Vad orsakar återkommande lustyfus?

Orsak till återkommande feber

Återfallande lusfläckar orsakas av spiroketen Borrelia recurrentis Obermeieri från familjen Spirochaetaceae , släktet Borrelia, som är formad som en trådliknande spiral med 6-8 varv; har aktiv rörlighet; är anaerob. Den förökar sig genom tvärgående delning. Den färgas väl med anilinfärgämnen, är gramnegativ. Den växer på speciella näringsmedier.

Antalet proteinantigener av Borrelia når flera dussin, deras syntes kodas av olika gener, av vilka några periodiskt är i en inaktiv "tyst" form. Under sjukdomen, på grund av omorganiseringar i kromosomen, aktiveras den "tysta" genen och en generation av Borrelia med en ny antigensammansättning uppstår.

Obermeyers spiroket innehåller endotoxiner. Patogen för apor, vita möss och råttor; icke-patogen för marsvin.

I miljön är B. recurrentis instabil och dör snabbt när den torkas och värms upp till 50 °C. Den är känslig för bensylpenicillin, tetracykliner, kloramfenikol och erytromycin.

Patogenes av återkommande feber

Borrelia som penetrerar huden in i människokroppen fångas upp av cellerna i det histiofagocytiska systemet och förökar sig i dem - denna fas motsvarar inkubationsperioden. Sedan kommer patogenen in i blodomloppet - borrelia utvecklas, kliniskt manifesterad av frossa, feber etc. Efter några dagar produceras antikroppar som inaktiverar borrelia. Mikrober detekteras inte i det perifera blodet, febern upphör. Som ett resultat av spiroketernas död frigörs endotoxin, vilket verkar på cellerna i det vaskulära endotelet i levern, mjälten, vilket orsakar en kränkning av termoreglering och mikrocirkulation. Ansamling av borrelia i små kärl leder till utveckling av trombos, blödning, DIC-syndrom. Borrelia och toxinemi manifesterar sig vid den första feberattacken, varefter vissa spiroketer kvarstår i centrala nervsystemet, benmärgen och mjälten. De förökar sig och några dagar efter att temperaturen har återgått till det normala kommer de in i blodomloppet igen, vilket orsakar en andra feberattack. Den nya generationen av Borrelia skiljer sig från den föregående i strukturen av sina antigener, så patogenen är resistent mot de antikroppar som bildas under den första attacken, men förstörs av fagocyter och antikroppar som produceras under den andra attacken. Denna process upprepas tills patienten har antikroppar mot alla generationer av Borrelia.

Patologiska och anatomiska förändringar hos de som dog av lusburen återkommande feber finns främst i mjälten, levern, hjärnan och njurarna. Mjälten kan förstoras 5–8 gånger, dess kapsel är spänd och lätt att brista; blödningar, infarkter och nekrosfokus finns i parenkymet, och tromboser och ett stort antal borrelia finns i kärlen. Nekrosfokus finns i levern. Kärlutvidgning, blödningar och perivaskulära infiltrat finns i hjärnan.

Epidemiologi för återkommande feber

Smittkällan är en sjuk person. Sannolikheten för infektion ökar vid feberattacker. Borrelia bärs av löss (främst klädlöss, mer sällan huvudlöss), som kan överföra infektionen 6–28 dagar efter att ha ätit en sjuk persons blod. Spiroketer förökar sig och ansamlas i lusens hemolymfa. Mänsklig infektion sker när hemolymfan från en krossad lus kommer i kontakt med skadad hud (repor, kontakt med kläder).

Mänsklig mottaglighet för denna infektion är absolut.

Immuniteten efter lusburen recidiverande feber är instabil och upprepade sjukdomar är möjliga.

Förr i tiden var lusburen återfallsfeber utbredd i många länder i världen, och incidensen ökade kraftigt under krig, svält och andra socioekonomiska katastrofer. Under första och andra världskriget observerades epidemier överallt. I Ukraina eliminerades lusburen återfallsfeber helt i mitten av förra seklet, men möjligheten att denna sjukdom importeras till vårt land från endemiska regioner kan inte uteslutas: vissa länder i Asien, Afrika, Central- och Sydamerika. Säsongsvariationer är karakteristiska med en ökning av incidensen under vinter-vårperioden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]