Traumatisk sjukdom

Under de senaste decennierna har problemet med skador och deras konsekvenser beaktats inom ramen för ett koncept som kallas traumatisk sjukdom. Betydelsen av denna undervisning ligger i det tvärvetenskapliga tillvägagångssättet för att undersöka funktionen hos alla kroppssystem från skadans ögonblick till offrets återhämtning eller död, när alla processer (fraktur, sår, chock etc.) betraktas i en enhet av orsak-verkan-samband.

Betydelsen för praktisk medicin hänger samman med det faktum att detta problem berör läkare inom många specialiteter: återupplivningsläkare, traumatologer, kirurger, terapeuter, familjeläkare, psykologer, immunologer, sjukgymnaster, eftersom en patient som har drabbats av en skada konsekvent får behandling av dessa specialister både på sjukhus och på klinik.

Termen "traumatisk sjukdom" dök upp på 50-talet av 1900-talet.

Traumatisk sjukdom är ett syndromkomplex av kompensatoriskt-adaptiva och patologiska reaktioner i alla kroppssystem som svar på trauma av olika etiologier, kännetecknat av stadier och förloppets varaktighet, vilket bestämmer dess resultat och prognos för liv och arbetsförmåga.

Epidemiologi av traumatisk sjukdom

I alla länder i världen finns en tendens till en årlig ökning av skador. Idag är detta ett prioriterat medicinskt och socialt problem. Över 12,5 miljoner människor skadas per år, varav över 340 tusen dör och ytterligare 75 tusen blir invalida. I Ryssland är indikatorn på potentiella levnadsår förlorade på grund av skador 4 200 år, vilket är 39 % mer än på grund av sjukdomar i cirkulationssystemet, eftersom de flesta patienter är unga och mest arbetsföra. Dessa data ger specifika uppgifter för traumatologer i genomförandet av det prioriterade ryska nationella projektet inom hälso- och sjukvård.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symtom på traumatisk sjukdom

Trauma är en kraftfull emotionell och smärtsam stress som leder till utveckling av förändringar i alla system, organ och vävnader hos offren (psykoemotionellt tillstånd, funktion i det centrala och autonoma nervsystemet, hjärta, lungor, matsmältning, metaboliska processer, immunreaktivitet, hemostas, endokrina reaktioner), dvs. en kränkning av homeostas uppstår.

När man talar om nervsystemets roll i bildandet av kliniska varianter av posttraumatiska störningar kan man inte låta bli att uppehålla sig vid detaljerna i själva situationen, när traumat inträffar. I detta fall blockeras många av individens faktiska behov, vilket påverkar livskvaliteten och leder till förändringar i systemet för psykologisk anpassning. Den primära psykologiska reaktionen på traumatisering kan vara av två typer - anosognosisk och ångestfylld.

• Vid den anosognosiska typen, upp till 2 veckor efter skadan, noteras en positiv emotionell bakgrund, ett minimum av vegetativa manifestationer och en tendens att förneka eller tona ner symtomen på deras sjukdom; sådana egenskaper hos den psykologiska reaktionen på skada är främst karakteristiska för unga män som leder en aktiv livsstil.
• Patienter med ångestfylld typ kännetecknas under samma period av depression, misstänksamhet, depression, negativt färgad känslomässig bakgrund, överflöd av vegetativa symtom, uttalad smärtsyndrom, en känsla av rädsla, ångest, osäkerhet om ett gott resultat, dålig hälsa, sömnstörningar, minskad aktivitet, vilket kan leda till en förvärring av samtidig patologi och komplicera förloppet av den underliggande sjukdomen. En sådan reaktion är oftare karakteristisk för patienter över 50 år, främst kvinnor.

I den fortsatta dynamiken, vid slutet av den första månaden av traumatisk sjukdom, börjar det psykoemotionella tillståndet hos de flesta patienter med en ångestfylld reaktionstyp stabiliseras, vegetativa manifestationer minskar, vilket indikerar en mer adekvat uppfattning och realistisk bedömning av deras tillstånd och situationen som helhet. Medan hos patienter med en anosognostisk typ börjar tecken på ångest, frustration och emotionellt obehag öka inom 1-3 månader från skadans ögonblick, de blir aggressiva, hetsiga, oro för nuet och framtiden uppträder ("orolig bedömning av framtidsutsikter"), vilket delvis kan förklaras av patienternas oförmåga att hantera situationen på egen hand. Försök att fånga uppmärksamheten från släktingar och nära och kära uppträder.

Vid den tredje månaden av sjukdomen upplever endast en tredjedel av patienterna harmonisering av det psykologiska tillståndet, medan de noterar god social anpassning, aktivt deltagande i behandlingsprocessen och ansvarstagande för sitt tillstånd. Hos de flesta patienter, under denna period, genomgår primära psykologiska reaktioner maladaptiva utvecklingar i form av övervikt av patologiska typer av attityd till sjukdomen, ökad ångest med övervikt av den mentala komponenten av ångest framför den vegetativa, ökad aggressivitet och stelhet. Sådan utveckling förvärvas av det psykoemotionella tillståndet hos hälften av patienterna med en primär anosognostiker och hos 86% av patienterna med en initialt ångestfylld typ av reaktion på trauma.

Sex månader efter skadan behåller 70 % av patienterna med traumatisk sjukdom ett maladaptivt psykologiskt tillstånd i samband med frekventa sjukhusvistelser och påtvingad långvarig isolering från den vanliga miljön. Dessutom utvecklar hälften av dem en dysforisk typ, som kännetecknas av ökad konflikt, aggressivitet, själviskhet med irritabilitet, svaghet, vredesutbrott och fientlighet mot andra, samt minskad kontroll över känslor och beteende. I den andra delen fortskrider allt enligt den apatiska typen, när självtvivel och en känsla av hjälplöshet råder, medan en uttalad vegetativ komponent noteras, patienterna förlorar tron på återhämtning, en känsla av undergång, vägran att kommunicera, likgiltighet och apati gentemot allt, inklusive sin egen hälsa, uppträder. Allt detta har en betydande inverkan på patientens rehabiliteringsprocess och kräver därför obligatoriskt deltagande av en medicinsk psykolog i diagnos och behandling av patienter med traumatisk sjukdom.

Psykiska störningar hos patienter med traumatisk sjukdom åtföljs ofta av vegetativa symtom.

Det finns fyra former av det autonoma nervsystemets (ANS) reaktion på trauma:

• med en övervikt av parasympatiska reaktioner vid alla tidpunkter under undersökningen;
• med närvaron av vagotoni i de tidiga stadierna av traumatisk sjukdom och sympatikotoni i de senare stadierna;
• med kortvarig aktivering av den sympatiska divisionen och ihållande eutoni senare;
• med stabil dominans av sympatikotoni hela tiden.

Således, vid en uttalad övervikt av parasympatiska symtom i de tidiga stadierna, blir 7:e-14:e dagen kritisk, då patientens kliniska bild domineras av apati, arteriell hypotoni, ortostatisk synkope, bradykardi, andningsarytmi och andra symtom på vagotoni, som saknades före skadan. I de sena stadierna av traumatisk sjukdom anses 180:e-360:e dagen vara de farligaste när det gäller utveckling av vegetativ patologi med denna form av respons. Den onda cirkeln av vegetativ obalans som utvecklas i de tidiga stadierna utan lämplig korrigering hos sådana patienter kan leda till bildandet av patologi i de sena stadierna, upp till diencefaliskt syndrom. Det senare manifesterar sig i flera varianter: vegetativt-visceralt eller neurotrofiskt syndrom, sömn-vakenhetssyndrom, vago-insulära kriser. Denna typ av respons från det autonoma nervsystemet på trauma kallas "dekompenserad form av den parasympatiska typen".

Det finns en annan form av det autonoma nervsystemets reaktion på trauma, när två diametralt motsatta perioder uppvisas: från den första till den 30:e dagen råder den parasympatiska tonen, och från den 90:e till den 360:e dagen den sympatiska tonen. Under perioden från den 7:e till den 14:e dagen efter traumat uppvisar dessa patienter symtom på prevalens av parasympatiska toner, såsom bradykardi (hjärtfrekvens 49 slag per minut eller mindre), arteriell hypotoni, extrasystoli, ihållande röd dermografi, andningsarytmi; 30-90:e dagen - perioden för kompensation av autonoma anpassningsprocesser; från den 90:e till den 360:e dagen, på grund av otillräckliga kompensationsförmågor i systemet, uppvisas ett stort antal symtom på dominans av den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet: takykardi (i form av konstant sinus- eller paroxysmal supraventrikulär och ventrikulär takykardi), viktminskning, arteriell hypertoni, en tendens till subfebrilt tillstånd. Denna form av respons från det autonoma nervsystemet på tillstånden vid traumatisk sjukdom bör klassificeras som subkompenserad.

Den mest fysiologiska och vanliga formen av det autonoma nervsystemets respons på traumatiska tillstånd vid okomplicerad traumatisk sjukdom är följande: kortvarig (upp till 7, maximalt 14 dagar) sympatikotoni, med fullständig återställning av autonom balans inom 3 månader, den så kallade "kompenserade formen". Med denna natur av autonoma processer kan kroppen återställa de reglerande relationerna mellan de sympatiska och parasympatiska divisionerna som störts till följd av trauma utan ytterligare korrigering.

Det finns en annan variant av den vegetativa reaktionen på trauma. Den observeras hos patienter med en historia av episoder av förhöjt blodtryck (BT) i samband med psykoemotionell överansträngning eller fysisk ansträngning. Hos sådana patienter råder sympatisk tonus i upp till 1 år efter skadan. I de tidiga stadierna registreras den kritiska toppen av sympatikotonitillväxt på den 7:e dagen i form av takykardi (upp till 120 per minut), arteriell hypertoni, hjärtklappning, torr hud och slemhinnor, dålig tolerans för täppta rum, en känsla av domningar i extremiteterna på morgonen, vit dermografi. I avsaknad av lämplig behandling leder sådan dynamik i den autonoma regleringen av hjärtat och blodkärlen gradvis till utvecklingen av patologiska tillstånd som hypertoni med frekvent krisförlopp eller paroxysmal takykardi hos hälften av dem i de sena stadierna av sjukdomen (90-360:e dagen). Kliniskt sett upplever dessa patienter vid 90-dagen oftare attacker av plötslig blodtrycksökning (från 160/90 mm Hg till 190/100 mm Hg), vilket kräver ambulans. Följaktligen blir traumat som patienter som initialt hade en predisposition för förhöjt blodtryck lider en faktor som provocerar fram utvecklingen av arteriell hypertoni. Det bör noteras att det kliniska förloppet av hypertensiva kriser i sig faller under begreppet "sympatoadrenal" eller "typ I-kris", eftersom blodtrycket ökar snabbt (från 30 minuter till en timme), medan skakningar i extremiteterna, ansiktsrodnad, hjärtklappning, en känsla av rädsla, känslomässig missfärgning uppstår, och efter en tryckminskning uppstår polyuri ofta. Denna form av respons från det autonoma nervsystemet på trauma bör också klassificeras som dekompenserad, men av sympatisk typ.

Följaktligen anses övervägandet av den parasympatiska delen av det autonoma nervsystemet i de tidiga stadierna av traumatisk sjukdom (från den första till den 14:e dagen) vara allvarligare och prognostiskt ogynnsam i förhållande till den långsiktiga prognosen. Patienter med en historia av tendens till förhöjt blodtryck eller andra riskfaktorer för arteriell hypertoni behöver åtgärder för att förhindra ökat sympatiskt inflytande från det autonoma nervsystemet från de tidiga stadierna efter skadan, systematisk blodtryckskontroll och elektrokardiografisk övervakning, en kur med individuellt utvalda doser av blodtryckssänkande läkemedel (till exempel enalapril, perindopril, etc.), användning av en integrerad metod för rehabilitering: elektrosömn, rationell psykoterapi, autogen träning, etc.

Bland visceral patologi intar förändringar i hjärtats och blodkärlens arbete en av de första platserna vid traumatisk sjukdom: en minskning av den funktionella aktiviteten i hela cirkulationssystemet som helhet noteras under perioder på upp till ett år eller mer från skadetillfället. Dag 1 till 21 anses vara kritisk i förhållande till utvecklingen av hjärtsvikt och posttraumatisk myokarddystrofi, vilket manifesteras i en minskning av indikatorerna för strokeindex (SI) och ejektionsfraktion (EF). Engångs hjärtminutvolym beror på flera faktorer: volymen av inkommande blod, tillståndet för myokardiell kontraktilitet och diastoltid. Vid allvarlig mekanisk skada påverkar alla dessa faktorer värdet på SI avsevärt, även om det är ganska svårt att bestämma den specifika vikten av var och en av dem. Oftast orsakas låga värden på SI hos offer i de tidiga stadierna av traumatisk sjukdom (från den första till den 21:a dagen) av hypovolemi, en minskning av diastol på grund av takykardi, en långvarig hypoxisk episod, effekten på hjärtat av kardiodepressiva substanser (kininer) som frigörs i blodet när stora områden av muskelvävnad skadas, hypodynamiskt syndrom, endotoxikos, vilket utan tvekan måste beaktas vid behandling av patienter med mekaniska skador.

I detta fall bör både extravaskulära (blödning, utsöndring) och intravaskulära (patologisk blodavsättning, snabb destruktion av donatorerytrocyter) faktorer beaktas som faktorer i utvecklingen av posttraumatisk BCC-brist.

Dessutom åtföljs allvarliga mekaniska skador av en signifikant ökning av den enzymatiska aktiviteten (2-4 gånger jämfört med normen) hos sådana hjärtspecifika enzymer som kreatinfosfokinas (CPK), MB-formen av kreatinkinas (MB-CPK), laktatdehydrogenas (LDH), α-hydroxibutyratdehydrogenas (α-HBD), myoglobin (MGB), med den högsta toppen från den första till den 14:e dagen, vilket indikerar ett uttalat hypoxiskt tillstånd hos kardiomyocyter och en tendens till myokarddysfunktion. Detta bör särskilt beaktas hos patienter med en historia av kranskärlssjukdom, eftersom trauma kan provocera en attack av angina pectoris, akut koronarsyndrom och till och med hjärtinfarkt.

Vid traumatisk sjukdom är andningssystemet extremt sårbart och lider bland de första. Förhållandet mellan lungventilation och blodperfusion förändras. Hypoxi upptäcks ofta. Akut lungsvikt kännetecknas av gradvis utveckling av arteriell hypoxemi. Vid chockhypoxi finns en hemisk komponent på grund av en minskning av blodets syrekapacitet på grund av dess utspädning och aggregation av erytrocyter. Därefter uppstår en störning av extern andning, som utvecklas beroende på typen av parenkymatös andningssvikt. De mest formidabla komplikationerna vid traumatisk sjukdom från andningssystemet är andnödssyndrom, akut lunginflammation, lungödem, fettemboli.

Efter allvarliga skador förändras blodets transportfunktion (transport av syre och koldioxid). Detta sker på grund av en minskning av mängden röda blodkroppar, hemoglobin och icke-hemjärn med 35–80 % vid traumatisk sjukdom med en minskning av vävnadens blodflödesvolym och en begränsning av vävnadernas syreanvändning; sådana förändringar kvarstår i genomsnitt från 6 månader till 1 år från skadeögonblicket.

Obalansen i syre och blodcirkulation, särskilt i chocktillstånd, påverkar processerna för metabolism och katabolism. Störningar i kolhydratmetabolismen är av särskild betydelse. Efter en skada utvecklar kroppen ett tillstånd av hyperglykemi, kallad "traumadiabetes". Det är förknippat med glukoskonsumtion av skadade vävnader, dess frisättning från depåorganen, blodförlust, tillskott av variga komplikationer, vilket resulterar i att glykogenreserven i hjärtmuskeln minskar och kolhydratmetabolismen i levern förändras. Energimetabolismen lider, mängden ATP minskar med 1,5-2 gånger. Samtidigt med dessa processer orsakar traumatisk sjukdom en störning i lipidmetabolismen, som i den slöa fasen av chock åtföljs av acetonuri och acetonuri, en minskning av koncentrationen av beta-lipoproteiner, fosfolipider och kolesterol. Dessa reaktioner återställs 1-3 månader efter skadan.

Proteinmetabolismstörningar kvarstår i upp till 1 år och manifesterar sig tidigt (upp till 1 månad) som hypoproteinemi på grund av ökade kataboliska processer (koncentrationen av funktionella proteiner minskar: transferriner, enzymer, muskelproteiner, immunoglobuliner). Vid allvarliga skador når den dagliga proteinförlusten 25 g. Senare (upp till 1 år) registreras långvarig dysproteinemi, förknippad med en kränkning av förhållandet mellan albuminer och globuliner mot övervikt av de senare, en ökning av mängden akutfasproteiner och fibrinogen.

Vid trauma störs elektrolyt- och mineralmetabolismen. Hyperkalemi och hyponatremi upptäcks, mest uttalade i chocktillstånd och med ganska snabb återhämtning (vid 1 månads sjukdom). Medan en minskning av kalcium- och fosforkoncentrationen noteras redan 1 år efter skadan. Detta indikerar att benvävnadens mineralmetabolism lider avsevärt och under lång tid.

Traumatisk sjukdom leder till förändringar i vattenosmotisk homeostas, syra-basbalans, pigmentmetabolism och utarmning av vitaminresurser.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt funktionen hos sådana viktiga system som immun-, endokrina och homeostasiska system, eftersom sjukdomens kliniska förlopp och återställningen av den skadade organismen till stor del beror på deras tillstånd och respons.

Immunsystemet påverkar förloppet av en traumatisk sjukdom, medan mekaniskt trauma stör dess normala funktion. Förändringar i kroppens immunologiska aktivitet som svar på trauma betraktas som manifestationer av det allmänna anpassningssyndromet.

Under de tidiga posttraumatiska perioderna (upp till 1 månad från skadetillfället) utvecklas en uttalad immunbrist av blandad genes (i genomsnitt är de flesta indikatorer på immunstatus reducerade med 50-60%). Kliniskt uppstår vid denna tidpunkt det största antalet infektiösa och inflammatoriska (hos hälften av patienterna) och allergiska (hos en tredjedel av patienterna) komplikationer. Från 1 till 6 månader registreras multidirektionella förändringar av adaptiv natur. Trots att en adekvat benkallus bildas efter 6 månader och extremitetens stödjande funktion återställs (vilket bekräftas med röntgen), är immunologiska förändringar hos sådana patienter långvariga och försvinner inte ens efter 1,5 år från skadetillfället. På lång sikt (från 6 månader till 1,5 år) utvecklar patienter ett immunologiskt bristsyndrom, främst av T-bristtyp (minskat antal T-lymfocyter, T-hjälpare/inducerare, komplementaktivitet, antal fagocyter), vilket manifesteras kliniskt hos hälften och laboratorieförekommer hos alla som har drabbats av allvarliga trauman.

Kritiska perioder för uppkomsten av eventuella immunopatologiska komplikationer:

• den första dagen, perioden från den 7:e till den 30:e dagen och från 1 år till 1,5 år är prognostiskt ogynnsamma i förhållande till infektiösa och inflammatoriska komplikationer;
• perioder från den första till den 14:e dagen och från den 90:e till den 360:e dagen - i samband med allergiska reaktioner.

Sådana långsiktiga immunförändringar kräver lämplig korrigering.

Allvarligt mekaniskt trauma leder till allvarliga förändringar i hemostassystemet.

I patienternas hemostasstatus under de första 7 dagarna detekteras trombocytopeni med intravaskulär trombocytaggregation och multidirektionella förändringar i koagulationstester:

• fluktuationer i trombintid;
• förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (APTT);
• minskning av protrombinindex (PTI);
• minskad aktivitet av antitrombin III;
• en signifikant ökning av mängden lösliga fibrinmonomerkomplex (SFMC) i blodet;
• positivt etanoltest.

Allt detta indikerar förekomsten av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC-syndrom).

DIC-syndrom hos de undersökta patienterna är en reversibel process, men ger en långsiktig efterverkan. Oftast är det förknippat med en djup lesion av hemostassystemets kompensationsmekanismer under påverkan av allvarlig mekanisk skada. Sådana patienter utvecklar långvarig koagulopati (upp till 6 månader från skadeögonblicket). Trombocytopeni, trombofili och störningar i fibrinolysreaktioner registreras från 6 månader till 1,5 år. Laboratoriedata under dessa perioder kan visa en minskning av antalet blodplättar, antitrombin III-aktivitet, fibrinolysaktivitet; en ökning av mängden RFMC i plasma. Kliniskt upplever vissa patienter spontan tandkötts- och näsblödning, hudblödningar av petechial-fläckig typ, och vissa - trombos. Följaktligen är en av de ledande faktorerna i patogenesen för bildandet och utvecklingen av arten av förloppet av traumatisk sjukdom störningar i hemostassystemet, de måste diagnostiseras och korrigeras i tid.

Det endokrina systemet i ett funktionellt tillstånd är ett av de dynamiska systemen, det reglerar aktiviteten hos alla morfofunktionella system i kroppen, ansvarar för homeostas och kroppens motståndskraft.

Vid mekaniska skador bestäms stadierna av hypofysens, sköldkörtelns och bukspottkörtelns samt binjurarnas funktionella aktivitet. Det finns tre perioder av endokrina reaktioner hos patienter med traumatisk sjukdom: den första perioden - från den första till den sjunde dagen; den andra perioden - från den 30:e till den 90:e dagen; den tredje perioden - från 1 till 1,5 år.

• Under den första perioden noteras en signifikant minskning av aktiviteten i hypotalamus-hypofys-sköldkörtelsystemet, i kombination med en kraftig ökning av aktiviteten i hypofys-binjuresystemet, en minskning av bukspottkörtelns endogena funktion och en ökning av aktiviteten hos somatotropiskt hormon.
• Under den andra perioden observeras ökad aktivitet i sköldkörteln, hypofysens aktivitet minskar med binjurarnas normala funktion, och syntesen av somatotropiskt hormon (STH) och insulin minskar.
• Under den tredje perioden registreras ökad aktivitet i sköldkörteln och hypofysen med låg funktionell kapacitet i binjurarna, innehållet av C-peptid ökar och mängden somatotropiskt hormon återgår till det normala.

Kortisol, tyroxin (T4), insulin och somatotropiskt hormon har störst prognostiskt värde vid traumatisk sjukdom. Skillnader i hur enskilda länkar i det endokrina systemet fungerar i tidiga och sena stadier av traumatisk sjukdom har noterats. Dessutom, från 6 månader till 1,5 år efter skadan, fann man att patienter hade hyperfunktion av sköldkörteln på grund av T4, hypofunktion av bukspottkörteln på grund av insulin, minskad aktivitet i hypofysen på grund av adrenokortikotropa (ACTH) och tyreoideastimulerande hormoner (TTT), samt ökad aktivitet i binjurebarken på grund av kortisol.

Det är viktigt för en praktiserande läkare att endokrina förändringar som svar på trauma är tvetydiga: vissa är adaptiva, övergående till sin natur och kräver inte korrigering. Andra förändringar, betecknade som patologiska, kräver specifik behandling, och sådana patienter behöver långtidsobservation av en endokrinolog.

Hos patienter med traumatisk sjukdom sker metaboliska och destruktiva förändringar i matsmältningsorganen beroende på skadans lokalisering och svårighetsgrad. Utveckling av gastrointestinal blödning, erosiv gastroenterit, stresssår i magsäcken och tolvfingertarmen, kolecystopankreatit är möjlig, ibland störs surheten i mag-tarmkanalen och absorptionen av mat i tarmen under lång tid. I svåra fall av traumatisk sjukdom noteras utveckling av hypoxi i tarmslemhinnan, vilket kan leda till hemorragisk nekros.

Klassificering av traumatisk sjukdom

Klassificeringen av traumatisk sjukdom föreslogs av II Deryabin och OS Nasonkin år 1987. Former av sjukdomsförloppet.

Efter svårighetsgrad:

• ljus;
• genomsnitt;
• tung.

Efter karaktär:

• okomplicerad;
• komplicerad.

Efter resultat:

• gynnsam (återhämtningen är fullständig eller ofullständig, med anatomiska och fysiologiska defekter);
• ogynnsam (med dödlig utgång eller övergång till kronisk form).

Sjukdomsperioder:

• kryddad;
• klinisk återhämtning;
• rehabilitering.

Kliniska former:

• huvudskador;
• ryggmärgsskador;
• isolerade bröstskador;
• flera buksskador;
• kombinerade bäckenskador;
• kombinerade lemskador.

Klassificeringen av former av traumatisk sjukdom enligt graden av kompensation av organens och systemens funktioner är följande:

• kompenserad;
• underkompenserad;
• dekompenserad.

En praktiserande läkare som arbetar med trauma och posttraumatisk patologi måste beakta följande principer:

• syndromisk metod för diagnos;
• att uppnå diagnostiknivån för predispositioner och deras korrigering i tid;
• individuellt förhållningssätt till rehabilitering;
• behandlar inte sjukdomen, utan patienten.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandling av traumatisk sjukdom

Behandling av traumatisk sjukdom beror på sjukdomens svårighetsgrad och period, men trots de allmänna principerna är det viktigaste ett individuellt tillvägagångssätt med hänsyn till syndromskomplexet hos en viss patient.

Det första steget (prehospitalt) börjar på olycksplatsen och fortsätter med deltagande av specialiserad ambulanssjukvård. Det omfattar akut blödningskontroll, återställande av luftvägarnas öppenhet, artificiell ventilation av lungorna (ALV), sluten hjärtmassage, adekvat smärtlindring, infusionsbehandling, applicering av aseptiska förband på sår och immobilisering av transporten, leverans till en medicinsk anläggning.

Det andra steget (inneliggande) fortsätter på en specialiserad medicinsk institution. Det består i att eliminera traumatisk chock. Alla patienter med trauma har en uttalad smärtreaktion, så de behöver adekvat smärtlindring, inklusive moderna icke-narkotiska läkemedel (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narkotiska smärtstillande medel, psykoterapi som syftar till smärtlindring. Blodförlusten vid en höftfraktur är upp till 2,5 liter, därför måste volymen cirkulerande blod fyllas på. För detta finns moderna läkemedel: hydroxietylstärkelse, gelatin, antioxidanter och avgiftningsmedel (reamberin, cytoflavin). Under chockperioden och tidig postchockreaktion startas kataboliska processer. Vid allvarliga skador når den dagliga proteinförlusten 25 g, med den så kallade "ätningen" av ens egna skelettmuskler, och om patienten inte får hjälp under denna period återställs muskelmassan av sig själv först vid 1 års ålder (och inte hos alla patienter). Man bör inte glömma parenteral och enteral nutrition hos patienter med traumatologiska profiler; Balanserade blandningar som Nutricomb för enteral nutrition och "tre-i-ett"-preparat för parenteral nutrition (Kabiven, Oliklinomel) är bäst lämpade för detta. Om de listade problemen löses framgångsrikt normaliseras basalcellskärlen (BCC), hemodynamiska störningar återställs, vilket säkerställer tillförsel av syre, plastiska ämnen och energi till vävnaderna, och därmed stabiliserar homeostasen som helhet. Förutom förlust av muskelmassa stöder proteinmetabolismstörningar den befintliga posttraumatiska immunbristen, vilket leder till utveckling av inflammatoriska komplikationer och till och med sepsis. Därför är det, tillsammans med tillräcklig näring, nödvändigt att korrigera immunstörningar (till exempel polyoxidonium).

Vid DIC-syndrom bör färskfryst plasma innehållande alla nödvändiga komponenter i antikoaguleringssystemet (antitrombin III, protein C, etc.) i kombination med heparin läggas till den indikerade behandlingen; trombocythämmande medel (pentoxifyllin, dipyridamol); terapeutisk plasmaferes för att frigöra det mononukleära fagocytsystemet och avgifta kroppen; polyvalenta proteashämmare (aprotinin); perifera alfablockerare (fentolamin, droperidol).

Behandling av posttraumatisk akut andningssvikt (ARF) bör vara patogenetisk. För akut återställning av luftvägarnas öppenhet undersöks de övre luftvägarna, vilket eliminerar retraktion av tungan och underkäken. Sedan, med hjälp av en elektrisk suganordning, sugs slem, blod och andra flytande komponenter ut från trakeobronkialträdet. Om patienten är medveten och tillräcklig andning har återställts, ordineras inhalationssyrebehandling och ventilation av lungorna övervakas. I svåra fall av misslyckad extern andning eller vid överdriven belastning indikeras trakealintubation (mer sällan trakeotomi) med efterföljande artificiell ventilation av lungorna (ALV). Det används också för att förebygga och behandla andnödssyndrom hos vuxna. Nästa och svåraste del av kampen mot ARF är återställning av bröstkorgens stomme vid brösttrauma och eliminering av pneumotorax. I alla skeden av kampen mot ARF är det nödvändigt att säkerställa tillräcklig syremättnad av vävnaderna med hjälp av artificiell ventilation av lungorna, och vid första tillfället i en tryckkammare.

Offer med psykogena störningar (aggressivt beteende, uttalad agitation etc.) behöver administreras med ett av följande läkemedel: klorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdihydroklorfenylbensodiazepin. Ett alternativ till detta är administrering av en blandning bestående av klorpromazin, difenhydramin och magnesiumsulfat. Under graviditet injiceras en 10-procentig lösning av kalciumklorid (10-30 ml) intravenöst, ibland används rauschbedövning. Vid ångestdepressiva tillstånd förskrivs amitriptylin, propranolol, klonidin.

Efter att offret har avlägsnats från det akuta tillståndet och akut kirurgi har utförts är det nödvändigt att genomföra en fullständig undersökning av patienten, försenade operationer eller andra manipulationer som syftar till att eliminera defekter (påföring av skelettdragning, gipsavgjutningar etc.). Efter att ha fastställt de ledande kliniska syndromen är det nödvändigt, tillsammans med behandlingen av huvudprocessen (trauma i ett visst område), att korrigera kroppens allmänna reaktioner på skadan. Snabb administrering av läkemedel som hjälper till att återställa homeostas, såsom antihomotoxiska läkemedel och systemisk enzymterapi (flogensym, wobenzym), kan förbättra förloppet av traumatisk sjukdom, minska risken för infektiösa och allergiska komplikationer, återställa neuroendokrina reaktioner, vävnadsandning, reglera mikrocirkulationen och följaktligen optimera reparativa och regenerativa processer vid benfrakturer, undvika utveckling av förvärvad immunbrist, hemostassystemets patologiska syndrom i en avlägsen framtid. Komplexet av rehabiliteringsåtgärder bör omfatta adekvat fysioterapi (massage, UHF, elektrofores av kalcium- och fosforjoner, laserbehandling av bioaktiva punkter, träningsterapi), hyperbarisk syresättning (högst 5 sessioner), akupunktur, gravitationsterapi. Goda resultat uppnås genom användning av preparat som innehåller mineral-vitaminkomplex.

Med tanke på de psykogena effekterna av trauma är det nödvändigt att involvera psykologer och använda en rad olika psykoterapeutiska metoder, mediciner och sociala rehabiliteringsprogram. Den vanligaste kombinationen är situationsanpassat skydd, emotionellt stöd och kognitiva psykoterapimetoder, helst i grupp. Det är nödvändigt att undvika att förlänga psykosociala insatser för att undvika att sjukdomen skapar en sekundär nyttoeffekt.

Således är traumatisk sjukdom av stort intresse för en mängd olika praktiska läkare, eftersom rehabiliteringsprocessen är lång och kräver inblandning av specialister med olika profiler, och även kräver utveckling av fundamentalt nya terapeutiska och förebyggande åtgärder.