Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Septisk artrit
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Septisk artrit är en snabbt fortskridande infektionssjukdom i lederna som orsakas av direkt inträde av pyogena mikroorganismer i ledhålan.
ICD-10-kod
- M00.0-M00.9 Septisk artrit.
- A.54.4 Gonokockinfektion i rörelseapparaten.
- 184.5 Infektion och inflammatorisk reaktion på grund av endoproteser.
Epidemiologi
Septisk artrit och protesledsinfektion är vanliga. De står för 0,2–0,7 % av alla sjukhusinläggningar. Barn och äldre drabbas oftast. Incidensen av septisk artrit är 2–10 per 100 000 invånare, bland patienter med reumatoid artrit – 30–40 fall per 100 000. Förekomsten av protesledsinfektion är 0,5–2,0 % av alla fall av proteser per år.
Vad orsakar septisk artrit?
Alla kända bakterier kan orsaka septisk artrit. Den vanligaste etiologiska agensen för septisk artrit är Staphylococcus aureus (37–56 %), som står för upp till 80 % av ledinfektioner hos patienter med RA och diabetes mellitus. S. aureus anses också vara den huvudsakliga etiologiska faktorn vid infektiös coxit och polyartikulära varianter av septisk artrit. Streptokocker är den näst vanligaste bakterien som finns hos personer med septisk artrit (10–28 %). Ledinflammation orsakad av streptokocker är vanligtvis förknippad med underliggande autoimmuna sjukdomar, kronisk hudinfektion och tidigare trauma. Gramnegativa stavar (10–16 %) orsakar septisk artrit hos äldre, intravenösa drogmissbrukare och immunsupprimerade patienter. Septisk artrit orsakad av Neisseria gonorrhoeae (0,6–12 %) detekteras vanligtvis inom ramen för disseminerad gonokockinfektion. Anaerober som patogener (1,4–3,0 %) förekommer hos mottagare av ledproteser, hos individer med djupa mjukdelsinfektioner och hos patienter med diabetes mellitus.
Strukturen hos patogener som orsakar infektion i protesleden:
- grampositiva aerober – 64–82 %, inklusive Staphylococcus epidermidis – 29–42 %;
- Staphylococcus aureus – 17–22 %
- Streptokocker spp. - 8–10 %;
- Enterococcus spp. - 4-5%;
- difteroider - 2%;
- gramnegativa aerober - 9-23%;
- anaerober - 8-16%;
- svamp- och blandflora - 2-5%.
Tidiga former av protesledsinfektion (upp till 3 månader efter protesens implantation) orsakas främst av Staphylococcus epidermidis. Kolonisering av endoprotesen av stafylokocker sker genom kontakt med infekterad hud, subkutant fett, muskler eller från ett postoperativt hematom. Sena former av protesledsinfektion uppstår som ett resultat av infektion med andra mikroorganismer, vilket sker främst hematogent.
Hur utvecklas septisk artrit?
Normalt sett är ledvävnader sterila, vilket säkerställs av att fagocyter i synovialmembranet och synovialvätskan fungerar väl. För utveckling av septisk artrit krävs ett antal "riskfaktorer". De viktigaste inkluderar försvagningen av makroorganismens naturliga försvar, orsakad av hög ålder, allvarliga samtidiga sjukdomar (diabetes mellitus, levercirros, kronisk njursvikt, cancer, etc.), samt förekomsten av primära infektionsfokus (lunginflammation, pyelonefrit, pyoderma, etc.). Inte mindre viktiga är bakgrundsledpatologi (hemartros, artros), förekomsten av ledproteser, samt den behandling som utförs i detta avseende och dess möjliga komplikationer. Hematogen spridning av patogener underlättas avsevärt av olika manipulationer, inklusive intravenös administrering av läkemedel (inklusive narkotika), kateterisering av centrala vener, samt penetrerande sticksår och bett. Medfödda fagocytosrubbningar i samband med komplementbrist och nedsatt kemotaxi kan spela en betydande roll i utvecklingen av septisk artrit.
Patogenen kommer in i leden via hematogen väg under perioden med övergående eller ihållande bakteriemi, via lymfogen väg - från infektionsfokus närmast leden, samt vid direkt penetration orsakad av medicinska manipulationer (artrocentes, artroskopi) och penetrerande skador.
Bakteriers penetration i leden orsakar ett immunsvar, åtföljt av frisättning av proinflammatoriska cytokiner och immunkompetenta celler i ledhålan. Deras ansamling leder till hämning av processen för broskvävnadsreparation och dess nedbrytning med efterföljande förstörelse av brosk- och benvävnad och bildandet av bentylos.
Hur manifesterar sig septisk artrit?
Septisk artrit kännetecknas av en akut debut med intensiv smärta och andra symtom. I de flesta fall (60-80%) besväras patienterna av feber. Kroppstemperaturen kan dock vara subfebril och till och med normal, vilket är vanligare vid skador på höft- och korsbeinsleden, mot bakgrund av aktiv antiinflammatorisk behandling för den underliggande sjukdomen, såväl som hos äldre patienter. I 80-90% av fallen påverkas en enda led, oftast knä eller höft. Utvecklingen av den infektiösa processen i händerna är mestadels av traumatisk genes (penetrerande sticksår eller bett). Oligoartikulär eller polyartikulär typ av lesion observeras oftare vid utveckling av septisk artrit hos patienter med systemiska bindvävssjukdomar, såväl som hos drogmissbrukare som injicerar droger intravenöst. Dessutom kännetecknas septisk artrit hos "intravenösa" drogmissbrukare av en långsammare debut, ett långt förlopp och frekventa skador på korsbeinsleden och sternoklavikulärleden, symfysen i blygdbenet.
När septisk artrit utvecklas som en del av en disseminerad gonokockinfektion, utvecklas kliniska symtom inom 2–3 dagar från sjukdomsdebut och inkluderar allmän sjukdomskänsla, feber, hudutslag och teposynovit.
En protesledsinfektion kan uppstå akut eller subakut beroende på patogenens virulens. Smärta (95 %), feber (43 %), svullnad (38 %) uppstår och varig flytning uppstår vid dränering eller punktion (32 %).
Hur känner man igen septisk artrit?
Huvuduppmärksamhet ägnas åt förekomsten av "riskfaktorer" som predisponerar för utveckling av septisk artrit. En av de viktigaste komponenterna i uppkomsten av septisk artrit anses vara försvagningen av kroppens naturliga försvar, orsakad av samtidiga sjukdomar, immunsuppressiv behandling och patienternas höga ålder. Stor vikt läggs vid bakgrundspatologin i det muskuloskeletala systemet, liksom möjliga komplikationer av dess behandling.
Predisponerande faktorer för gonokockseptisk artrit hos kvinnor inkluderar menstruation, graviditet, postpartumperioden och kronisk asymptomatisk endocervikal infektion. För män kan homosexualitet vara en riskfaktor. För båda könen finns det flera predisponerande faktorer (extragenital gonokockinfektion, promiskuösa sexuella relationer, låg socioekonomisk och utbildningsmässig status, drogmissbruk, HIV-infektion, medfödd brist på komplementkomponenterna C3 och C4).
De viktigaste riskfaktorerna för infektion i en protesled inkluderar immunbristtillstånd, upprepade och långvariga kirurgiska ingrepp och proteser av ytliga leder (armbåge, axel, fotled).
Läkarundersökning
Tillsammans med intensivt smärtsyndrom upptäcks svullnad, hyperemi i huden och hypertermi i den drabbade leden. När processen är lokaliserad i höft- eller korsbenets leder observeras ofta smärta i nedre delen av ryggen, skinkorna och på lårets främre yta. I sådana situationer kan speciella tester vara användbara: i synnerhet hjälper Patrick-testet eller FABERE-symtomet (initialbokstäverna i de latinska orden flexio, abductio, externa rotatio, extensio) till att identifiera höftledens patologi. Vid utförandet av detta test böjer patienten liggande på rygg ett ben vid höft och knä och rör vid den laterala fotleden mot knäskålen på det andra utsträckta benet. Tryck på knät på det böjda benet vid skada orsakar smärta i höftleden. Ett positivt Henslen-symtom (smärta i korsbenets område med maximal flexion av benlederna på samma sida och maximal utsträckning på den andra sidan) indikerar förekomsten av sakroiliit.
Hos små barn kan den enda manifestationen av bakteriell coxit vara skarp smärta under rörelse med fixering av höftleden i ett läge av flexion och utåtrotation.
Gonokockseptisk artrit åtföljs ofta av lesioner i huden och periartikulära mjukvävnader. Gonokockdermatit utvecklas hos 66–75 % av patienter med disseminerad gonokockinfektion och kännetecknas av smärtfria hemorragiska papulära eller pustulära utslag med en diameter på 1 till 3 mm lokaliserade på extremiteternas distala delar. Bildning av blåsor med hemorragiskt innehåll är möjlig. I typiska fall bildas en pustule med ett hemorragiskt eller nekrotiskt centrum omgivet av en lila halo. Som regel försvinner utslaget inom 4–5 dagar och lämnar efter sig instabil pigmentering. Tenosynovit utvecklas hos 2/3 av patienterna med disseminerad gonokockinfektion, har en asymmetrisk natur, drabbar huvudsakligen senskidorna i händer och fötter och uppstår parallellt med hudförändringar. Som en del av disseminerad gonokockinfektion kan hepatit, myoperikardit och, mycket sällan, endokardit, hjärnhinneinflammation, perihepatit (Fitz-Hugh-Curtis syndrom), andnödssyndrom hos vuxna och osteomyelit utvecklas.
Laboratoriediagnostik av septisk artrit
Vid analys av perifert blod hos patienter med septisk artrit upptäcks leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln åt vänster och en signifikant ökning av ESR. Hos 50 % av patienterna med septisk artrit som utvecklats mot bakgrund av RA och behandling med glukokortikoider kan dock antalet leukocyter ligga inom normala gränser.
Grunden för att diagnostisera septisk artrit är en omfattande analys av synovialvätska (inklusive mikrobiologisk analys) som erhållits genom punktering av det drabbade området. Omedelbart efter att synovialvätskan har samlats in sås den (vid patientens säng) på näringsmedier för aeroba och anaeroba patogener. För att få preliminär information om patogenen och förskriva empirisk antibiotikabehandling måste synovialvätskans utstryk färgas enligt Gram, helst med preliminär centrifugering av synovialvätskan. I detta fall är metodens diagnostiska informationsinnehåll 75 % respektive 50 % för infektion med grampositiva kocker och gramnegativa stavar. Visuellt har synovialvätskan vid septisk artrit en purulent karaktär, grågul eller blodig färg, grumlig, tjock, med ett stort amorft sediment. Antalet vita blodkroppar i synovialvätskan är ofta högre än vid andra inflammatoriska sjukdomar, mer än 50 000/mm3 och ofta mer än 100 000/mm3 med en övervikt av neutrofiler (>85 %). Synovialvätska har också låga glukosnivåer, mindre än hälften av serumglukosnivån, och höga mjölksyranivåer. Blododlingar visar tillväxt av mikroflora i 50 % av fallen.
Om man misstänker gonokocketiologi för septisk artrit, indikeras bakteriologisk undersökning av sekret från urinröret (hos män) eller livmoderhalsen (hos kvinnor). För att undertrycka saprofytisk flora utförs odlingar på selektivt medium med tillsats av antibiotika (Thayer-Martin-medium). Vid gonokockinfektion erhålls ett positivt resultat med en enda hirsprov i 80-90% av fallen. Med tanke på möjligheten till associerad infektion rekommenderas alla patienter med gonokockinfektion att undersökas för klamydia och andra sexuellt överförbara sjukdomar (syfilis, HIV-infektion, etc.).
Hos patienter med infektion i protesleden utförs en histologisk och mikrobiologisk undersökning av en benvävnadsbiopsi tagen nära cementets övergångspunkt till protesen för att verifiera diagnosen och övervaka behandlingen.
Instrumentell forskning
Röntgenundersökning av leden är en av de primära diagnostiska åtgärderna, eftersom den gör det möjligt att utesluta samtidig osteomyelit och bestämma vidare taktik för undersökning och behandling av patienten. Det bör dock noteras att tydliga och implicita på röntgenbilder vid septisk artrit (osteoporos, förträngning av ledspalten, marginala erosioner) uppträder ungefär den andra veckan från sjukdomsdebut.
Radioisotopskanning med teknetium, gallium eller indium är särskilt viktigt i fall där den undersökta leden är belägen djupt i vävnaderna eller är svår att palpera (höft, korsbenet). Dessa metoder hjälper till att identifiera förändringar som är karakteristiska för septisk artrit (ackumulering av radiofarmaka som indikerar aktiv synovit) och de tidiga stadierna av processen, dvs. under de två första dagarna, när det ännu inte finns några radiografiska förändringar.
CT-undersökningar gör det möjligt att upptäcka destruktiva förändringar i benvävnad mycket tidigare än röntgen. Denna metod är mest informativ vid skador på korsbens- och sternoklavikulärlederna.
MR möjliggör detektera svullnad i mjukvävnad och utgjutningar i ledhålan, såväl som osteomyelit, i sjukdomens tidiga stadier.
Differentialdiagnostik
Septisk artrit bör differentieras från följande sjukdomar som manifesterar sig som akut monoartrit: akut giktanfall, pyrofosfatartropati (pseudogikt), reumatoid artrit (RA), seronegativ spondylartrit, borrelia. Infektion anses vara en av få akuta situationer inom reumatologi som kräver snabb diagnos och intensiv behandling för att undvika irreversibla strukturella förändringar. Därför finns det en regel att all akut monoartrit ska betraktas som infektiös tills motsatsen bevisats.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Exempel på diagnosformulering
- Akut bakteriell koxartrit av stafylokocksjukdom (Staphylococcus aureus) etiologi.
- Akut stafylokockinfektion (Staphylococcus epidermidis) i en höftledsplastik.
Behandling av septisk artrit
Icke-läkemedelsbehandling
Den infekterade leden dräneras (ibland flera gånger om dagen) genom sluten aspiration genom en nål. Maximal möjlig mängd utgjutning avlägsnas. För att bedöma behandlingens effektivitet utförs leukocyträkning, gramfärgning och synovialvätskeodling varje gång. Leden immobiliseras under de första två dagarna. Passiva rörelser utförs från och med sjukdomens tredje dag; belastningar och aktiva rörelser utförs efter att artralin försvunnit.
Medicinska kakor
Antibakteriell behandling utförs empiriskt under två dagar, med hänsyn till patientens ålder, sjukdomens kliniska bild och resultaten av färgning av synovialvätska enligt Gram, och senare - med hänsyn till den isolerade patogenen och dess antibiotikaresistens. Antibiotika bör administreras primärt parenteralt; deras intraartikulära användning är olämpligt.
Avsaknaden av positiv dynamik efter två dagars behandling dikterar behovet av att byta antibiotika. Ihållande förhöjd ESR fungerar som en indikation för att förlänga behandlingsperioden, som i genomsnitt är 3-4 veckor (ibland upp till 6 veckor), men inte mindre än två veckor efter att alla tecken på sjukdomen har eliminerats.
Hos patienter med protesledsinfektion förskrivs antibiotikabehandling baserat på mikrobiologisk undersökning av benbiopsi och administreras i minst 6 veckor enligt följande behandlingar: oxacillin + rifampicin, nankomycin + rifampicin, cefene/ceftazidim + ciprofloxacin.
De antibiotika som föredras för behandling av gonokockseptisk artrit är tredje generationens cefalosporiner - ceftriaxon (1-2 g/dag intravenöst) eller cefotaxim (3 g/dag i 3 intravenösa doser), förskrivna i 7-10 dagar. Därefter ges oral behandling med ciprofloxacin (1 g/dag i 2 doser) eller ofloxacin (800 mg/dag i 2 doser). Personer under 18 år och patienter med intolerans mot fluorokinoloner förskrivs cefixim (800 mg/dag oralt i 2 doser).
Den antibakteriella behandlingstiden för gonokockseptisk artrit bör vara minst två veckor efter att alla tecken på sjukdomen har eliminerats. Med tanke på den höga sannolikheten för samtidig klamydialinfektion kompletteras ovanstående behandlingsregimer med azitromycin (1 g oralt en gång) eller doxycyklin (200 mg/dag oralt i 2 doser i 7 dagar).
Förutom antimikrobiell behandling förskrivs smärtstillande medel och NSAID-preparat (diklofenak 150 mg/dag, ketoprofen 150 mg/dag, nimesulid 200 mg/dag, etc.).
Kirurgisk behandling
Öppen kirurgisk dränering av septisk artrit utförs vid följande indikationer: infektion i höftleden och eventuellt axelleden; osteomyelit i kotorna, åtföljd av kompression av ryggmärgen; anatomiska särdrag som komplicerar leddränering (till exempel sternoklavikulärleden): omöjlighet att avlägsna pus med slutet dränage genom en nål på grund av ökad viskositet hos innehållet eller vidhäftningar i ledhålan; ineffektivitet av sluten aspiration (patogenens kvarvarande effekt eller avsaknad av minskning av leukocytos i synovialvätskan): protesleder; samtidig osteomyelit som kräver kirurgisk dränering; septisk artrit som utvecklats på grund av inträngning av en främmande kropp i ledhålan; sen behandlingsstart (mer än 7 dagar).
Kirurgisk behandling av protesledsinfektion utförs på följande sätt.
- Enstegsartroplastik med excision av infekterade vävnader, installation av ny protes och efterföljande behandling med antibiotika. I detta fall bör antibiotikabehandlingen vara minst 4 respektive 6 månader om processen är lokaliserad i höft- respektive knäleden.
- Excision av proteskomponenter, kontaminerad hud och mjukvävnadsområden följt av antimikrobiell behandling i 6 dagar. Därefter utförs en vävnadsbiopsi från det drabbade ledområdet, och antibiotikabehandlingen avbryts i två veckor tills resultaten av histologiska och mikrobiologiska studier erhålls, varefter reimplantation utförs. Om det inte finns några inflammatoriska förändringar eller mikrobiell tillväxt i biopsiproverna återupptas inte antibiotikabehandlingen. I annat fall fortsätter antibiotikabehandlingen i 3 eller (> månader).
Indikationer för samråd med andra specialister
Alla patienter med septisk artrit undersöks av en ortopedkirurg för att klargöra indikationerna för öppen dränering, samt proteser (eller reproteser) av den infekterade leden. Vid gonokocketiologi för septisk artrit är det lämpligt att konsultera en dermatovenerolog för att komma överens om behandlingstaktik och vidare observation av patienten och dennes sexpartner.
Vidare hantering
Behandling av den underliggande sjukdomen hos mottagare av ledproteser: användning av antibakteriell profylax enligt anvisningar. Det rekommenderas också att ge patienterna ett PM som anger principerna för att förebygga bakteriell artrit och infektion i protesleden.
Hur man förebygger septisk artrit?
Det finns inga data om förebyggande av septisk artrit. Sannolikheten för infektion i protesleden ökar avsevärt under den period av bakteriemi som uppstår vid tand- och urologiska manipulationer. I detta avseende har experter från American Academy of Orthopedic Surgery, American Dental Association och American Urological Association utvecklat antibakteriella profylaxregimer för individer med hög risk att utveckla endoprotesinfektion.
Förebyggande av ledinfektion i proteser bör utföras hos alla mottagare av ledproteser under de första två åren efter operationen; hos patienter med immunbrist orsakad av läkemedels- eller strålbehandling; hos patienter som tidigare har haft infektion i ledprotesen. Förebyggande bör också utföras hos individer med samtidig patologi (hemofili, HIV-infektion, typ 1-diabetes mellitus, maligna tumörer) vid utförande av tandingrepp som utesluter tandutdragning, parodontala manipulationer, implantatplacering etc. Ovanstående patientkategorier bör få antibakteriella medel under olika manipulationer i samband med en eventuell kränkning av urinvägarnas slemhinnas integritet (litotripsi, endoskopi, transrektal prostatabiopsi etc.).
Vad är prognosen för septisk artrit?
I avsaknad av allvarliga underliggande sjukdomar och i rätt tid och adekvat antibiotikabehandling är prognosen gynnsam. Irreversibel förlust av ledfunktion utvecklas hos 25–50 % av patienterna. Dödligheten vid septisk artrit beror på patientens ålder, förekomsten av samtidig patologi (till exempel hjärt-kärlsjukdomar, njursjukdomar, diabetes mellitus) och svårighetsgraden av immunsuppression. Frekvensen av dödliga utgångar vid en sådan sjukdom som septisk artrit har inte förändrats signifikant under de senaste 25 åren och är 5–15 %.