Symtom på leptospiros

Leptospiros har en inkubationsperiod som varar från 3 till 30 (vanligtvis 7-10) dagar.

Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av leptospiros.

Beroende på det kliniska förloppet finns det milda, måttliga och svåra former av leptospiros. Den milda formen kan förekomma med feber, men utan betydande skador på inre organ. Den måttliga formen kännetecknas av svår feber och omfattande symtom på leptospiros, och den svåra formen kännetecknas av utveckling av gulsot, uppkomsten av tecken på trombohemorragiskt syndrom, hjärnhinneinflammation och akut njursvikt. Beroende på kliniska manifestationer finns det ikteriska, hemorragiska, njur-, meningeala och blandade former. Leptospiros kan vara komplicerad och okomplicerad.

Leptospiros börjar akut, utan prodromalperiod, med svåra frossa, en ökning av kroppstemperaturen i 1-2 dagar till höga värden (39-40 °C). Temperaturen förblir hög i 6-10 dagar, sedan sjunker den antingen kritiskt eller genom förkortad lysis. Hos patienter som inte har fått antibiotika kan en andra febervåg observeras. Andra symtom på leptospiros förekommer också, såsom svår huvudvärk, smärta i nedre delen av ryggen, svaghet, aptitlöshet, törst, illamående och ibland kräkningar. Konjunktivit kan också utvecklas under denna period.

Ett karakteristiskt symptom på leptospiros är muskelsmärta, främst i vaderna, men det kan också förekomma smärta i lår- och ländryggsmusklerna. I svåra former är smärtan så stark att den gör det svårt för patienten att röra sig. Under galpation noteras skarp muskelömhet. Myalgins intensitet motsvarar ofta sjukdomens svårighetsgrad. Myolys leder till utveckling av myoglobinemi, vilket är en av orsakerna till akut njursvikt. Hos vissa patienter åtföljs myalgin av hyperestesi i huden. Hyperemi i huden i ansiktet och på halsen, injektion av senehinnans kärl är anmärkningsvärda. Vid undersökning avslöjas ett "huvsymtom" - svullnad i ansiktet och hyperemi i huden i ansiktet, på halsen och övre halvan av bröstet, injektion av senehinnans kärl.

I svåra fall av leptospiros uppstår skleral ikterus och gulfärgning av huden på den fjärde eller femte dagen av sjukdomen. Det kliniska förloppet kan schematiskt delas in i tre perioder:

• elementär:
• höjd;
• återhämtning.

Hos 30 % av patienterna uppstår exantem i det inledande skedet och ibland under sjukdomens topp. Utslagen består av polymorfa element belägna på huden på bålen och extremiteterna. Utslagen kan vara mässlingliknande, röda hundliknande och mer sällan scharlakansfeberliknande. Urtikariella element kan också förekomma. Makulosautslag tenderar att slå samman enskilda element. I dessa fall bildas erytematösa fält. Erytematöst exantem förekommer oftast. Utslagen försvinner inom 1-2 dagar. Efter att utslagen försvunnit är kliliknande hudavskalning möjlig. Herpesutslag (på läpparna, näsvingarna) uppträder ofta. Trombohemorragiskt syndrom manifesteras, förutom petechialutslag, av blödningar i huden vid injektionsställena, näsblod och blödningar i senhinnan.

Under denna period är lätt halsont och hosta möjliga. Vid en objektiv undersökning upptäcks ofta måttlig hyperemi i halsvalv, tonsiller och mjuka gommen, där enanthem och blödningar kan ses. Hos vissa patienter är de submandibulära och bakre cervikala lymfkörtlarna förstorade.

Från hjärt-kärlsystemet märks relativ bradykardi och sänkt blodtryck. Hjärtljuden är dämpade och EKG kan visa tecken på diffus hjärtmuskelskada.

Specifik leptospiros-pneumoni eller bronkit kan utvecklas. När det uppstår observeras slöhet i lungljudet och bröstsmärtor.

Levern är förstorad, måttligt smärtsam vid palpation; hos nästan hälften av patienterna är mjälten palperbar.

Tecken på CNS-skada vid leptospiros inkluderar meningealt syndrom: yrsel, delirium, sömnlöshet, huvudvärk och positiva meningeala symtom (stel nacke; Kernigs tecken; övre, mellersta och nedre Brudzinski-symtom). Vid undersökning av cerebrospinalvätska noteras tecken på serös meningit: cytos med en övervikt av neutrofiler.

Från urinvägarna kan tecken på akut njursvikt observeras: minskad diures upp till utveckling av oliguri, uppkomst av protein, hyalina och granulära cylindrar, njurepitel i urinen. Ökat innehåll av kalium, urea, kreatinin i blodet.

Vid undersökning av perifert blod bestäms en ökning av ESR och neutrofil leukocytos med en förskjutning av formeln till vänster, ofta till myelocyter, och aneosinofili.

Vid sjukdomens höjdpunkt, från 5:e till 6:e dagen i svåra fall, ökar symtomen på leptospiros, huvudvärk, muskelsvaghet ökar och aversion mot mat uppstår. Kräkningar blir vanligare, även om kroppstemperaturen sjunker. Vissa patienter utvecklar gulsot, vars intensitet motsvarar sjukdomens svårighetsgrad och varar från flera dagar till flera veckor. Under denna period observeras de allvarligaste manifestationerna av hemorragiskt syndrom: blödningar i hud och slemhinnor, blödningar från tandköttet, gastrointestinal blödning, hemoptys, blödningar i hjärnhinnorna och hjärnans substans. Hemorragiskt syndrom observeras oftare vid den ikteriska formen av sjukdomen. Kliniska och EKG-tecken på skador på hjärtat och hjärnhinnorna uppstår. Njurskador förtjänar särskild uppmärksamhet: ökande azotemi, proteinuri.

Som ett resultat av hemolys- och erytropoesrubbningar ökar hyporegenerativ anemi, trombocytopeni, leukocytos, lymfopeni, trombocytaggregationskapaciteten försämras, ESR når 40-60 mm/h. Biokemiska blodprover visar måttlig hyperbilirubinemi med ökade nivåer av både bundet och fritt bilirubin med en liten ökning av transferasaktiviteten. Samtidigt, på grund av muskelskador, ökar kreatinfosfokinasaktiviteten kraftigt, leverns proteinsyntetiska funktion försämras och albuminnivåerna minskar.

Tillståndet börjar förbättras från slutet av den andra veckan, återhämtningsperioden från sjukdomens 20-25:e dag. Under denna period är ett återfall av sjukdomen möjligt, vilket vanligtvis fortskrider lättare än huvudvågen. I andra fall normaliseras kroppstemperaturen stadigt, men det asteniska syndromet kvarstår under lång tid, en polyurisk kris är möjlig. Leverns och särskilt njurarnas funktioner återställs långsamt, den tubulära funktionens insufficiens kvarstår under lång tid, vilket manifesteras av isohyposthenuri och proteinuri; trofiska störningar, ökning av anemi är möjliga.

I olika regioner kan sjukdomsförloppet variera i frekvensen av ikteriska former, skador på centrala nervsystemet och utveckling av akut njursvikt. Den allvarligaste formen av leptospiros orsakas av L. interrogans icterohaemorragiae. Abortiva och latenta former av sjukdomen är vanliga och uppträder med kortvarig (2-3 dagar) feber utan typisk organpatologi, när symtomen på leptospiros är svagt uttryckta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Komplikationer av leptospiros

Infektiös toxisk chock, akut njursvikt, akut leversvikt, akut andningssvikt (respiratoriskt distresssyndrom). massiv blödning, hemorragi, myokardit, lunginflammation, i senare stadier - uveit, irit, iridocyklit.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Dödlighet och dödsorsaker

Leptospiros har en dödlighet som varierar från 1 till 3 %. Dödsorsakerna är de komplikationer som anges ovan, oftast akut njursvikt.