är möjliga. Medfödd störning som observerades i Kartageners syndrom-sievert (situs viscerum inversus + medfödd bronkiektasi + + rhinosinusopathy infertilitet hos män på grund av bristen på rörlighet hos sperma + defekt funktion av cilierade epitel).

I kronisk bronkit, under påverkan av de ovan nämnda etiologiska faktorer är en störning av cilierade epitelceller funktion (mukociliär transport), degenerering och död av den, vilket i sin tur främjar koloniseringen av mikroorganismer i bronkialträdet och ihållande inflammatorisk process.

Brott mot mukociliär transport bidrar också till otillräcklig produktion av testosteron genom testiklarna hos män (testosteron stimulerar funktionen hos flimmer epitel), som ofta observeras i kronisk bronkit under påverkan av långvarig rökning och alkoholmissbruk.

[1], [2]

Överträdelse av funktionen hos det ytaktiva systemet i lungorna

Surfaktant är ett lipid-proteinkomplex som täcker i form av en alveolusfilm och har egenskapen att reducera ytspänningen.

Surftaktangna lungsystemet innehåller följande komponenter:

• det faktiska ytaktiva medlet är en ytaktiv film i form av ett monomolekylärt membran med enkelskikt; Den ligger i alveolerna, alveolakurserna och respiratoriska bronkioler med 1-3 ordningar;
• hypofas (underliggande hydrofilt skikt) - flytande medium, beläget under moget ytaktivt medel; det fyller oegentligheterna hos det faktiska ytaktiva medlet innehåller ett reservmåttigt ytaktivt medel, osmiofila kroppar och deras fragment (produkter av utsöndring av alveolocyter av typ II), makrofager.

Det ytaktiva medlet är 90% lipid; 85% av dem är fosfolipider. Huvudkomponenten i det ytaktiva medlet representerar således fosfolipider, bland vilka lecitin har den största ytaktiviteten.

Tillsammans med fosfolipider innefattar det ytaktiva medlet apoproteiner, vilka spelar en viktig roll vid stabilisering av fosfolipidfilmen, såväl som glykoproteiner.

Syntes av pulmonellt ytaktivt medel utförs av typ II-alveocyter, vilka är belägna i interalveolär septa. Typ II-alveocyter står för 60% av alla celler i det alveolära epitelet. Det finns också bevis på involvering av Clara-celler i syntesen av det ytaktiva medlet.

Halveringstiden för det ytaktiva ämnet överstiger inte 2 dagar, surfaktanten uppdateras snabbt. Följande sätt att avlägsna det ytaktiva medlet är kända:

• fagocytos och digestion av ytaktivt medel genom alveolära makrofager;
• avlägsnande från alveolerna längs luftvägarna;
• endocytos av typ I-alveolocyterna av surfaktanten;
• minskning av innehållet av ytaktivt medel under påverkan av lokalt formade enzymer.

Huvudfunktionerna för ytaktivt ämne är:

• en minskning av alveoliens ytspänning vid utandning, vilket förhindrar att de alveolära väggarna sticker ihop och lungens expiratoriska sammanbrott. På grund av det ytaktiva ämnet, fortsätter honungskombinationssystemet för alveolerna att öppnas även under en djup utandning.
• förhindrande avtar små bronker utandning, vilket minskar slembildning av agglomerat;
• skapande av optimala betingelser för transport av slem på grund av att säkerställa adekvat vidhäftning av hemligheten mot bronkialväggen;
• antioxidant effekt, skydd av alveolära väggar från skadliga effekter av peroxidföreningar;
• deltagande i rörelsen och avlägsnandet av bakteriella och icke-bakteriella partiklar som passerade mucociliärbarriären, vilket kompletterar funktionen hos den mucociliära apparaten; att flytta ytaktivt ämnet från det låga området till området med en hög ytspänning möjliggör avlägsnande av partiklar i områdena i bronkialträdet som är berövat av den ciliära apparaten;
• aktivering av baktericidfunktion hos alveolära makrofager;
• deltagande i absorptionen av syre och reglering av dess inträde i blodet.

Surfaktantprodukter regleras av ett antal faktorer:

• stimulering av sympatiskt nervsystem och följaktligen beta-adrenerga receptorer (de finns på typ 2-alveocyter), vilket leder till en ökning av ytaktivt syntes.
• ökad aktivitet hos det parasympatiska nervsystemet, (dess neurotransmittor - acetylkolin stimulerar syntesen av tensid);
• glukokortikoider, östrogener, sköldkörtelhormoner (påskynda syntesen av ytaktivt medel).

Vid kronisk bronkit under påverkan av etiologiska faktorer stör produktionen av ytaktivt ämne. En särskilt uttalad negativ roll i detta avseende spelas av tobaksrök och skadliga föroreningar (kvarts, asbestdamm etc.) i den inspirerade luften.

Att minska syntesen av ytaktivt medel i kronisk bronkit leder till:

• ökning av vätskans viskositet och störning av transporten av bronkialinnehåll;
• kränkning av noncivil transport;
• fall av alveolerna och obstruktion av de små bronchi och bronkioler;
• kolonisering av mikrober i bronkialträdet och förvärring av den infektiösa inflammatoriska processen i bronkierna.

Störning av innehållet i bronkialhalten hos humorala skyddsfaktorer

Brist på immunoglobulin A

I bronkiala halter, som bestämts i olika mängder immunoglobuliner IgG, IgM, IgA huvudsakliga roll i skydd mot infektion trakeobronkiala trädet tillhör IgA, vars halt i de bronkiala sekre är högre än i serum. Utsöndrat IgA i bronkiala celler bronhassotsiirovannoy lymfoidvävnad, särskilt plasmaceller bronkial submukosal skikt (sekretorisk IgA). Produktionen av IgA i andningsorganen är 25 mg / kg / dag. Dessutom innehåller den bronkiala sekretionen en liten mängd IgA, som kommer hit från blodet genom transudation.

IgA utför följande funktioner i bronkopulmonärt system:

• har antiviral och antimikrobiell verkan, förhindrar multiplikation av virus, minskar mikrobes förmåga att vidhäfta vid bruskens slemhinnor;
• involverade i aktiveringen av komplement via den alternativa vägen som bidrar till lys av mikroorganismer;
• förbättrar den antibakteriella effekten av lysozym och laktoferrin;
• hämmar IR-cell och antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet;
• har egenskapen att ansluta till vävnad och främmande proteinantigener, eliminera dem från cirkulationen och därigenom förhindra bildandet av autoantikroppar.

IgA visar dess skyddande egenskaper huvudsakligen i de proximala delarna av luftvägarna. I de distala delarna av bronkierna spelas den viktigaste rollen i antimikrobiellt skydd av IgG, som kommer in i bronkialhemligheten genom transudation från serum.

I en liten mängd i den bronchiala hemligheten innehåller också IgM, som syntetiseras lokalt.

I kronisk bronkit halt av immunoglobuliner, speciellt IgA, i bronkialsekret reduceras avsevärt, vilket ger skydd antiinfektiva, främjar utvecklingen av cytotoxiska svar att skada bronkial och progression av kronisk bronkit.

[3], [4]

Överträdelse av innehållet i komplementkomponenter

Komplementsystemet är ett system av serumproteiner, som innehåller 9 komponenter (14 proteiner), som vid aktivering kan förstöra främmande ämnen, främst smittämnen.

Det finns två sätt att aktivera komplement: klassiskt och alternativt (properdinovy).

Vid aktiveringen av komplement i den klassiska vägen är immunkomplex, som oftast innefattar IgM, IgG, C-reaktivt protein, involverade. Immunkomplex med deltagande av immunoglobuliner A, D, E komplement system aktiveras inte.

I den klassiska vägen för komplementaktivering sker successiv aktivering av Clq, Clr, Cig-komponenter med deltagande av Ca-joner, vilket resulterar i bildandet av den aktiva formen av C1. Komponenten (aktiv form) har proteolytisk aktivitet. Under sitt inflytande bildas ett aktivt C3-komplex (kuvert) från komponenterna C2 och C4, sedan med sitt deltagande bildas ett så kallat "membranblockeringsblock" (aktiva komponenter C5-C6-C7-C8-C9). Detta protein är en transmembran kanal som är permeabel för elektrolyter och vatten. På grund av det högre kolloid-osmotiska trycket i den mikrobiella cellen börjar Na ⁺ och vatten att komma in i det , vilket resulterar i att cellen sväller och lyser.

En alternativ väg för komplementaktivering kräver inte deltagande av de tidiga komplementskomponenterna C1, C2, C4. Aktivatorerna hos den alternativa vägen kan vara bakteriella polysackarider, endotoxiner och andra faktorer. Det finns en delning av komponent C3, i C3a och C3b. Den senare kombinerad med properdinen främjar bildandet av ett "membranspärrande block" av C5-C9, och vidare sker cytolysen hos ett främmande medel (som vid aktiveringen längs den klassiska vägen).

I bronkialinnehåll finns de flesta komplementfaktorerna i en liten mängd, men deras bronkoprotektiva roll är mycket hög.

Komplementsystemet för bronkial utsöndring har följande innebörd:

• deltar i inflammatoriska och immunreaktioner i lungvävnaden;
• skyddar bronkierna och lungvävnaden från infektion och andra främmande medel genom att aktivera komplement i en alternativ väg;
• deltar i processen av fagocytos av mikrober (kemotaxi, fagocytos);
• aktiverar mucociliary clearance;
• påverkar utsöndringen av slemglykoproteiner i bronkier (genom komponent C3a).

De flesta biologiska effekterna av komplementssystemet realiseras på grund av närvaron av receptorer för komponenterna. Receptorer för komponent C3a är närvarande på ytan av neutrofiler, monocyter, eosinofiler, blodplättar, alveolära makrofager.

Med kronisk bronkit, är syntesen av komplementkomponenter försämrad, vilket är av stor betydelse för den framstegna infektiösa inflammatoriska processen i bronkierna.

Reduktion av lysozyminnehåll vid bronkial utsöndring

Lysozym (muramidas) är en baktericid substans som finns i bronkial sekret, producerad av monocyter, neutrofiler, alveolära makrofager och serösa celler i bronkialkörtlarna. Lungor är de rikaste i lysozym. Lizotzim spelar följande roll vid bronkial utsöndring:

• skyddar bronkopulmonärt system från infektion;
• påverkar de reologiska egenskaperna hos sputum (in vitro lysozym reagerar med sura mukusglykoproteiner, mucin utfällda, vilket försämrar sputum reologi och mukociliär transport).

Med kronisk bronkit reduceras produktionen av lysozym och dess innehåll i bronkialsekretionen och lungvävnaden avsevärt, vilket bidrar till utvecklingen av den infektiösa inflammatoriska processen i bronkierna.

Minska innehållet av laktoferrin vid bronkial utsöndring

Laktoferrin - järnhaltigt glykoprotein, produceras av glandulära celler och förekommer i nästan alla hemligheter i kroppen som tvätta slemhinnorna. I bronkierna produceras laktoferrin av serösa celler i bronkialkörtlarna.

Laktoferrin har bakteriedödande och bakteriostatiska effekter. Med kronisk bronkit reduceras laktoferrinproduktionen och dess underhåll i bronkial utsöndring, vilket bidrar till upprätthållandet av den infektiösa inflammatoriska processen i bronkopulmonärt system.

[5], [6], [7], [8], [9]

Reduktion av fibronektit vid bronkial utsöndring

Fibronektin - högmolekylärt glykoprotein (molekylvikt 440.000 dalton), närvarande i olöslig form i bindväven på membranytan av vissa celler, och i en löslig form - i olika extracellulära vätskor. Fibronektin produceras av fibroblaster, alveolära makrofager, monocyter och endotelceller finns i blodet, cerebrospinalvätska, i urin, bronkialsekret, på membranen av monocyter, makrofager, fibroblaster, blodplättar, hepatocyter. Fibronektin binds till kollagen, fibrinogen, fibroblaster. Fibronektins huvudsakliga roll är deltagande i intercellulära interaktioner:

• stärker bindning av monocyter till cellulära ytor, lockar monocyter till platsen för inflammation;
• deltar i eliminering av bakterier, förstörda celler, fibrin;
• förbereder bakteriella och icke-bakteriella partiklar för fagocytos.

Med kronisk bronkit reduceras innehållet av fibronektin i bronkialinnehållet vilket kan bidra till utvecklingen av kronisk inflammatorisk process i bronkierna.

Brott mot innehållet av interferon i bronkialinnehåll

Interferoner är en grupp peptider med låg molekylvikt som har antiviral, antitumör och immunoregulatorisk aktivitet.

Det finns alfa, beta, gamma interferon. Alfa-interferon har en övervägande antiviral och antiproliferativ effekt och produceras av B-lymfocyter, 0-lymfocyter, makrofager.

Beta-interferon kännetecknas av antiviral aktivitet och produceras av fibroblaster och makrofager.

Gamma interferon är en universell endogen immunmodulator. Det produceras av T-lymfocyter och NK-lymfocyter. Under påverkan av gamma-interferon förbättrad antigenbindande celler uttryck av HLA-antigener, ökad lys av målceller, produktion av antikroppar, fagocytisk aktivitet av makrofager hämmade tillväxten av tumörceller undertrycks av den intracellulära förökningen av bakterierna.

Innehållet av interferoner vid bronkial utsöndring i kronisk bronkit reduceras signifikant, vilket bidrar till utveckling och upprätthållande av en infektiös inflammatorisk process i bronkierna.

Brott mot förhållandet mellan proteaser och deras inhibitorer

Proteashämmare innefattar alfa1-antitrypsin och alfa2-makroglobulin. De produceras av neutrofiler, alveolära makrofager och lever. Normalt finns det en viss balans mellan praseaser av bronkial utsöndring och antiproteasskydd.

I sällsynta fall med kronisk icke-inflammatorisk bronkit kan det finnas en genetiskt bestämd minskning av antiproteolygisk aktivitet, vilket bidrar till skador på bronkopulmonärt system av proteaser. Denna mekanism är mycket viktigare vid utvecklingen av lungens emfysem.

Dysfunktion av alveolära makrofager

Alveolära makrofager utför följande funktioner:

• fagocytisera mikrobiella och utländska icke-mikrobiella partiklar;
• delta i inflammatoriska och immunreaktioner
• utsöndra komplementkomponenter;
• utsöndra interferon;
• aktivera den antiproteolytiska aktiviteten hos alfa2-makroglobulin;
• producerar lysozym;
• producerar fibronektin och kemotaktiska faktorer.

En signifikant minskning av funktionen av alveolära makrofager i kronisk bronkit har etablerats, vilket spelar en viktig roll vid utvecklingen av den infektiösa inflammatoriska processen i bronkierna.

[10], [11], [12]

Dysfunktion av lokalt (broncho-pulmonalt) och allmänt immunsystem

I olika delar av bronkopulmonell systemet är ansamlingar av lymfoid vävnad - bronk-associerad lymfoid vävnad. Detta är källan till bildning av B- och T-lymfocyter. De presenterade T-lymfocyter (73%), bronk-associerad lymfoid vävnad, B-lymfocyter (7%) O-lymfocyter (20%) och en hel del av naturliga mördarceller.

I kronisk bronkit, kan funktionen av T-suppressor och NK-celler i både lokala bronkopulmonell systemet, och som helhet reduceras kraftigt, vilket främjar utvecklingen av autoimmunitet dysfunktion systemet antimikrobiella och antitumörförsvaret. I ett antal fall har funktionen hos T-lymfocyterhjälpare minskats och bildandet av skyddande IgA har störts. Dessa störningar i det bronkopulmonala immunsystemet har stor patogenetisk betydelse vid kronisk bronkit.

[13], [14], [15], [16]

Strukturell omorganisation av bronkial slemhinnan

Struktur omorganisation av bronkepitel är den viktigaste faktorn i patogenesen av kronisk bronkit. Slemmet som produceras av bronkiala körtlar i submucosa av luftstrupen och bronkerna till bronkioler (dvs luftvägarna har ett skikt av brosk), och de bägarceller i luftvägsepitel, vilket antal är reducerad genom minskning kaliber luftväg. Strukturell omorganisation av bronkial slemhinnan i kronisk bronkit är en signifikant ökning av antalet och aktiviteten av bägarceller och hypertrofi av bronkiala körtlar. Detta leder till en överdriven mängd slem och försämring av de reologiska egenskaperna för slem och främjar mukostaza.

Utveckling av den klassiska patogenetiska triaden och frisättning av inflammatoriska mediatorer och cytokiner

Bindande faktor i patogenesen av kronisk bronkit är utvecklingen av patogena klassisk triad, är att öka produktionen av slem (giperkriniya), en kvalitativ förändring i bronkial slem (den blir en viskös, tjock - dyscrinia), slem stasis (mukostaz).

Hypercrinia (hypersekretion av slem) är associerad med aktiveringen av sekretoriska celler, med ökningen i storlek (hypertrofi) och antalet dessa celler (hyperplasi). Aktivering av sekretoriska celler orsakas av:

• ökad aktivitet hos parasympatiska (kolinerga), sympatiska (alfa- eller beta-adrenerga) eller icke-adrenerga icke-kolinerga nervsystemet;
• frisättningen av mediatorer av inflammation - histamin, arakidonsyraderivat, cytokiner.

Histamin frisätts i huvudsak från mastceller, vilka är rikligt förekommande i de närhet submucosa sekretoriska körtlar och i närheten av det basala membranet under inverkan av bägarceller excite N1- histamin H 2-receptorer och sekretoriska celler H1-receptorstimulering ökar utsöndringen av mukusglykoproteiner. H2-receptorstimulering leder till en ökning av natrium och klorid tillströmning in i luftvägslumen, som åtföljs av en ökning i flödet av vatten och, därför, öka i volym av utsöndring.

Derivat av arakidonsyra - prostaglandiner (PGA2, PGD2, PGF2a), leukotriener (LTC4, LTD4) stimulerar slemsekretion och öka dess innehåll av glykoproteiner. Bland derivaten av arakidonsyra är leukotriener de mest potenta sekretstimulerande medlen.

Det är uppenbart att tumörnekrosfaktorn bland cytokinerna har en stimulerande effekt på utsöndringen av bronkialkörtlar.

Utlösningen av dessa mediatorer av inflammation orsakas av följande skäl:

• inflammatoriskt svar bidrar till flödet i subepitelial vävnads effektorceller inflammation (mastceller, monocyter, makrofager, neutrofiler, eosinofiler), som är i ett aktivt tillstånd frisättning inflammatoriska mediatorer - histamin derivat av arakidonsyra, trombocytaktiverande faktor, tumörnekrosfaktor etc).
• epitelceller i sig som svar på yttre påverkan kan frigöra mediatorer av inflammation;
• utsöndring av plasma ökar tillströmningen av effektorceller av inflammation.

Stor betydelse för utvecklingen av kronisk bronkit hör till hyperproduktion genom neutrofiler av proteolytiska enzymer - neutrofilt elastas, etc.

Överdrivna mängder av slem, nedsatt dess reologiska egenskaper (överdriven viskositet) under reducerande funktion epitel försett med cilier (ciliär brist) resulterar i en kraftig inbromsning och även evakuering slem pluggning bronkioler. Dränerings funktion bronker så mycket störd medan bakgrund av förtrycket av lokala bronkopulmonell försvarssystem skapar förutsättningar för utveckling av bronchogenic infektioner, mikroorganismer takt reproduktion överstiger deras hastighet för eliminering. Därefter när förekomsten av patogena triaden (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) och ytterligare nedtryckning av den lokala säkerhetssystemet, är en infektion i bronkialträdet föreliggande kontinuerligt och orsakar skador på bronkiala strukturer. Det tränger in i de djupare skikten av bronkial väggen och leder till utveckling panbronchitis, med den efterföljande bildningen peribronhita deformerande bronkit och bronkiektasi.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathomorphology

Med kronisk bronkit finns hypertrofi och hyperplasi hos trakeobronchialkörtlarna och en ökning av antalet bägge celler. Det finns en minskning av antalet cilierade celler, plattcell epithelial metaplasi. Tjockleken hos bronchialväggen ökar med 1,5-2 gånger på grund av hyperplasi av bronkialkörtlar, vasodilation, ödem i slemhinnan och submukosalskiktet, cellulär infiltration och sklerosställen. Med förhöjning av kronisk bronkit noteras infiltrering med neutrofila leukocyter, lymfoid- och plasmaceller.

I kroniska obstruktiva bronkit mest uttalade tecken på obstruktion detekterades i små bronker och bronkioler: utplåning och stenos på grund av uttalad inflammatorisk ödem, cellproliferation och fibros, ärrbildning; det är möjligt att bilda bronkiologisektioner med distal utplåning.