Trikinellos - Orsak och patogenes

Trikinos orsakas av rundmaskar av familjen Trichinellidae, som omfattar två arter - Trichinella spiralis med tre varianter (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) och Trichinella pseudospiralis. I den ukrainska populationens patologi är T. s. spiralis och G. s. nativa av största betydelse. Trichinella s. spiralis är utbredd, parasiterar tamsvin och är patogen för människor. Trichinella s. nativa finns på norra halvklotet, parasiterar vilda däggdjur, är extremt motståndskraftig mot köld och är patogen för människor. Trichinella s. nelsoni lever i Ekvatorialafrika, parasiterar vilda däggdjur och är lågpatogen för människor. Trichinella pseudospiralis är utbredd, parasiterar fåglar och vilda däggdjur. Patogenicitet för människor har inte bevisats.

Trikiner är små nematoder med en cylindrisk färglös kropp täckt med en genomskinlig ringformad kutikula. Längden på en obefruktad hona är 1,5-1,8 mm, befruktad - upp till 4,4 mm, könsmogen hane - cirka 1,2-2 mm, helminternas diameter är mindre än 0,5 mm. Till skillnad från andra nematoder är trikiner viviparösa helminter. Deras larver, unga trikiner, har en stavformad form, upp till 10 mm långa; efter 18-20 dagars utveckling förlängs larven till 0,7-1,0 mm.

Samma organism från ett varmblodigt djur fungerar först som definitiv värd (tarmtrikiner) och sedan som mellanvärd (larver inkapslade i muskler). Parasiten kommer in i den nya värdens organism med djurets kött, som innehåller levande inkapslade larver. Under påverkan av magsaft löses kapseln upp, och larverna i tunntarmen penetrerar aktivt slemhinnan inom en timme. På den 4:e-7:e dagen börjar honorna producera levande larver. Varje hona föder 200 till 2000 larver under reproduktionsperioden, som varar 10-30 dagar. Från tarmen transporteras larverna med blodomloppet genom hela organismen. Vidare utveckling av parasiten är endast möjlig i de tvärstrimmiga musklerna. Den tredje veckan efter infektion blir larverna invasiva och antar en typisk spiralform. I början av den andra månaden efter infektion bildas en fibrös kapsel runt dem i musklerna, som börjar förkalkas efter 6 månader. I kapslarna förblir larverna livskraftiga i 5-10 år eller mer. I mänskliga muskler är kapslarna hos trikinlarver, 0,3-0,6 mm stora, alltid citronformade.

Trikinlarver som finns i djurmuskler är resistenta mot höga och låga temperaturer. Att värma kött som innehåller inkapslade trikinlarver i en mikrovågsugn till 81 °C inaktiverar inte larverna. När man kokar en bit kött som är cirka 10 cm tjock dör larverna först efter 2–2,5 timmar. Larverna är resistenta mot sådana typer av tillagning som saltning, rökning och frysning. Den största faran utgörs av värmebehandlade köttprodukter: stroganina, ister (fett) etc.

Patogenesen av trikinos

Patogenesen för trikinos baseras på organismens sensibilisering för helmintantigener, vilket manifesterar sig i varierande grad i tarm-, migrations- och muskulära stadier av invasionen. Vid slutet av den första veckan efter infektion finns hontrikiner huvudsakligen i tunntarmen, nedsänkta i slemhinnan, runt vilken en lokal katarral-hemorragisk inflammatorisk reaktion utvecklas. Vid allvarlig invasion observeras ulcerös-nekrotisk skada på tarmslemhinnan. Vuxna helminter utsöndrar immunsuppressiva substanser som undertrycker den våldsamma inflammatoriska reaktionen, vilket främjar larvernas migration. I jejunum aktiveras kininsystemet. Andra hormoner som orsakar funktionella störningar, smärtsyndrom. Metaboliter från migrerande larver, produkter som frigörs efter deras död, är antigener med sensibiliserande, enzymatiska och toxiska egenskaper. Som ett resultat utvecklas allvarliga allergiska reaktioner med skador på blodkärl, koagulationsstörningar, vävnadsödem och ökad sekretorisk aktivitet i slemhinnorna. Under den andra veckan finns larver inte bara i skelettmusklerna utan även i hjärtmuskeln, lungorna, njurarna och hjärnan. I parenkymorganen dör larverna. Utvecklade immunopatologiska reaktioner leder till allvarliga lesioner: myokardit, meningoencefalit, lunginflammation. Inflammatoriska processer avtar med tiden, men efter 5-6 veckor kan de ersättas av dystrofa, vars konsekvenser försvinner först efter 6-12 månader. Av skelettmusklerna drabbas oftast grupper med riklig blodtillförsel (interkostalmuskler, tuggmuskler, ögonmuskler, diafragma, muskler i nacke, tunga, övre och nedre extremiteter). Hos patienter med en svår form av sjukdomen finns 50-100 eller fler trikinlarver i 1 g muskelmassa. Vid slutet av den tredje veckan får larverna en spiralform, intensiv cellinfiltration observeras runt dem, i vilken en fibrös kapsel sedan bildas. Kapselbildningsprocessen störs av överdriven antigenbelastning (vid massiv invasion), såväl som under påverkan av substanser med immunsuppressiva egenskaper (glukokortikoider, etc.). Nodulära infiltrat finns i parenkymativa organ. I myokardiet orsakar trikinlarver uppkomsten av flera inflammatoriska härdar i den interstitiella vävnaden, men verkliga kapslar bildas inte i hjärtmuskeln. Vid intensiv invasion utvecklas en fokal-diffus inflammatorisk reaktion och dystrofa förändringar i myokardiet; granulom och vaskulit med skador på arterioler och kapillärer i hjärnan och hjärnhinnorna är möjliga.

Trikinos kännetecknas av ihållande icke-steril immunitet, som orsakas av närvaron av inkapslade larver av patogenen i musklerna hos infekterade personer. Höga nivåer av specifika antikroppar i blodserumet observeras från slutet av den andra veckan och når ett maximum under den 4:e-7:e veckan. Ett komplex av reaktioner i det enterala stadiet förhindrar penetrationen av en betydande del av larverna i blodomloppet, vilket begränsar deras spridning i kroppen.