Symtom på aortastenos

Med aortastenos hos vuxna finns en lång latensperiod under vilken gradvis ökad obstruktion och trycköverbelastning av vänster ventrikulär myokardium med fullständig frånvaro av några symtom. Hjärtsymptom på förvärvad aortastensos uppträder vanligen under femte eller sjätte årtionden av livet och representeras av angina, svimning, andfåddhet och slutligen hjärtsvikt.

Angina ses hos cirka 2/3 av patienter med kritisk aortastensos, ungefär hälften av dessa har allvarlig obstruktion av kranskärlspärr. De kliniska symtomen på aortastenos i detta fall liknar manifestationer av angina i IHD. Anfall inträffar med fysisk ansträngning och slutar i vila. I avsaknad av stenosering av koronar skleros förekommer angina hos patienter med aortastensos med en viss kombination av tre faktorer:

• minskning av diastol-varaktighet
• ökad hjärtfrekvens
• en minskning av koronarkärlens lumen.

Ibland kan orsaken till angina pectoris vara kalcium emboli i kranskärlbädden.

Synkope-tillstånd (faints) är det andra klassiska tecknet på uttalad aortastenos. I det här fallet innebär det syncopala tillståndet en övergående förlorad medvetenhet orsakad av otillräcklig perfusion av hjärnan med blod berikat med tillräckligt med syre. Ofta är patienter med aorta-stenos som motsvarar syncopala tillstånd yrsel eller attacker av oförklarlig svaghet. Det finns flera skäl till utvecklingen av synkope (yrsel) vid aortastenos.

Frekventa orsaker till yrsel och synkope i patienter med förkalkad aortastenos:

• Obstruktion av det vänstra ventrikulära utflödesområdet.
• Överträdelser av rytm och konduktivitet.
• Minskad vasomotorisk ton.
• Carotid sinus överkänslighets syndrom.
• Hyperaktivering av mekanoreceptorer i vänster ventrikel.
• Åldersrelaterad minskning av antalet pacemakerceller.

Dyspné med aortastensos representeras av två alternativ:

• paroxysmal nattlig dyspné på grund av en minskning av sympatisk tonus och öka parasympatiska autonoma nervsystemet (förkalkning av kärlsystemet, vilket minskar mängden av pacemakerceller med ålder);
• attacker av hjärtastma eller alveolärt lungödem som uppträder plötsligt, ofta på natten, utan andra manifestationer av kroniskt hjärtsvikt (ospecificerade neurohumorala mekanismer).

Eftersom hjärtminutvolym hos patienter med svår aortastenos hålls på en tillräcklig nivå i många år, symtom som trötthet, svaghet, perifer cyanos och andra kliniska manifestationer av syndromet "låg hjärtminutvolym," som en regel förblir dåligt uttryckt tills sena stadier av sjukdomen.

En sällsynt symptom associerat aortastenos - gastrointestinal blödning som idiopatisk eller på grund av angiodysplasia fartyg tarmen submucosa beskrivs Neusle 1958. Den vanligaste källan av blödning är den uppåtstigande delen av kolon. Den här egenskapen hos dessa blödningar är deras försvinnande efter kirurgisk korrigering av fläcken.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Förloppet av aorta stenos

Tidig tidpunkt för symptomernas början är hörnstenen för att hantera patienter med aortastenos. Detta beror på två faktorer. För det första accelererar utseendet av symtom dramatiskt sjukdomsprogressionen, gör patienten värre och reducerar den genomsnittliga livslängden avsevärt. Progressionshastigheten för aortastenos är mycket varierande. Den genomsnittliga ökningen i transaortisk gradient per år är 7 mm Hg. Topphastigheten hos transaortalflödet är 1 m / s, och den genomsnittliga minskningen i aortaöppningens område varierar från 0,02 till 0,3 cm ² per år. CAS har en mycket snabbare progressionshastighet, i motsats till den "reumatiska" eller bicuspidala aortaklappen. De viktigaste förutsägarna för snabb utveckling samtidig CHD, AT, hyperlipidemi och även avancerad ålder och rökning. Studiet av naturhistoria av sjukdomen i symptomatiska patienter visade att prognosen påverkas av inte bara det faktum att symtomdebut, men också deras kombination och svårighetsgrad ökningstakten, som åtföljs av en kraftig ökning i fall av plötslig död.

Sjukdomshistoria med aortastenos

Patient S., 72 år gammal, klagade på hosta med utsläpp av slemhinnor, dyspné i vila, en känsla av obehag i vänstra hälften av bröstet. Under de senaste 2 åren är dyspné orolig när man går, under året - obehag efter båren med fysisk ansträngning, sällan - yrsel. Försämring av tillståndet är förknippat med kylning. När temperaturen steg till 37,2 ° C ökade dyspné, en hosta dök upp. Poliklinisk behandling med antibakteriella medel utan effekt. Det riktas till sjukhusvård av den lokala terapeuten med diagnosen: högsidig lunginflammation av ischemisk hjärtsjukdom: stenokardi II FC. Hypertensiv sjukdom II stadium. NK II av Art.

Vid undersökning är tillståndet svårt. Ortopné. Akrozianoz. Pastern av fötter och sken, BHD - 30 per minut. I lungorna till höger om skruvans vinkel är andningen inte hörbar. Hjärtans gräns skiftas åt vänster. Hjärtljudet är dämpat, en mjuk systolisk murmur högst upp i hjärtat hörs. Leveren är 1,5 cm under kanten av costalbågen,

I den kliniska analysen av blodhemoglobin - 149 g / I, erytrocyter - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polymorfonukleär - 5% segmenterad - 49%, eosinofiler - 4%, basofiler - 2%, lymfocyter - 36%, makrofager - 4%, ESR - 17 mm / h. I den biokemiska blodanalys: totalt protein - 68 g / l, glukos - 4,4 mmol / l, Urea - 7,8 mmol / l, kreatinin - 76 pmol / l, totalt kolesterol - 4,6 mmol / l, triglycerider - 1,3 mmol / l, HDL-kolesterol - 0,98 mmol / l, LDL-kolesterol - 3,22 mmol / l, VLDL-kolesterol - 0,26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dL, aterogen index - 3,7, totalt bilirubin 15,8 umol / l, ACT - 38 IE / l, ALT - 32 IE / l, kalcium - 1,65 mmol / l alkaliskt fosfatas - 235 IE / l, kreatinfosfokinas (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IE / 1, vitamin D - 58 nmol / 1; parathyroidhormon - 81 pg / ml.

EKG: sinusrytm, hjärtfrekvens - 90 per minut. Hypertrofi i vänster ventrikel.

2Dehogh: aortan är komprimerad, inte utökad. Beräknar i basen av ventilerna i den fibrösa ringen i aortaklaven. Ventilerna är komprimerade, mobila, kommissionen är inte svetsad. Stenos av aortaklaven (systolisk öppning av ventilerna är 8 mm, transaortal tryckgradient är 70,1 mm Hg, maxhastighet är 4,19 m / s). Mitralventilen ändras inte. Slutdiastolisk dimension (EDD) - 50 mm, slutsystoliska dimension (DAC) - 38 mm, enddiastolisk volym (EDV) - 155 ml, slutsystoliska volymen (CSR) - 55 ml. Tecken på lunghypertension, tjockleken på vänster ventrikelns bakvägg är 12 mm, interventriculär septum är 14 mm. Förhållandet mellan hastigheten för tidig diastolisk fyllning (topp E, m / s) till graden av sen diastolisk fyllning av vänster ventrikel (topp A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. En zon av hypo- och akinesi avslöjas inte.

Börjad behandling med diuretika, beta-blockerare i små doser, ACE-hämmare, nitrater. Den andra dagen för sjukhusvistelse följdes av patientens död.

Klinisk diagnos: förkalkad aortastensos av allvarlig grad, ischemisk hjärtsjukdom, aterosklerotisk kardioskleros NK II B, III FC.

Vid obduktion: lungorna är svullna, med en brunaktig nyans, i rätt pleurhålan 1000 ml serös vätska, i perikardhålan - 100 ml. Blodtillförseln i hjärtat är likformigt. De venösa artärerna stenas med fibrösa och förkalkade plack med 20-30%. Ventilerna på mitralventilen ändras inte. Omkretsen av mitralöppningen är 8 cm. Ventilerna på aortaklaven förkalkas, deformeras och saknar rörlighet.

Aortaöppningen är slitsformad. Ventiler i rätt hjärta utan uppenbar patologi. I vänster ventrikel, myokardiet med mellanlag av fibervävnad. Uttalad vänster ventrikulär myokardiell hypertrofi (hjärtmassa - 600 g, tjockleken på väggen i vänster ventrikel - 2,2 cm).

Därefter utfördes en mikroskopisk studie av sektionerna av ventilerna i aortaklaven hos patienter med CAS.

Patologisk-anatomiska diagnos: förkalkade aortaklaffen stenos är svår, excentrisk hypertrofi av vänster kammare, venös blodstockning av inre organ, diffusa små fokal Cardio.

Dödsfallet hos patienten följde av hjärtsvikt som en komplikation av förkalkad aorta missbildning.

I detta kliniska exempel var orsaken till behandling tecken på progressivt hjärtsvikt. Med tanke på den hemodynamiska signifikanta stenosen var risken för plötslig död i denna patient mycket hög. Europaparlamentet understryker att det saknas kranskärlsstenos uttrycks vid patomorfologiska studie därför kliniska symptom (obehag i hjärtat, andnöd, yrsel) kommer sannolikt att ha orsakats av UAN och inte CHD. I favör etoyu antaganden som indikeras av frånvaron av hjärtinfarkt och / eller cerebrovaskulära olyckor (CVA), dyslipidemi, diabetes och andra kardiovaskulära riskfaktorer.

Markant inblandning av systemiska kalciummetabolismparametrar, som består i ökande värden gtaratireoidpogo hormon, alkaliskt fosfatas, total reduktion kalcium vid normala nivåer av vitamin D, som var förknippad med förstoring av hjärthåligheter och närvaron av den excentriska hypertrofi av vänster kammare, bekräftades vid obduktion. När histomorphological studier av aortaklaffblad befanns lymphohistiocytic infiltration, neoangiogenes, kluster av mastceller och härdar av förkalkning. Bilden ovan visar fördelen med regenerativ snarare än degenerativ aortaklaffen förkalkning hos patienter med CAS och kräver ytterligare studier.

Med tanke på de svårigheter som upplevs av praktiserande läkare och specifikationerna för revisionen av ICD-10, nedan ger vi exempel på formuleringen av den kliniska diagnosen av olika varianter av CAS:

• I 35,0 - Kalkad aorta (ventil) stenos av mild (måttlig, svår) grad, asymptomatisk (dekompenserad) form. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Rheumatisk hjärtsjukdom: en kombinerad aorta störning med övervägande av aorta ventil stenos (eller misslyckande). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Congenital bicuspid aortaklaff med stenos (och / eller insufficiens), stenos av mild (måttlig, svår) grad, asymptomatisk (dekompenserad) form. NC II A, III FC (NYHA).