Symtom på mitralisklaffprolaps

De flesta patienter har inga symtom på mitralisklaffprolaps och är asymptomatiska. Vid besvär bestäms den kliniska bilden av okomplicerad mitralisklaffprolaps av symtom på dysfunktion i det autonoma nervsystemet, åtföljande syndrom av bindvävsdysplasi, kardialgi, hjärtklappning, ökad trötthet, svaghet, ortostatisk hypotoni, synkopala och presynkopala tillstånd, en känsla av "inspirationsbrist", "panikattacker", neuropsykologiska syndrom (depression, humörinstabilitet, ångest, etc.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vanliga symtom på mitralisklaffprolaps

Bland de många symtomen på mitralisklaffprolaps intar mitralisinsufficiens en särskild plats, eftersom den avgör sjukdomens svårighetsgrad. I de flesta fall är svårighetsgraden av mitralisinsufficiens obetydlig eller måttlig, men 8–10 % av män och 4–5 % av kvinnor med mitralisinsufficiens utvecklar allvarlig patologi. Man tror att graden och progressionshastigheten av mitralisinsufficiens är mer uttalad vid prolaps av den bakre mitralisklaffens klaffblad. Förekomsten av allvarlig mitralisinsufficiens ökar med åldern, oavsett kön. De första symtomen på hjärtsvikt uppträder i genomsnitt 15–16 år efter mitralisinsufficiens debut hos patienter med klaffbladsprolaps >10 mm och allvarlig regurgitation.

Bristning av den förändrade tendinösa kordan kan resultera i akut mitralisregurgitation med bildandet av akut vänsterkammarsvikt. Den auskultatoriska bilden bestäms av uppkomsten av ett intensivt holosystoliskt blåsljud (kan åtföljas av ett "strängljud"). På grund av den excentriska placeringen av den regurgitanta strålen, avböjd av det fria segmentet av klaffen, överförs det systoliska blåsljudet till aortazonen och till halskärlen när kordorna i den bakre klaffen brister, och när den främre klaffen brister, till armhålan och till ryggen. Bristning av kordorna detekteras oftare hos patienter med prolaps av den bakre klaffen i mitralisklaffen.

Symtom på komplikationer av mitralisklaffprolaps

Vid utveckling av komplikationer vid mitralisklaffprolaps är myxomatös degeneration av kuspen av betydande betydelse. Förtjockning av kuspen >5 mm är en prediktor för utveckling av komplikationer såsom plötslig död, rytmrubbningar, infektiv endokardit och tromboembolism i hjärnans kärl.

Karakteristiska kliniska symtom på komplicerad mitralisklaffprolaps är paroxysmala rytmrubbningar. De vanligaste är supraventrikulära och ventrikulära extrasystoler, paroxysmala supraventrikulära takyarytmier, instabila och stabila ventrikulära takykardier. Faktorer som bidrar till utvecklingen av rytmrubbningar inkluderar överdriven spänning av klaffar, chordae tendineae och papillarmusklerna under prolaps; dilatation av vänster förmak och/eller vänster kammare; fibrösa förändringar i papillarmusklerna, myokardiet i vänster förmak och vänster kammare; dysplasi i kranskärlen som försörjer atrioventrikulär (AV) noden, förlängning av QT-intervallet, förekomst av AV-shuntkanaler. En obalans i det autonoma nervsystemet med en övervikt av sympatikotoni spelar en viktig roll i uppkomsten av arytmier hos unga människor, vilket bidrar till uppkomsten av elektrisk instabilitet i myokardiet.

Patienter med MVP kan utveckla tromboemboliska komplikationer med skador på hjärnans och näthinnans kärl. Möjliga patofysiologiska faktorer som orsakar deras utveckling inkluderar störningar i endokardiets integritet i områdena med myxomatös transformation med bildandet av parietala tromber och efterföljande embolisering, samt paroxysmala supraventrikulära takyarytmier.

En av komplikationerna vid mitralisklaffprolaps är infektiv endokardit. Dess utveckling underlättas av mitralisinsufficiens och förekomsten av förtjockade myxomatösa förändrade kusper vid bakteriemi.

En av de allvarliga men sällsynta komplikationerna vid mitralisklaffprolaps är plötslig hjärtdöd av arytmiskt ursprung, vilket förekommer i 2 % av fallen, med en årlig dödlighet på 0,5–1 %. European Society of Cardiology Guidelines for the Prevention of Sudden Death (2001) listar följande som riskfaktorer för plötslig hjärtdöd av arytmiskt ursprung vid mitralisklaffprolaps:

• historia av episoder av hjärtstillestånd eller ventrikulär takykardi;
• myxomatösa förändringar och redundans av mitralisklaffarna;
• plötslig hjärtdöd av arytmiskt ursprung i familjehistoria;
• förlängning av QT-intervallet eller förändringar i dess spridning;
• frekventa och höggradiga ventrikulära extrasystoler;
• svår mitralisinsufficiens.

Klinisk observation

Patient S., 23, klagade över värkande smärta i hjärtområdet, ej relaterad till fysisk ansträngning, som varade upp till 1 timme och lindrades genom att ta lugnande medel, hjärtklappning, ökad trötthet, artralgi i knälederna, som uppstod på eftermiddagen och avtog under dagen. Ovanstående besvär har besvärat henne sedan hon var 20 år gammal. Hon observeras polikliniskt med diagnosen "neurocirkulatorisk asteni".

Vid fysisk undersökning: astenisk kroppsbyggnad, längd 171 cm, vikt 55 kg.

I stående position märks en krökning av ryggraden i frontalplanet - typ C-deformation med en högersidig båge i bröstregionen. Adams test är positivt. "Trattformad" bröstkorg. Huden har normal färg. Tjockleken på hudvecket ovanför nyckelbenens yttre ändar är 4 cm. Ledhypermobilitet enligt Beighton är 5 poäng. I lungorna - vesikulär andning, ingen väsande andning, hjärtljuden är klangfulla, rytmen är regelbunden. Ett systoliskt klick och ett kort mjukt sent systoliskt mumlande utan bestrålning hörs ovanför apex. Pulsfrekvensen är 72 per minut, blodtrycket är 110/70 mm Hg, buken är mjuk, smärtfri, levern och mjälten är inte förstorade. Avföring och urinering är normala. Det finns inga perifera ödem.

Kliniskt blodprov: hemoglobin - 128 g/l, leukocyter - 4,0x 10 ⁹ /l, oförändrad formel, ESR - 12 mm/m; kliniskt urinprov - ingen patologi. I immunologiskt blodprov: CRP - negativ, ASL-O - 1:200. reumatoid faktor - negativ.

Elektrokardiografi visar hjärtaxelns vertikala position, sinusrytm, isolerade förmaksextrasystoler, inkomplett höger grenblock. Hjärtfrekvensen är 78 slag per minut.

Holter 24-timmarsövervakning: under observationsperioden registrerades 54 förmaksextrasystoler och 10 ventrikulära extrasystoler; inga förändringar i QRS-komplexet observerades.

Enligt ekokardiografi: prolaps av mitralisklaffens bakre klaff in i vänster förmaks hålighet - 7 mm, klafftjocklek - 6 mm, mitralisinsufficiens I.

Med tanke på förekomsten av fenotypiska markörer för STD genomfördes en genetisk studie, under vilken differentierat STD-syndrom inte bekräftades.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Klinisk diagnos

Hypermobilitetssyndrom: leddyrmobilitet (Beighton-poäng - 5), artralgi i knäleden, FI 0; trattbröstkorg; C-formad högersidig thorakalskolios; hyperextensibilitet i huden; symtom på mitralisklaffprolaps grad II (myxomatös degeneration - grad II), komplicerat av mild mitralisinsufficiens. NC 0, FC 0.

[ 10 ], [ 11 ]