Symtom på akut posthemorragisk anemi hos barn

Mindre blodförlust hos äldre barn orsakar inte uttalade kliniska symtom och tolereras relativt väl. Betydande blodförlust tolereras sämre av barn än av vuxna. Nyfödda tolererar snabb blodförlust särskilt dåligt. En förlust på 10–15 % av den cirkulerande blodvolymen (CBV) hos en nyfödd orsakar chocksymptom, medan hos vuxna kompenseras en förlust på 10 % av CBV självständigt, utan uttalade kliniska störningar. Hos äldre barn leder en förlust på 30–40 % av CBV till chock. En plötslig förlust på 50 % av CBV är oförenlig med livet. Samtidigt, om blödningen är relativt långsam, kan ett barn tolerera en förlust på 50 % av CBV eller ännu mer.

Symtom på akut posthemorragisk anemi består av två syndrom - kollaps och anemisk, orsakad av en kraftig minskning av basalcellskärlen (BCC). Tecken på kollapssyndrom förekommer framför anemisk. Det finns tydliga samband mellan graden av hypovolemi och stadiet av hemodynamisk nedsättning. Centralisering av blodcirkulationen sker vid ett BCC-underskott lika med 25 % av åldersnormen (15 ml/kg), övergångsstadiet - vid 35 % (20–25 ml/kg) och decentralisering - vid 45 % (27–30 ml/kg). Tecken på hemodynamisk dekompensation: takykardi, arteriell hypotoni, blek hud och slemhinnor, klibbig svett, grumligt medvetande.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symtom på akut posthemorragisk anemi hos nyfödda

Den kliniska bilden av akut posthemorragisk anemi hos nyfödda har sina egna egenskaper. Det finns blekhet i hud och slemhinnor, adynami, muskelhypotoni, svag gråt, dyspné, stönande andning, apnéattacker, takykardi, ofta systoliskt mumlande, retraktion av den främre bukväggen (i samband med spasmer i bukorganens blodkärl).

Hos vissa nyfödda motsvarar kliniska data inte svårighetsgraden av anemi. Vid akut blodförlust kan det finnas tecken på hypovolemi (takykardi, takypné, trådliknande puls, arteriell hypotoni, letargi, vita fläcksymtom i mer än 3 sekunder) med normal hudfärg. Blekhet kan uppstå sent - efter flera timmar eller på 2:a-3:e dagen. Om blekhet observeras är ett viktigt tecken på anemi bristen på dess dynamik mot bakgrund av syrgasbehandling.

Vid posthemorragisk chock kan kliniska manifestationer utvecklas omedelbart efter blodförlust: takykardi (över 160 slag/min), takypné, apnéattacker, svår arteriell hypotoni (hos en fullgången nyfödd är det systoliska trycket under 50 mm Hg, och hos för tidigt födda barn mindre än 45 mm Hg, hos barn med mycket låg födelsevikt - under 35-40 mm Hg), vars tecken kan vara avsaknad av en palpabel puls i radial- och kubitalartärerna, oliguri eller anuri, letargi eller koma. Utvecklingen av den ovan nämnda kliniska bilden av chock i stadium II kan fördröjas från blödningsögonblicket med 6-12 timmar och till och med 24-72 timmar.

Avsaknaden av hepatosplenomegali, ödem och ikterus hjälper till vid differentialdiagnos vid hemolytisk sjukdom hos nyfödda.

Kliniska tecken på stadier av hemodynamisk nedsättning vid chock

Etapp

• Centralisering av blodcirkulationen
• Övergångs
• Decentralisering av blodcirkulationen
• Terminal

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kliniska egenskaper hos chockstadier

Psykomotorisk agitation eller depression. Systoliskt blodtryck inom åldersnormen eller + 20%. Minskat pulstryck. Pulsen är spänd, takykardi upp till 150% av åldersnormen, ibland bradykardi. Dyspné. Huden är blek, kall, "marmorerad", cyanotisk nyans på slemhinnor, nagelbäddar.

Barnet är hämmat. Systoliskt blodtryck är sänkt, men inte mer än 60 % av åldersnormen. Pulsen är svag, frekvensen är mer än 150 % av åldersnormen. Dyspné. Huden är markant blek, akrocyanos är tydlig. Oliguri. Barnet är hämmat. Systoliskt blodtryck är under 60 % av åldersnormen, diastoliskt blodtryck är inte fastställt. Pulsen är trådig, takykardi är mer än 150 % av åldersnormen. Huden är blek-cyanotisk. Andningen är snabb och ytlig. Centralt ventryck är över eller under det normala beroende på graden av hjärtsvikt. Ökad vävnadsblödning. Anuri. Klinisk bild av agonalt tillstånd.

[ 12 ], [ 13 ]