^

Hälsa

A
A
A

Steroidinducerat glaukom: orsaker, symtom, diagnos, behandling

 
, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 08.07.2025
 
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Sekundär öppenvinkelglaukom kan utvecklas vid nästan vilken administreringsväg som helst för glukokortikoidläkemedel.

Ökningen av det intraokulära trycket kan vara uttalad och långvarig.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi för steroidinducerad glaukom

Incidensen av steroidinducerad glaukom i den allmänna befolkningen är okänd. Signifikanta ökningar av intraokulärt tryck med topikala glukokortikoider har rapporterats hos 50 % till 90 % av patienter med glaukom och hos 5 % till 10 % av patienter med normalt intraokulärt tryck. Incidensen av sådana reaktioner på glukokortikoider varierar med typ, dos och administreringsväg. Ökningar av intraokulärt tryck har rapporterats vid topikal, nitrookulär, periokulär, inhalations-, oral, intravenös och transdermal administrering, såväl som vid endogena ökningar av glukokortikoidnivåer vid Cushings syndrom.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patofysiologi av steroidinducerad glaukom

Som svar på glukokortikoidadministrering ökar mängden glykosaminoglykaner i det trabekulära nätverket, vilket förhindrar normalt utflöde av intraokulär vätska och leder till en ökning av det intraokulära trycket. Glukokortikoider minskar också permeabiliteten hos det trabekulära nätverkets membran, cellernas fagocytiska aktivitet och orsakar nedbrytning av extracellulära och intercellulära strukturella proteiner, vilket leder till en ytterligare minskning av permeabiliteten hos det trabekulära nätverket. Det har visats att som svar på glukokortikoidadministrering aktiveras myocillin/TIGR-genen (trabekulärt nätverk steroidinducerat svar) i endotelcellerna i det trabekulära nätverket. Sambandet mellan genen och glaukom och steroidinducerad ökning av intraokulärt tryck har ännu inte identifierats.

Symtom på steroidinducerad glaukom

Det viktigaste faktumet i anamnesen är användningen av glukokortikoider i någon form. Användning av glukokortikoider i en avlägsen förfluten tid med efterföljande normalisering av det intraokulära trycket kan leda till utveckling av typisk normaltrycksglaukom. Förekomst av astma, hudsjukdomar, allergier, autoimmuna sjukdomar och liknande tillstånd i anamnesen indikerar möjlig användning av glukokortikoider. Ibland noterar patienter en förändring i synkvaliteten i samband med en uttalad förträngning av synfältet.

Diagnos av steroidinducerad glaukom

Biomikroskopi

Vanligtvis upptäcks ingenting. Även vid mycket högt intraokulärt tryck på grund av en kronisk process uppstår inget hornhinneödem.

Gonioskopi

Vanligtvis hittas ingenting.

Bakre pol

Vid en signifikant och långvarig ökning av det intraokulära trycket detekteras förändringar i den optiska nerv som är karakteristiska för glaukom.

Specialstudier

Utsättning av glukokortikoider, om möjligt, resulterar i en varaktig minskning av det intraokulära trycket. Den tid som krävs för att minska det intraokulära trycket varierar och kan vara mycket lång vid långvarig glukokortikoidanvändning. Om lokal glukokortikoidanvändning inte kan avbrytas (t.ex. om det finns risk för avstötning av hornhinnetransplantat), kan steroidskador på det andra ögat manifestera sig som en ökning av det intraokulära trycket, vilket bekräftar diagnosen.

trusted-source[ 11 ]

Behandling av steroidinducerad glaukom

Utsättning av glukokortikoider kan leda till fullständig återhämtning. Vid användning av topikala läkemedel kan det vara lämpligt att byta till svagare glukokortikoider som ökar det intraokulära trycket i mindre utsträckning (t.ex. loteprednol, rimexolon, fluorometolon). Patienter med svår uveit kräver särskild uppmärksamhet, eftersom behandling kan kräva glukokortikoider. Dessutom kan uveit leda till utveckling av olika former av glaukom eller maskglaukom med minskad utsöndring av intraokulär vätska.

Behandling av steroidinducerad glaukom

Dagen efter operationen

Intraokulärt tryck (mmHg)

Behandlingsregim

Operation #1. Vitrektomi/membranektomi, subkonjunktival administrering av glukokortikoiddepå

1

25

Prednisolon, skopolamin, erytromycin

6

45

Timolol, iopidin, acetazolamid tillsatt

16

20

Acetazolamid har utsätts.

30

29

Dorzolamid tillsatt, nedtrappning av prednisolon påbörjades

48

19

Prednisolon-utsättning

72

27

Fortsätt att förskriva timolol, apraklonidin, dorzolamid

118

44

Latanoprost tillagt; glaukomkonsultation planerad

154

31

Syfte med borttagning av glukokortikoiddepåer

Operation #2. Borttagning av glukokortikoiddepå

1

32

Timolol, tillsatt dorzolamid

4

28

Samma sak fortsätter

23

24

Samma sak fortsätter

38

14

Utsättning av dorzolamid

Obs: Patienten avbröt därefter timolol; sedan läkemedlet avslutades har det intraokulära trycket legat kvar på 10–14 mmHg.

Generellt sett är topikala glaukomläkemedel av alla typer effektiva hos patienter med steroidinducerad förhöjt intraokulärt tryck. Generellt sett är lasertrabekuloplastik mindre effektiv hos dessa patienter än hos patienter med andra typer av glaukom. Resultaten av operationer som syftar till att öka filtrationen är desamma som vid primär öppenvinkelglaukom.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.