Störning av pupillreaktioner

Den normala pupillen reagerar alltid på ljus (direkta och samstämmiga reaktioner) och på konvergens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsakerna till pupillreflexstörningar är:

1. Lesioner på synnerven. Det blinda ögat reagerar inte på direkt ljus när det belyses isolerat och det sker ingen samverkande sammandragning av det andra ögats slutmuskel, men det blinda ögat reagerar med en samverkande reaktion om dess tredje nerv är intakt och om det andra ögat och dess synnerv inte är skadade.
2. Lesioner på oculomotornerven. När den tredje nerven skadas, saknas den direkta och samstämmiga reaktionen på ljus på den drabbade sidan på grund av förlamning av pupillens sfinkter, men den direkta och samstämmiga reaktionen förblir intakt på motsatt sida.
3. Andra skäl inkluderar:
   • Eddies syndrom.
   • Det är nödvändigt att notera en speciell typ av pupillstörningar, när det finns förlamning av pupillreflexerna utan reaktioner på ljus, men en bibehållen reaktion på konvergens. Denna patologi beskrivs vid olika tillstånd: neurosyfilis, Eddies syndrom, diabetes mellitus, pinealom, patologisk regeneration efter skada på okulomotornerven, encefalit, multipel skleros, oftalmologisk herpes, ögontrauma, dystrofisk myotoni, pandysautonomi (familjär autonom dysfunktion Riley-Day syndrom), Fishers syndrom, typ I HMSN (Charcot-Marie-Tooths sjukdom).

Vissa pupillfenomen hos patienter i koma

Pupillernas form, storlek, symmetri och reaktion på ljus återspeglar tillståndet i hjärnstammens orala delar och den tredje nervens funktioner hos patienter i koma. Pupillernas reaktion på ljus är mycket känslig för strukturella skador i detta område av hjärnan, men samtidigt mycket motståndskraftig mot metabola störningar. Störningar i denna reflex, särskilt när den är ensidig, är det viktigaste tecknet som gör att vi kan skilja metabola koma från komatösa tillstånd orsakade av strukturella skador på hjärnan.

1. Små pupiller som reagerar bra på ljus hos en medvetslös patient ("diencefaliska pupiller") indikerar vanligtvis komaens metaboliska natur.
2. Uppkomsten av mios och anhidros av hemitypen (Horners syndrom), ipsilateralt i förhållande till hjärnskada, återspeglar engagemang av hypotalamus på den sidan och är ofta det första tecknet på begynnande transtentoriell herniering i supratentoriska rymdupptagande processer som orsakar koma.
3. Medelstora pupiller (5–6 mm) med spontana alfa-cillationer av samma storlek (hippus) blir bredare när de kläms i nackområdet (ciliospinalreflex). Detta fenomen återspeglar skador på mellanhjärnans tegmentum eller pretektala områden.
4. En uttalad bilateral mios ("nålspetsiga" pupiller) med oförmåga att reagera på ljus är karakteristisk för primär skada på pons tegmentum (och lillhjärnan).
5. Horners syndrom, ipsilateralt i förhållande till hjärnskada, kan återspegla en patologisk process i de laterala delarna av pons, den laterala delen av medulla oblongata och de ventrolaterala delarna av den cervikala ryggmärgen på samma sida.
6. En trög pupillreaktion på ljus eller dess frånvaro vid en kraftigt vidgad pupill (7-8 mm) beror på att de sympatiska banorna (Hutchisons pupill) bevaras. Samtidigt beror pupillens ovala form på ojämn pares av pupillens sfinkter, vilket leder till en excentrisk antagonistisk effekt av pupillens dilatator. Detta fenomen indikerar en perifer lesion av de parasympatiska fibrerna som går till pupillens sfinkter som en del av den tredje nerven.
7. Fixerade pupiller av medelbredd som inte reagerar på ljus kan observeras vid direkt skada på mellanhjärnan (tumörer, blödningar, infarkter). Skador på de okulomotoriska nerverna mellan deras kärnor orsakar oftalmoplegi. Sådan förlamning av den tredje nerven är ofta bilateral, till skillnad från deras perifera förlamning, som vanligtvis uppstår på ena sidan.

Nedsatt pupillrespons

1. Samtidig störning av pupillrespons på ljus, konvergens och ackommodation manifesteras kliniskt av mydriasis. Vid ensidig skada orsakas inte ljusreaktion (direkt och vänlig) på den drabbade sidan. Denna orörlighet hos pupillerna kallas intern oftalmoplegi. Denna reaktion orsakas av skada på den parasympatiska pupillnervationen från Yakubovich-Edinger-Westphal-kärnan till dess perifera fibrer i ögongloben. Denna typ av störning i pupillresponsen kan observeras vid hjärnhinneinflammation, multipel skleros, alkoholism, neurosyfilis, cerebrovaskulära sjukdomar och kraniocerebralt trauma.
2. Störningar i den konsensuella reaktionen på ljus manifesteras av anisokori, mydriasis på den sjuka sidan. I det intakta ögat bevaras den direkta reaktionen och den konsensuella reaktionen är försvagad. I det sjuka ögat saknas den direkta reaktionen, men den konsensuella reaktionen bevaras. Orsaken till sådan dissociation mellan pupillens direkta och konsensuella reaktioner är skador på näthinnan eller synnerven innan de optiska fibrerna korsar.
3. Amaurotisk pupilllöshet mot ljus förekommer vid bilateral blindhet. I detta fall saknas både direkta och konsensuella pupillreaktioner på ljus, men konvergens- och ackommodationsreaktioner bevaras. Amaurotisk pupillarflexi orsakas av bilateral skada på synbanorna från näthinnan till de primära syncentra inklusive. Vid kortikal blindhet eller skada på de centrala synbanorna på båda sidor, gående från den laterala genikulata axeln och från thalamuskudden till det occipitala syncentret, bevaras reaktionen på ljus, direkt och konsensuell, helt, eftersom de afferenta synfibrerna slutar i området för den främre colliculus. Således indikerar detta fenomen (amaurotisk pupilllöshet) en bilateral lokalisering av processen i synbanorna upp till de primära syncentra, medan bilateral blindhet med bevarande av direkta och konsensuella pupillreaktioner alltid indikerar skada på synbanorna ovanför dessa centra.
4. Hemiofisk pupillreaktion består i att båda pupillerna endast drar ihop sig när den fungerande halvan av näthinnan är belyst; när den nedåtgående halvan av näthinnan är belyst drar pupillerna inte ihop sig. Denna pupillreaktion, både direkt och konsensuell, orsakas av skador på synfältet eller subkortikala syncentra med främre colliculus, samt korsade och okorsade fibrer i chiasmregionen. Kliniskt kombineras den nästan alltid med hemianopsi.
5. Astenisk pupillreaktion uttrycks i snabb utmattning och till och med fullständigt upphörande av sammandragningen vid upprepad ljusexponering. En sådan reaktion förekommer vid infektionssjukdomar, somatiska, neurologiska sjukdomar och förgiftningar.
6. Pupillernas paradoxala reaktion är att pupillerna vidgas när de utsätts för ljus, och i mörkret drar de ihop sig. Det är extremt sällsynt, främst vid hysteri, och även skarpt vid tabes dorsalis, stroke.
7. Med ökad pupillreaktion på ljus är reaktionen på ljus mer intensiv än normalt. Det observeras ibland vid milda hjärnskakningar, psykoser, allergiska sjukdomar (Quinckes ödem, bronkialastma, urtikaria).
8. Den toniska pupillreaktionen består av en extremt långsam utvidgning av pupillerna efter att de sammandragits under ljusexponering. Denna reaktion orsakas av ökad excitabilitet hos de parasympatiska pupillefferenta fibrerna och observeras huvudsakligen vid alkoholism.
9. Myoton pupillrespons (pupillotoni), pupillstörningar av Adie-typ kan förekomma vid diabetes mellitus, alkoholism, vitaminbrist, Guillain-Barrés syndrom, perifer autonom dysfunktion, reumatoid artrit.
10. Pupillsjukdomar av Argyll Robertson-typ. Den kliniska bilden av Argyll Robertsons syndrom, som är specifik för syfilitiska lesioner i nervsystemet, inkluderar tecken som mios, lätt anisokori, bristande ljusreaktion, pupilldeformation, bilaterala störningar, konstanta pupillstorlekar under dagen, bristande effekt av atropin, pilokarpin och kokain. En liknande bild av pupillstörningar kan observeras vid ett antal sjukdomar: diabetes mellitus, multipel skleros, alkoholism, hjärnblödning, hjärnhinneinflammation, Huntingtons korea, tallkottkörteladenom, patologisk regenerering efter förlamning av de extraokulära musklerna, myoton dystrofi, amyloidos, Parinauds syndrom, Munchmeyers syndrom (vaskulit, som ligger till grund för interstitiellt muskelödem och efterföljande proliferation av bindväv och förkalkning), Denny-Brown sensorisk neuropati (medfödd avsaknad av smärtkänslighet, ingen pupillreaktion på ljus, svettningar, förhöjt blodtryck och ökad hjärtfrekvens vid svåra smärtstimuli), pandysautonomi, familjär dysautonomi Riley-Day, Fishers syndrom (akut utveckling av fullständig oftalmoplegi och ataxi med minskade proprioceptiva reflexer), Charcot-Maries sjukdom - här. I dessa situationer kallas Argyll Robertsons syndrom ospecifikt.
11. Premortem pupillreaktioner. Undersökning av pupiller i komatösa tillstånd får stor diagnostisk och prognostisk betydelse. Vid djup medvetslöshet, svår chock eller komatös tillstånd är pupillreaktionen frånvarande eller kraftigt reducerad. Omedelbart före döden drar pupillerna ihop sig i de flesta fall kraftigt. Om miosen i ett komatöst tillstånd gradvis ger vika för progressiv mydriasis, och pupillreaktionen på ljus är frånvarande, indikerar dessa förändringar att döden är nära förestående.

Följande är pupillstörningar associerade med parasympatisk dysfunktion.

1. Reaktionen på ljus och pupillstorleken under normala förhållanden beror på tillräcklig ljusmottagning av minst ett öga. I ett helt blunt öga finns det ingen direkt reaktion på ljus, men pupillstorleken förblir densamma som på sidan av det intakta ögat. Vid fullständig blindhet i båda ögonen med skador i området framför de laterala genikulära kropparna förblir pupillerna vidgade och reagerar inte på ljus. Om bilateral blindhet orsakas av förstörelse av nacklobens cortex, bevaras pupillreflexen. Det är således möjligt att stöta på helt blinda patienter med normal pupillreaktion på ljus.

Lesioner på näthinnan, synnerven, chiasmen, synnervskanalen och retrobulbär neurit vid multipel skleros orsakar vissa förändringar i funktionen hos det afferenta systemet för pupillreflexen, vilket leder till en störning av pupillreaktionen, känd som Marcus Gunns pupill. Normalt reagerar pupillen på starkt ljus genom att snabbt förtränga. Här är reaktionen långsammare, ofullständig och så kort att pupillen omedelbart kan börja vidgas. Orsaken till pupillens patologiska reaktion är en minskning av antalet fibrer som tillhandahåller ljusreflexen på den drabbade sidan.

2. Skada på en synväg förändrar inte pupillstorleken på grund av den återstående ljusreflexen på motsatt sida. I denna situation kommer belysning av intakta områden på näthinnan att producera en mer uttalad pupillrespons på ljus. Detta kallas Wernickes pupillrespons. Det är mycket svårt att framkalla en sådan respons på grund av ljusspridningen i ögat.
3. Patologiska processer i mitthjärnan (området kring den främre colliculus) kan påverka fibrerna i pupillens ljusreflexbåge som korsar varandra i området kring cerebrala akvedukten. Pupillerna är vidgade och reagerar inte på ljus. Detta kombineras ofta med avsaknaden eller begränsningen av uppåtgående ögonrörelser (vertikal blickpares) och kallas Parinauds syndrom.
4. Argyll Robertsons syndrom.
5. Vid fullständig skada på det tredje kranialnervparet observeras pupillutvidgning på grund av avsaknaden av parasympatiska effekter och fortsatt sympatisk aktivitet. I detta fall upptäcks tecken på skada på ögats motoriska system, ptos, och ögonglobens deviation i nedre-lateral riktning. Orsaker till allvarlig skada på det tredje kranialnervparet kan vara aneurysm i halspulsådern, tentorbråck, progressiva processer, Tolosa-Hunts syndrom. I 5% av fallen av diabetes mellitus uppstår isolerad skada på den tredje kranialnerven, och pupillen förblir ofta intakt.
6. Adies syndrom (pupillotoni) är en degeneration av nervcellerna i ciliärganglionet. Det finns en förlust eller försvagning av pupillens reaktion på ljus med en bevarad reaktion på att blicken riktas på nära håll. Karakteristiska drag inkluderar ensidighet av lesionen, utvidgning av pupillen och dess deformation. Fenomenet pupillotoni är att pupillen smalnar av mycket långsamt under konvergens och särskilt långsamt (ibland bara i 2-3 minuter) återgår till sin ursprungliga storlek efter att konvergensen avslutats. Pupillens storlek är inkonstant och förändras under dagen. Dessutom kan pupillutvidgning uppnås genom långvarig exponering av patienten för mörker. Ökad känslighet hos pupillen för vegetabiliska ämnen noteras (skarp utvidgning från atropin, skarp sammandragning från pilokarpin).

Sådan överkänslighet i sfinktern mot kolinerga medel upptäcks i 60–80 % av fallen. Hos 90 % av patienterna med Adie syndroms toniska pupiller är senreflexerna försvagade eller frånvarande. Sådan reflexförsvagning kan vara utbredd och påverka övre och nedre extremiteterna. I 50 % av fallen observeras bilateral symmetrisk skada. Det är oklart varför senreflexerna är försvagade vid Adies syndrom. Hypoteser har framställts om utbredd polyneuropati utan sensoriska funktionsnedsättningar, degeneration av spinalgangliernas fibrer, en specifik form av myopati och en defekt i neurotransmissionen vid spinalsynapsnivå. Medelåldern för sjukdomen är 32 år. Den observeras oftare hos kvinnor. Det vanligaste besväret, förutom anisokori, är dimsyn på nära håll vid undersökning av nära belägna föremål. I cirka 65 % av fallen noteras kvarvarande pares av ackommodationen i det drabbade ögat. Efter flera månader finns det en uttalad tendens att ackommodationens styrka normaliseras. Hos 35 % av patienterna kan astigmatism framkallas i det drabbade ögat vid varje försök att titta på ett föremål på nära håll. Detta beror förmodligen på segmentell förlamning av ciliarmuskeln. Vid undersökning med spaltlampa kan en viss skillnad i pupillsfinktern noteras i 90 % av de drabbade ögonen. Denna kvarvarande reaktion är alltid en segmentell kontraktion av ciliarmuskeln.

Med åren blir pupillen i det drabbade ögat förträngd. Det finns en stark tendens att det andra ögat förträngs efter några år, så att anisokorien blir mindre märkbar. Så småningom blir båda pupillerna små och reagerar dåligt på ljus.

Det har nyligen visats att dissociationen av pupillrespons på ljus och ackommodation, som ofta observeras vid Adies syndrom, endast kan förklaras av diffusion av acetylkolin från ciliarmuskeln in i den bakre kammaren mot den denerverade pupillsfinktern. Det är troligt att diffusion av acetylkolin in i kammarvatten bidrar till spänningen i irisrörelserna vid Adies syndrom, men det är också tydligt att dissociationen inte kan förklaras så enkelt.

Den uttalade pupillresponsen på ackommodation beror troligen på patologisk regenerering av ackommodationsfibrer i pupillens sfinkter. Irisnerverna har en fantastisk kapacitet för regenerering och reinnervation: hjärtat hos ett råttfoster som transplanterats in i den främre kammaren i ett vuxet öga kommer att växa och dra ihop sig i normal takt, vilken kan förändras beroende på rytmisk stimulering av näthinnan. Irisnerverna kan växa in i det transplanterade hjärtat och ställa in hjärtfrekvensen.

I de flesta fall är Adies syndrom en idiopatisk sjukdom, och dess orsak kan inte hittas. Sekundärt kan Adies syndrom förekomma vid olika sjukdomar (se ovan). Familjära fall är extremt sällsynta. Fall av kombination av Adies syndrom med vegetativa störningar, ortostatisk hypotoni, segmental hypohidros och hyperhidros, diarré, förstoppning, impotens och lokala kärlsjukdomar har beskrivits. Adies syndrom kan således fungera som ett symptom i ett visst utvecklingsstadium av perifer vegetativ störning, och ibland vara dess första manifestation.

Trubbigt trauma mot iris kan orsaka bristning av de korta ciliargrenarna i senhinnan, vilket kliniskt manifesterar sig som deformation av pupillerna, deras vidgning och försämrad (försvagad) reaktion på ljus. Detta kallas posttraumatisk iridoplegi.

Ciliärnerverna kan påverkas av difteri, vilket orsakar pupillvidgning. Detta inträffar vanligtvis under den andra eller tredje veckan av sjukdomen och kombineras ofta med mjuka gommens pares. Pupilldysfunktionen återhämtar sig vanligtvis helt.

Pupillstörningar associerade med sympatisk dysfunktion

Skada på sympatiska tarmkanalen på vilken nivå som helst manifesterar sig som Horners syndrom. Beroende på skadans omfattning kan den kliniska bilden av syndromet vara fullständig eller ofullständig. Fullständigt Horners syndrom ser ut så här:

1. förträngning av palpebralfissuren. Orsak: förlamning eller pares av de övre och nedre tarsalmusklerna som får sympatisk innervation;
2. mios med normal pupillreaktion på ljus. Orsak: förlamning eller pares av muskeln som vidgar pupillen (dilator); intakta parasympatiska banor till muskeln som sammandrar pupillen;
3. enoftalmos. Orsak: förlamning eller pares av ögats orbitalmuskel, som får sympatisk innervation;
4. homolateral ansiktsanhidros. Orsak: störning av den sympatiska innervationen i ansiktets svettkörtlar;
5. hyperemi i konjunktiva, vasodilatation av hudkärlen i motsvarande ansiktshalva. Orsak: förlamning av glatt muskulatur i ögats och ansiktets kärl, förlust eller insufficiens av sympatiska vasokonstriktoreffekter;
6. heterokromi i iris. Orsak: sympatisk insufficiens, vilket resulterar i störningar i melanoforernas migration till iris och åderhinnan, vilket leder till störningar i normal pigmentering i tidig ålder (upp till 2 år) eller depigmentering hos vuxna.

Symtom på ofullständigt Horners syndrom beror på skadans omfattning och graden av engagemang av de sympatiska strukturerna.

Horners syndrom kan ha ett centralt ursprung (skada på den första neuronen) eller ett perifert ursprung (skada på den andra och tredje neuronen). Stora studier av patienter med detta syndrom som är inlagda på neurologiska avdelningar har visat dess centrala ursprung i 63 % av fallen. Dess samband med stroke har fastställts. Däremot har forskare som observerat öppenvårdspatienter på ögonkliniker funnit en central natur hos Horners syndrom endast i 3 % av fallen. Inom rysk neurologi är det allmänt accepterat att Horners syndrom oftast uppstår med perifer skada på sympatiska fibrer.

Medfött Horners syndrom. Dess vanligaste orsak är förlossningstrauma. Den omedelbara orsaken är skador på den cervikala sympatiska kedjan, vilket kan kombineras med skador på plexus brachialis (oftast dess nedre rötter - Dejerine-Klumpke-förlamning). Medfött Horners syndrom kombineras ibland med ansiktshemiatrofi, med anomalier i utvecklingen av tarmarna, halsryggraden. Medfött Horners syndrom kan misstänkas vid ptos eller heterokromi i iris. Det förekommer också hos patienter med cervikalt och mediastinalt neuroblastom. Alla nyfödda med Horners syndrom erbjuds att genomgå lungröntgen och screening för att bestämma nivån av utsöndring av mandelsyra, vilken i detta fall är förhöjd.

Det mest karakteristiska kännetecknet för kongenitalt Horners syndrom är heterokromi i iris. Melanoforer migrerar till iris och åderhinna under embryonal utveckling under inverkan av det sympatiska nervsystemet, vilket är en av de faktorer som påverkar bildandet av pigmentet melanin och därmed bestämmer irisens färg. I avsaknad av sympatisk påverkan kan irisens pigmentering förbli otillräcklig, dess färg blir ljusblå. Ögonfärgen etableras flera månader efter födseln, och den slutliga pigmenteringen av iris är fullbordad vid två års ålder. Därför observeras fenomenet heterokromi främst vid kongenitalt Horners syndrom. Depigmentering efter störning av ögats sympatiska innervation hos vuxna är extremt sällsynt, även om några väl dokumenterade fall har beskrivits. Dessa fall av depigmentering indikerar att någon form av sympatisk påverkan på melanocyter fortsätter hos vuxna.

Horners syndrom av centralt ursprung. Hemisfärektomi eller omfattande infarkt i ena hjärnhalvan kan orsaka Horners syndrom på den sidan. Sympatiska banor i hjärnstammen längs hela dess längd går bredvid spinotalamuskanalen. Som ett resultat kommer Horners syndrom av hjärnstammesursprung att observeras samtidigt med en kränkning av smärta och temperaturkänslighet på motsatt sida. Orsakerna till en sådan lesion kan vara multipel skleros, pontine gliom, hjärnstamsencefalit, hemorragisk stroke, trombos i den bakre nedre cerebellära arterien. I de två sista fallen, vid uppkomsten av kärlsjukdomar, observeras Horners syndrom tillsammans med svår yrsel och kräkningar.

Om, förutom den sympatiska vägen, kärnorna i V eller IX, X par av kranialnerver är involverade i den patologiska processen, kommer smärtlindring, termoestesi i ansiktet på den ipsilaterala sidan eller dysfagi med pares av den mjuka gommen, faryngeala musklerna och stämbanden att noteras.

På grund av den sympatiska banans mer centrala placering i ryggmärgens laterala kolumner är de vanligaste orsakerna till skador cervikal syringomyeli, intramedullära spinala tumörer (gliom, ependymom). Kliniskt manifesteras detta av minskad smärtkänslighet i armarna, minskade eller förlorade sen- och periosteala reflexer från armarna, samt bilateralt Horners syndrom. I sådana fall är det första som drar uppmärksamheten till sig ptos på båda sidor. Pupillerna är smala, symmetriska och har en normal ljusreaktion.

Horners syndrom av perifert ursprung. En lesion av den första bröstroten är den vanligaste orsaken till Horners syndrom. Det bör dock omedelbart noteras att patologin i intervertebraldiskarna (bråck, osteokondros) sällan manifesterar sig som Horners syndrom. Passage av den första bröstroten direkt ovanför pleura i lungans topp orsakar dess lesion vid maligna sjukdomar. Klassiskt Pancoast syndrom (cancer i lungans topp) manifesterar sig som smärta i armhålan, atrofi av musklerna (små) i armen och Horners syndrom på samma sida. Andra orsaker är neurofibrom i roten, ytterligare halsrevben, Dejerine-Klumpke-förlamning, spontan pneumothorax, andra sjukdomar i lungans topp och pleura.

Den sympatiska kedjan på cervikal nivå kan skadas till följd av kirurgiska ingrepp på larynx, sköldkörtel, skador i nackområdet, tumörer, särskilt metastaser. Maligna sjukdomar i området kring jugularforamen vid hjärnbasen orsakar olika kombinationer av Horners syndrom med skador på IX-, X-, XI- och XII-paren av kranialnerver.

Om fibrerna i arteria carotis interna är påverkade ovanför den övre cervikala ganglionen, kommer Horners syndrom att observeras, men endast utan svettningsstörningar, eftersom de sudomotoriska banorna till ansiktet är en del av arteria carotis externa plexus. Omvänt kommer svettningsstörningar utan pupillstörningar att observeras när fibrerna i arteria carotis externa är involverade. Det bör noteras att en liknande bild (anhidros utan pupillstörningar) kan observeras vid skador på den sympatiska kedjan kaudalt om stellat ganglion. Detta förklaras av det faktum att de sympatiska banorna till pupillen, som passerar genom den sympatiska stammen, inte går ner under stellat ganglion, medan de sudomotoriska fibrerna som går till ansiktets svettkörtlar lämnar den sympatiska stammen, med början från den övre cervikala ganglionen och slutar med de övre thorakala sympatiska ganglierna.

Trauma, inflammatoriska eller blastomatösa processer i omedelbar närhet av trigeminusganglion (Gasserisk ganglion), samt syfilitisk osteit, aneurysm i halspulsådern, alkoholisering av trigeminusganglion, herpes ophthalmicus är de vanligaste orsakerna till Raeders syndrom: skada på trigeminusnervens första gren i kombination med Horners syndrom. Ibland tillkommer skador på kranialnerverna i IV-, VI-paren.

Pourfur du Petits syndrom är ett omvänt Horner-syndrom. I detta fall observeras mydriasis, exoftalmos och lagoftalmos. Ytterligare symtom: ökat intraokulärt tryck, förändringar i kärlen i konjunktiva och näthinna. Detta syndrom uppstår vid lokal verkan av sympatomimetiska medel, sällan vid patologiska processer i nackområdet, när den sympatiska stammen är involverad, samt vid irritation av hypotalamus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Speciella former av pupillstörningar

Denna grupp av syndrom inkluderar cyklisk okulomotorisk pares, oftalmoplegisk migrän, benign episodisk unilateral mydriasis och grodyngelpupill (intermittent segmentell dilatatorspasm som varar flera minuter och återkommer flera gånger om dagen).

Argyle-Robertson-elever

Argyle-Robertson-pupiller är små, ojämna i storlek och oregelbundet formade pupiller med dålig reaktion på ljus i mörker och god reaktion på ackommodation med konvergens (dissocierad pupillreaktion). Det är nödvändigt att skilja på Argyle-Robertson-symtomet (ett relativt sällsynt tecken) och bilaterala toniska Edie-pupiller, vilka är vanligare.