Syndrom för långvarig krossning: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Krossa syndrom (synonymer: traumatisk toxikos, krossa syndrom, krossa syndrom, miorenalny syndrom "befrielse" syndrom bywaters syndrom) - specifik utföringsform skador i samband med massiv krossa mjuka vävnaden eller kompression av de huvudsakliga vaskulära extremiteter trunkar, känne svår klinisk kurs och hög dödlighet.

ICD-10-kod

• T79.5. Traumatisk anuri.
• T79.6. Traumatisk ischemi hos muskeln.

Epidemiologi av syndromet vid långvarig krossning

Möt i 20-30% av fall av nödförstöring av byggnader, jordbävningar, bergfall och i gruvor.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Vad orsakar länge förkrossningssyndrom?

Huvudfaktorerna för patogenesen av syndromet vid långvarig krossning är traumatisk toxemi, plasmaförlust och smärtstimulering. Den första faktorn uppstår genom penetrationen i blodets kanal av sönderdelningsprodukterna från skadade celler, vilket orsakar intravaskulär koagulering av blod. Plasmat förlust är resultatet av en signifikant svullnad i extremiteterna. Smärtfaktorn stör samordningen av processerna för excitation och inhibering i centrala nervsystemet.

Förlängd kompression leder till ischemi och venöst stasis av hela lemben eller dess segment. Nerverstammar är traumatiserade. Det finns en mekanisk destruktion av vävnader med bildandet av ett stort antal toxiska produkter av cellmetabolism, i första hand myoglobin. Metabolisk acidos i kombination med myoglobin leder till intravaskulär koagulering av blod, medan njurarnas filtreringskapacitet blockeras. Det slutliga steget i denna process är akut njursvikt, uttryckt olika i olika perioder av sjukdomen. Kompoundering toxemi hyperkalemi (upp till 7-12 mmol / l) och som kommer från histamin skadad muskelproteinnedbrytningsprodukter, kreatinin, fosfor, adenylsyra och andra.

Som ett resultat av plasmaförlust utvecklas förtjockning av blodet, massiv svullnad av skadade vävnader förekommer. Plasmaförlust kan nå upp till 30% av volymen cirkulerande blod.

Symptom på långvarigt krossningssyndrom

Förloppet av syndromet för långvarigt krossning kan delas in i tre perioder.

Jag period (initial eller tidig), de första 2 dagarna efter frigöring från kompression. Denna tid präglas av en period av lokala förändringar och endogen förgiftning. I den kliniska bilden dominerar manifestationerna av traumatisk chock: svår smärtsyndrom, psykomotionell stress, hemodynamisk instabilitet, hemokoncentration, kreatinemi; i urinen - proteinuri och cylinderuria. Efter konservativ och operativ behandling stabiliserar patientens tillstånd i form av ett kort ljusintervall,
varefter patientens tillstånd förvärras - nästa period utvecklas.

II period - perioden med akut njursvikt. Varar från 3: e till 8: e-12: e dagen. Ödem i den skadade lemmen ökar, huden uppträder med blåsor, blödningar. Hemokoncentration ersätts av hemodilution, anemi ökar, diuresi faller drastiskt upp till anuri. Maximal hyperkalemi och hyperkreatinemi. Trots intensiv behandling når dödligheten 35%.

III period - återhämtning, börjar med 3-4-veckan. Normaliserad njurefunktion, protein och blodelektrolyter. Smittsamma komplikationer kommer fram, eventuellt utveckling av sepsis.

Sammanfattar upplevelsen av att observera offren för jordbävningen i Armenien, har kliniker funnit att svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av krossa syndrom är i första hand beroende på graden av komprimering, område påverkas och närvaron av associerade skador. Kombinationen av en komprimering med benstörningar med liten längd, benskrubbningar, kraniocerebralt trauma, inre skador ökar dramatiskt traumatiska sjukdomar och förvärrar prognosen.

Klassificering av syndromet vid långvarig krossning

Beroende på komprimeringstyperna skiljer sig kompression (position eller direkt) och krossning.

Genom lokalisering av skadorna: huvud (bröst, mage, bäcken, lemmar).

Genom en kombination av mjuka vävnadsskador:

• med skador på inre organ
• med skador på ben, leder
• med skador på huvudkärl och nerverstrumpor.

Av tillståndets allvar:

• ljusgrad - komprimering upp till 4 timmar;
• medelgrad - utvecklas vid kompression upp till 6 timmar;
• svår form - uppstår när hela lemmen pressas i 7-8 timmar; karakteristiska tecken på akut njursvikt och hemodynamiska störningar;
• extremt svår form - kompression av en eller båda extremiteterna med exponering över 8 timmar.

För perioder av klinisk kurs:

• Kompressionsperiod;
• efterkompressionsperiod: tidigt (1-3 dagar), mellanliggande (4-18 dagar) och sena.

Genom kombination:

• med brännskador, frostbites;
• med akut strålningssjukdom
• med krigsmedlemmarnas nederlag.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Komplikationer av långkrossningssyndrom

De vanligaste komplikationerna är:

• Av kroppens organ och system - myokardinfarkt, lunginflammation, lungödem, peritonit, neurit, psykopatologiska reaktioner etc .;
• irreversibel extremitetsklimat
• purulenta septiska komplikationer;
• tromboemboliska komplikationer.

[14], [15], [16]

Diagnos av förlängt krossningssyndrom

historia

Under den första perioden - klagomål på smärta i trauma, svaghet, illamående. I allvarliga fall - kräkningar, svår huvudvärk, eventuell depression, eufori, nedsatt uppfattning, etc.

Giftig period. Klagomålen förblir densamma, smärtor i ländryggen förenas.

Perioden av sena komplikationer. Klagomål beror på de utvecklade komplikationerna.

Examination och fysisk undersökning

Under den ursprungliga perioden är huden blek, i svåra fall - grå. AD och CVP reduceras vanligen, ibland signifikant (blodtryck - 60/30 mm Hg, CVP-index är negativa). Identifiera takykardi, arytmier, eventuellt utveckling av asystol. Den skadade lemmen släpptes utan att turnietten hade använts tidigare, patienten drabbades av en kraftig försämring, fallande AD, förlust av medvetande, ofrivillig urinering och avföring. Lokalt på huden är synliga nackdelar, blåsor med seröst och hemorragiskt innehåll. Extremitetskall, cyanotisk färg.

Giftig period. Patienten hämmas, i allvarliga fall, uppstår en medvetsförlust. Utvecklat ödem, anasarca. Kroppstemperaturen stiger till 40 ° C, med utvecklingen av endotoxinchock kan minskas till 35 ° C. Hemodynamiken är instabil, blodtrycket sänks ofta, CVP - väsentligt förhöjd (upp till 20 cm vatten), takykardi är karakteristisk (upp till 140 per minut). Utvecklade arytmier (på grund av svår hyperkalemi), giftig myokardit och lungödem. Diarré eller paralytisk tarmobstruktion. På grund av nekros hos njurtubulerna, en uttalad oliguri, upp till anurien. Lokalt - foci av nekros på kompressionsställen, sänkning av sår och eroderade ytor.

Perioden av sena komplikationer. Med adekvat och snabb behandling, förgiftning, symptom på OPN, minskas hjärt- och kärlsjukdomar signifikant. Det största problemet - en mängd olika komplikationer (t ex immunbrist, sepsis, etc.) och lokala förändringar (t ex variga sår, muskelatrofi viabla extremitetskontraktur).

Laboratorie- och instrumentdiagnostik av syndromet med lång krossning

Resultaten av laboratorietester beror på perioden av syndromet vid långvarig krossning.

• Den initiala perioden är hyperkalemi, metabolisk acidos.
• Toxic period. Blodet - anemi, leukocytos med en betydande skift leukocyt vänster, hypoproteinemi, hyperkalemi (upp till 20 mmol / l), kreatinin - 800 pmol / l, Urea - 40 mmol / L, bilirubin - 65 pmol / l, aktiviteten hos transferaser ökade 3 gånger eller mer, myoglobin, bakteriella toxiner (av lesionen och tarm), försämrad blodkoagulation (DIC tills utveckling). Urin lack röd eller brun (hög halt av myoglobin och Hb), albumin, och uttryckte creatinuria.
• Perioden av sena komplikationer. Data för laboratorie- och instrumentstudier beror på vilken typ av utvecklingskomplikationer.

[17], [18], [19], [20]

Behandling av syndromet vid långvarig krossning

Indikationer för sjukhusvistelse

Alla offer är inlagda på sjukhus.

Första hjälpen första hjälpen

Efter eliminering av kompression är limmen bandagerad, immobiliserad, kall applicerad och smärtlindring och lugnande medel förskrivs. Om lemmen komprimeras i mer än 10 h och lönsamheten ifrågasättas, bör en tätning appliceras enligt kompressionsnivån.

Första hjälpen

Den första medicinsk hjälp består i att korrigera eller utföra manipuleringar som inte utförts i första etappen och justering av infusionsterapi (oavsett hemodynamiska parametrar). För infusionen är dextran önskvärt [Mol. Vikt 30 000-40 000], 5% dextroslösning och 4% natriumbikarbonatlösning.

Konservativ behandling av syndromet vid långvarig krossning

Behandling av syndromet vid långvarig krossning är komplex. Dess funktioner beror på sjukdomsperioden. Det är emellertid möjligt att utesluta de allmänna principerna för konservativ behandling.

• Infusionsterapi med en infusion av färsk frusen plasma till en L / d, dextran [M.W. 30 000-40 000], avgiftningsmedel (natriumbikarbonat, natriumacetat, natriumklorid +). Plasmaferes med extraktion av ett förfarande för upp till 1,5 liter plasma.
• Hyperbarooxygenbehandling för att minska hypoxi hos perifera vävnader.
• Tidig applicering av en arteriovenös shunt, hemodialys, hemofiltrering - per akut njursvikt per dag.
• Sorptionsterapi - povidon inuti, lokalt efter operationen - kolvävnad AUG-M.
• Strikt vidhäftning mot asepsis och antiseptika.
• Dietregim - Vattenbegränsning och uteslutning av frukter vid akut njursvikt.

Den specifika behandlingen av syndromet för långvarig krossning av varje patient beror på omsorgsskedet och den kliniska perioden av syndromet vid långvarig krossning.

Jag period.

Stor venekateterisering, bestämning av blodgruppen och Rh-faktor. Infusion-transfusionsterapi av minst 2000 ml / dag: färsk frusen plasma av 500-700 ml, 5% dextroslösning upp till 1000 ml med askorbinsyra, B-vitaminer, albumin 5-10% - 200 ml, 4% natriumvätekarbonatlösning - 400 ml , dextroseprokainblandning - 400 ml. Antalet och typen av transfusionsmedel bestäms av patientens tillstånd, laboratorieparametrar och diurese. Ett strikt konto över den tilldelade urinen är obligatorisk.

Sessioner HBO-terapi - 1-2 gånger om dagen.

Plasmaferes är indikerad för uppenbara tecken på förgiftning, exponering för kompression i mer än 4 timmar, uttryckt lokala förändringar i den skadade lemmen.

Drogbehandling av syndromet med lång krossning:

• furosemid upp till 80 mg / dag, aminofyllin 2,4% 10 ml (stimulering av diurese);
• heparinnatrium för 2,5 tusen under bukets hud 4 gånger om dagen;
• dipyridamol eller pentoxifyllin, nandrolon en gång vart 4 dagar;
• kardiovaskulära droger, antibiotika (efter sådd mikroflora för känslighet mot antibiotika).

Efter operation krossa syndrom (om det utförs) infusionsterapi volym per dag ökade till 3000-4000 ml, ingår i kompositionen till 1000 ml färsk frusen plasma, 500 ml 10% albumin. HBO-terapi - 2-3 gånger om dagen. Avgiftning - infusion av natriumbikarbonat till 400 ml, intag av povidon och aktivt kol. Applicera lokalt kolduk AUG-M.

II period. Ange en begränsning av vätskeintaget. Hemodialys indikeras med en minskning av diuresen till 600 ml / dag. Anurier, hyperkalemi större än 6 mmol / l, lungödem eller svullnad i hjärnan anses vara akuta indikationer. Med kraftig hyperhydrering visas hemofili i 4-5 timmar med ett vätskeunderskott på 1-2 liter.

Under interdialysperioden utförs infusionsbehandling med samma läkemedel som i den första perioden, med en total volym på 1,2-1,5 l / dag och i närvaro av kirurgiska ingrepp - upp till 2 l / dag.

Vid snabb och adekvat behandling stoppas njurfel den 10-12 dagen.

III period. Behandlingen består i behandling av lokala manifestationer av syndromet för långvarig krossning, suppurativ komplikationer och förebyggande av sepsis. Behandling av infektiösa komplikationer utförs enligt de allmänna lagarna för purulent kirurgi.

Kirurgisk behandling av syndromet vid långvarig krossning

Allmänna principer för kirurgisk behandling - strikt överensstämmelse med asepsis och antiseptika, fasciotomi ("lampinsnitt"), nekrektomi, amputation (enligt strikta indikationer).

Kirurgisk behandling av syndromet vid långvarig krossning beror på tillståndet och omfattningen av ischemi hos den skadade lemmen.

• Jag graderar - ett litet inducerbart ödem. Hud blek, högt över sund på gränsen till kompression. Konservativ behandling är effektiv, så det finns inget behov av kirurgisk ingrepp.
• II grad - måttligt uttalat ödem av vävnader och deras spänning. Hud blek, med områden av cyanos. Det kan finnas bubblor med ett genomskinligt gulaktigt innehåll, under dem en fuktig rosa yta.
• III grad - uttalad indurativ ödem och spänning av vävnader. Huden är cyanotisk eller "marmorerad", dess temperatur sänks. Efter 12-24 h finns bubblor med hemorragisk innehåll, under - en fuktig mörkröd yta. Tecken på mikrocirkulationssjukdomar ökar gradvis. Konservativ terapi är ineffektiv, vilket leder till nekros. Visas är lampinsnitt med dissektion av den fasciala slidan.
• IV grad - måttlig ödem, vävnaderna är kraftigt ansträngda. Huden är cyanotisk-lila, kall. Bubblor med hemorragisk innehåll, under dem - en cyanotisk svart torr yta. I framtiden ökar inte ödem, vilket indikerar en djup cirkulationsstörning. Konservativ behandling är ineffektiv. Bred fasciotomi ger maximal möjlig återställning av blodcirkulationen, gör att du kan begränsa den nekrotiska processen i de mer distala områdena, minskar intensiteten av absorptionen av toxiska produkter. Vid senare amputation kommer dess nivå att vara mycket lägre.

Beräknad period av arbetsoförmåga och prognos

Termen handikapp och prognos beror på snabb hjälp tillgänglig, lesion volym, flödesegenskaper och krossa syndrom individuella egenskaper (t ex ålder, förekomst av allvarlig kronisk sjukdom) hos varje särskild patient.