Vad orsakar återkommande tyfoidfeber?

Orsaken till återkommande tyfoidfeber

Återkommande feber orsakas vshiny spiroketer Borrelia recurrentis Obermeieri familjer Spirochaetaceae, släktet Borrelia, formad som en fiberliknande spiral lockar 6-8; har aktiv rörlighet anaerober. Förökad genom tvärgående uppdelning. Det är välfärgat med anilinfärger, gram-negativa. Den växer på speciella näringsämnen.

Mängden Borrelia-proteinantigener når flera tiotals, deras syntes kodas av olika gener, av vilka vissa periodiskt är inaktiva i en "tyst" form. Under sjukdomen aktiveras den "tysta" genen som ett resultat av omorganiseringar i kromosomen och genererar borreli med en ny antigenkomposition.

Spirochete Obermeier innehåller endotoxiner. Patogen för apor, vita möss och råttor; inte patogen för marsvin.

I miljön är recurrentis inte särskilt stabil, det förfaller snabbt när den torkas och upphettas till 50 ° C. Det är känsligt för bensylpenicillin, tetracykliner, kloramfenikol, erytromycin.

Patogenes av återkommande tyfoidfeber

Genom att penetrera genom huden i människokroppen fångas Borrelia av cellerna i det histiofagocytiska systemet och multiplicera i dem - denna fas motsvarar inkubationsperioden. Därefter utvecklas patogenen i blodomloppet - borreliaemia, kliniskt manifesterad av frossa, feber etc. Efter några dagar produceras antikroppar som inaktiverar Borrelia. I perifert blod detekteras inte mikrober, feber stoppas. På grund av spirochets död frisätts endotoxin, som verkar på kärlens endotelceller. Lever, mjälte, orsakar en kränkning av termoregulering och mikrocirkulation. Sammansättningen av Borrelia i små kärl leder till utveckling av tromboser, blödningar och DIC-syndrom. Borrelemi och toxinemi manifesteras med den första feberattacken, varefter en del av spirochaeten förblir i centrala nervsystemet, benmärg och mjälte. De multiplicerar, och några dagar efter normaliseringen av temperaturen, går de igen in i blodet och orsakar en andra feberattack. Den nya generationen Borrelia i antigenstrukturen skiljer sig från den föregående, så orsakssystemet är resistent mot antikropparna som bildas under den första attacken, men förstörs av verkan av fagocyter och antikroppar som produceras under den andra attacken. Denna process upprepas tills patienten har antikroppar mot alla Borrelia generationer.

Patologiska och anatomiska förändringar hos de som dog av vesikulär återkommande tyfus hittas främst i milt, lever, hjärna, njurar. Mjälten kan förstoras 5-8 gånger, kapseln är spänd, lätt sönder i parenchyma, blödningar, infarkter, nekrosfokus, i blodkärlen - tromboser, ett stort antal borrelier. I levern finns foci av nekros. I hjärnan avslöjas vasodilation, blödning, perivaskulära infiltrat.

Epidemiologi av återkommande tyfoidfeber

Källan till infektionen är en sjuk person. Sannolikheten för infektion ökar under febertiden. Borreliabäraren är en lus (oftast en dressing, mindre ofta en huvudlus), som kan överföra infektionen 6 till 28 dagar efter det att den är mättad med en sjuks blod. Spirochet multipliceras och ackumuleras i lymfens hemolymph. Infektion av en person uppträder när hemolymfen hos en krossad lus träffar den skadade huden (kammen, sjunger av kläder).

Människans mottaglighet för denna infektion är absolut.

Immunitet efter den överförda vshinogo-återkommande tyfusen är instabil, upprepade sjukdomar är möjliga.

Tidigare var typhus återkommande tyfus utbredd i många länder i världen, förekomsten ökade kraftigt under krig, hungersnöd och andra socioekonomiska katastrofer. Under åren av första och andra världskriget konstaterades epidemier överallt. I Ukraina blev tyfus avkastning tyfus helt eliminerad i mitten av förra seklet, men det är omöjligt att utesluta möjligheten att importera denna sjukdom till vårt land från endemiska regioner: vissa länder i Asien, Afrika, Central- och Sydamerika. Typisk säsonglighet med ökad sjuklighet under vinterns vårperiod.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],