^

Hälsa

Undersökning av den glomerulära filtrationshastigheten

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 06.07.2025
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

För att mäta glomerulär filtrationshastighet (GFR) används clearance av substanser som endast filtreras under transport genom njurarna, utan att reabsorberas eller utsöndras i tubuli, är vällösliga i vatten, passerar fritt genom porerna i det glomerulära basalmembranet och inte binder till plasmaproteiner. Sådana substanser inkluderar inulin, endogent och exogent kreatinin, urea. På senare år har etylendiamintetraättiksyra och glomerulotropa radiofarmaka såsom dietylentriaminpentaacetat eller iotalamat märkta med radioisotoper blivit allmänt använda som markörsubstanser. Omärkta kontrastmedel (omärkt iotalamat och iogexol) har också kommit i bruk.

Glomerulär filtrationshastighet är den viktigaste indikatorn på njurfunktion hos friska och sjuka personer. Dess bestämning används för att bedöma effektiviteten av behandling som syftar till att förhindra utvecklingen av kroniska diffusa njursjukdomar.

Inulin, en polysackarid med en molekylvikt på 5200 dalton, kan betraktas som en idealisk markör för att bestämma glomerulär filtrationshastighet. Den filtreras fritt genom glomerulärfiltret, utsöndras inte, reabsorberas inte och metaboliseras inte i njurarna. I detta avseende används inulinclearance idag som "guldstandarden" för att bestämma glomerulär filtrationshastighet. Tyvärr finns det tekniska svårigheter att bestämma inulinclearance, och detta är en dyr studie.

Användningen av radioisotopmarkörer gör det också möjligt att bestämma den glomerulära filtrationshastigheten. Resultaten av bestämningarna korrelerar nära med inulinclearance. Emellertid är radioisotopforskningsmetoder förknippade med införandet av radioaktiva ämnen, närvaron av dyr utrustning, samt behovet av att följa vissa standarder för lagring och administrering av dessa ämnen. I detta avseende används studier av den glomerulära filtrationshastigheten med hjälp av radioaktiva isotoper i närvaro av speciella radiologiska laboratorier.

På senare år har en ny metod som använder serumcystatin C, en proteashämmare, föreslagits som en markör för SCF. För närvarande, på grund av ofullständiga populationsstudier som utvärderar denna metod, saknas information om dess effektivitet.

Fram till senare år var endogent kreatininclearance den mest använda metoden för att bestämma glomerulär filtrationshastighet i klinisk praxis. För att bestämma glomerulär filtrationshastighet utförs daglig urininsamling (i 14–40 minuter) eller urin erhålls med separata intervall (vanligtvis med 2 intervall om 2 timmar) med en preliminär vattenbelastning för att uppnå tillräcklig diures. Endogent kreatininclearance beräknas med hjälp av clearanceformeln.

Jämförelse av SCF-resultaten som erhölls i studien av kreatininclearance och inulinclearance hos friska individer visade en nära korrelation mellan indikatorerna. Med utvecklingen av måttlig och särskilt svår njursvikt översteg dock SCF beräknad från clearance av endogent kreatinin signifikant (med mer än 25 %) de SCF-värden som erhölls från clearance av inulin. Med en SCF på 20 ml/min översteg kreatininclearance inulinclearance med 1,7 gånger. Orsaken till skillnaden i resultaten var att njuren, under njursvikt och uremi, börjar utsöndra kreatinin via de proximala tubuli. Preliminär (2 timmar före studiens start) administrering av cimetidin till patienten, ett ämne som blockerar utsöndringen av kreatinin, i en dos på 1200 mg hjälper till att utjämna felet. Efter preadministrering av cimetidin skilde sig inte kreatininclearance hos patienter med måttlig och svår njursvikt från insulinclearance.

För närvarande används beräkningsmetoder för att bestämma SCF, med hänsyn till koncentrationen av kreatinin i blodserumet och ett antal andra indikatorer (kön, längd, kroppsvikt, ålder), i stor utsträckning i klinisk praxis. Cockcroft och Gault föreslog följande formel för att beräkna SCF, som för närvarande används av de flesta praktiserande läkare.

Den glomerulära filtrationshastigheten för män beräknas med hjälp av formeln:

(140 - ålder) xm: (72 x R cr ),

Där Pcr är koncentrationen av kreatinin i blodplasma, mg%; m är kroppsvikt, kg. SCF för kvinnor beräknas med formeln:

(140 - ålder) x mx 0,85: (72 x R cr ),

Där Pcr är koncentrationen av kreatinin i blodplasma, mg%; m är kroppsvikt, kg.

Jämförelse av SCF beräknad med Cockcroft-Gault-formeln med SCF-värden bestämda med de mest exakta clearancemetoderna (inulinclearance, 1,125 - iothalamat) visade en hög jämförbarhet av resultaten. I den stora majoriteten av jämförande studier skilde sig den beräknade SCF från det verkliga värdet med 14 % eller mindre i negativ riktning och med 25 % eller mindre i positiv riktning; i 75 % av fallen översteg skillnaderna inte 30 %.

Under senare år har MDRD-formeln (Modification of Diet in Renal Disease Study) introducerats i stor utsträckning i praktiken för att bestämma SCF:

SCF+6,09x (serumkreatinin, mol/L) -0,999x (ålder) -0,176x (0,762 för kvinnor (1,18 för afroamerikaner)x (serumurea, mol/L) -0,17x (serumalbumin, g/L) 0318.

Jämförande studier har visat den höga tillförlitligheten hos denna formel: i mer än 90 % av fallen översteg avvikelserna i beräkningsresultaten med MDRD-formeln inte 30 % av de uppmätta SCF-värdena. Endast i 2 % av fallen översteg felet 50 %.

Normalt sett är glomerulär filtrationshastighet för män 97-137 ml/min, för kvinnor - 88-128 ml/min.

Under fysiologiska förhållanden ökar den glomerulära filtrationshastigheten under graviditet och vid konsumtion av proteinrika livsmedel och minskar med åldrandet. Efter 40 år är minskningen av glomerulär filtrationshastighet således 1 % per år, eller 6,5 ml/min per decennium. Vid 60-80 års ålder minskar glomerulär filtrationshastighet med hälften.

Vid patologi minskar ofta glomerulär filtrationshastighet, men kan också öka. Vid sjukdomar som inte är associerade med njurpatologi beror en minskning av glomerulär filtrationshastighet oftast på hemodynamiska faktorer - hypotoni, chock, hypovolemi, svår hjärtsvikt, uttorkning och intag av NSAID-läkemedel.

Vid njursjukdomar är en minskning av njurarnas filtreringsfunktion huvudsakligen förknippad med strukturella störningar som leder till en minskning av massan av aktiva nefroner, en minskning av glomerulus filtreringsyta, en minskning av ultrafiltreringskoefficienten, en minskning av renalt blodflöde och obstruktion av njurtubuli.

Dessa faktorer orsakar en minskning av glomerulär filtrationshastighet vid alla kroniska diffusa njursjukdomar [kronisk glomerulonefrit (CGN), pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, etc.], njurskador i samband med systemiska bindvävssjukdomar, med utveckling av nefroskleros mot bakgrund av arteriell hypertoni, akut njursvikt, obstruktion av urinvägarna, allvarliga skador på hjärtat, levern och andra organ.

Vid patologiska processer i njurarna detekteras en ökning av SCF mycket mer sällan på grund av en ökning av ultrafiltrationstryck, ultrafiltrationskoefficient eller renalt blodflöde. Dessa faktorer är viktiga för utvecklingen av hög SCF i de tidiga stadierna av diabetes mellitus, hypertoni, systemisk lupus erythematosus, under den initiala perioden av nefrotiskt syndrom. För närvarande anses långvarig hyperfiltrering vara en av de icke-immuna mekanismerna för progression av njursvikt.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Belastningstester för att bestämma glomerulär filtreringsreserv

Den glomerulära filtrationshastigheten under fysiologiska förhållanden förändras under dagen beroende på individens fysiska och psykologiska tillstånd, sammansättningen av den konsumerade maten och administreringen av läkemedel. Maximala värden detekteras efter att ha ätit en stor mängd köttprotein. Njurarnas förmåga att öka SCF som svar på en stimulus användes som grund för att bestämma den glomerulära filtrationsreserven eller njurfunktionsreserven (RFR).

För att bedöma PFR används vanligtvis en engångsdos (akut) av protein eller aminosyror eller administrering av små doser dopamin.

Akut proteinbelastning

Testet innebär att man äter 70–90 g köttprotein (1,5 g protein per 1 kg kroppsvikt, vilket motsvarar 5 g kokt nötkött per 1 kg kroppsvikt), 100 g vegetabiliskt protein eller intravenös administrering av en uppsättning aminosyror.

Hos friska individer ökar SCF med 20–65 % under de närmaste 1–2,5 timmarna efter belastningen på en akut proteinbelastning eller tillförsel av aminosyror. Genomsnittlig SCF är 20–35 ml/min.

Beräkningen av pensionsfonden görs enligt formeln:

PFR = (SCF 2 - SCF 1 ): SCF 1,

Där SCF 1 är SCF under basala förhållanden (på morgonen, på tom mage), är SCF 2 SCF efter introduktion av kött eller aminosyror (stimulerad SCF). Resultatet uttrycks som en procentandel.

Vid njursjukdomar kan PFR ligga kvar på en normal nivå eller minska. En kraftig minskning (mindre än 10 %) eller avsaknad av en reserv (mindre än 5 %) återspeglar indirekt hyperfiltrationsläget i de fungerande nefronerna. Låga PFR-värden kan observeras både vid ett normalt SCF-värde (i de tidiga stadierna av diabetisk nefropati, med nefrotiskt syndrom) och vid hämning av SCF hos patienter med njursvikt.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.