Sekundär immunbrist

Betydande förekomst av kroniska infektions- och inflammatoriska sjukdomar i befolkningen, trög behandling vid konventionell behandling och åtföljande många somatiska sjukdomar; allvarligt förlopp av akuta infektionssjukdomar, ibland dödligt; septiska komplikationer efter kirurgiska ingrepp, allvarliga skador, stress, brännskador; infektiösa komplikationer mot bakgrund av kemoradioterapi; hög förekomst av ofta och långvarigt sjuka personer, vilket orsakar upp till 40% av alla arbetsförluster; uppkomsten av en sådan infektionssjukdom i immunsystemet som AIDS, bestämde uppkomsten av termen sekundär immunbrist.

Sekundär immunbrist representeras av störningar i immunsystemet som utvecklas i slutet av postnatalperioden hos vuxna och barn och är inte resultatet av någon genetisk defekt. De har en heterogen ursprungsmekanism, vilket leder till ökad infektiös morbiditet; atypiskt förlopp av den infektiösa och inflammatoriska processen av olika lokaliseringar och etiologier, tröghet mot adekvat vald etiotropisk behandling. Sekundär immunbrist kännetecknas av den obligatoriska närvaron av infektion av den purulent-inflammatoriska processen. Det bör noteras att infektionen i sig kan vara både en manifestation och en orsak till en kränkning av immunsvaret.

Under inverkan av olika faktorer (infektioner, läkemedelsbehandling, strålbehandling, olika stresssituationer, skador etc.) kan ett immunförsvarssvikt utvecklas, vilket leder till utveckling av både övergående och irreversibla förändringar i immunsvaret. Dessa förändringar kan orsaka en försvagning av det antiinfektiösa försvaret.

[ 1 ]

Vad orsakar sekundär immunbrist?

Den mest utbredda och accepterade klassificeringen av sekundära immunbrister föreslogs av RM Khaiton. De urskiljer tre former av sekundära immunbrister.

1. förvärvad sekundär immunbrist (AIDS);
2. inducerad;
3. spontan.

Inducerad sekundär immunbrist uppstår som ett resultat av externa orsaker som orsakat dess uppkomst: infektioner, röntgen, cytostatikabehandling, användning av glukokortikoider, skador och kirurgiska ingrepp. Den inducerade formen inkluderar också immunstörningar som utvecklas sekundärt till huvudsjukdomen (diabetes, leversjukdom, njursjukdom, maligna tumörer). I närvaro av en specifik orsak som leder till en irreversibel defekt i immunsystemet bildas sekundär immunbrist med karakteristiska kliniska manifestationer och behandlingsprinciper. Till exempel, mot bakgrund av strålbehandling och kemoterapi är irreversibel skada på cellpoolen som ansvarar för syntesen av immunglobuliner möjlig, och då liknar dessa patienter i sitt kliniska förlopp och behandlingsprinciper patienter med PID med skador på immunitetens humorala länk. Under 1900-talet mötte mänskligheten först HIV-virusinfektion, där viruset irreversibelt skadar immunsystemets celler, vilket resulterar i utvecklingen av den allvarliga infektionssjukdomen AIDS. Denna sjukdom kännetecknas av en hög dödlighet, sina egna epidemiologiska egenskaper, sin egen uppsättning kliniska manifestationer och behandlingsprinciper. I detta fall är induceraren av immunbrist ett immunotropiskt virus som irreversibelt skadar lymfocyter och orsakar sekundär immunbrist. Med tanke på virusets direkta irreversibla skada på immunkompetenta celler (T-lymfocyter), såväl som svårighetsgraden och de epidemiska egenskaperna hos sjukdomsförloppet, isolerades det i en separat grupp av genetiskt obestämd immunbrist, nämligen sekundär förvärvad immunbrist - AIDS.

Vid en reversibel defekt i immunsystemet uppstår ingen oberoende sjukdom, men det finns en ökning av infektionssjukligheten mot bakgrund av den underliggande sjukdomen (diabetes mellitus, njursjukdom, leversjukdom, maligna neoplasmer etc.) eller mot bakgrund av en inducerande effekt (infektioner, stress, läkemedelsbehandling etc.). Sådan sekundär immunbrist kan ofta elimineras genom att eliminera orsaken som orsakade den och med adekvat vald grundbehandling för den underliggande sjukdomen. Behandling av sådana patienter baseras främst på en korrekt diagnos, på korrigering av samtidig patologi, med hänsyn till biverkningarna av läkemedelsbehandling som syftar till att eliminera de som leder till immunbrist.

Spontan sekundär immunbrist kännetecknas av avsaknaden av en uppenbar orsak som orsakat en störning i immunsystemet. Den kliniska manifestationen av denna form är kroniska, ofta återkommande infektions- och inflammatoriska sjukdomar i bronkopulmonella apparaten, bihålorna, urogenitalsystemet och matsmältningssystemet, ögon, hud, mjukvävnader, orsakade av opportunistiska eller opportunistiska mikroorganismer. Patienter med spontan sekundär immunbrist är en heterogen grupp, och många tror att dessa sjukdomar måste bero på några orsaker som vi ännu inte har fastställt. Man kan anta att orsaken till sekundär immunbrist är en medfödd brist i någon del av immunsystemet, kompenserad under en viss tid på grund av den normala höga funktionella aktiviteten hos andra länkar i detta system. Sådan brist kan inte identifieras av olika skäl: otillräcklig metodologisk metod, användning av olämpligt material för forskning eller omöjlighet att identifiera störningen i detta skede av den vetenskapliga utvecklingen. När en defekt i immunsystemet identifieras kan vissa patienter senare hamna i gruppen med PID. Således kan gränsen mellan begreppen primär och sekundär immunbrist (särskilt i den spontana formen) vara villkorlig. Ärftliga faktorer och inducerade effekter spelar en avgörande roll för att bestämma formen av immunbrist. Å andra sidan får patienter ofta otillräcklig forskning, och därför förblir orsaken till immunbrist ospecificerad. Ju mer noggrant undersökningen av patienter med spontan sekundär immunbrist utförs, desto mindre blir denna grupp.

Kvantitativt sett dominerar inducerad sekundär immunbrist. Det är nödvändigt att undvika det största felet i patientbehandling och praktisk hälsovård, när det svåra och tröga förloppet av en infektiös inflammatorisk sjukdom inte orsakas av en defekt i immunsystemet, utan av felaktigt placerade accenter av orsaker och effekter, samt av ett fel i diagnosen.

Eftersom det i nuvarande skede, med tanke på den diagnostiska basen för klinisk immunologi, inte alltid är möjligt att fastställa laboratoriemarkörer för immunbristtillstånd, är diagnosen "sekundär immunbrist" främst ett kliniskt begrepp. Det huvudsakliga kliniska tecknet på sekundär immunbrist är det atypiska förloppet av akuta och kroniska infektiösa inflammatoriska processer som är tröga att behandla.

När kan man misstänka sekundär immunbrist?

De vanligaste sjukdomarna som kan följa med både medfödda och förvärvade former av immunbrist och som kräver obligatorisk immunologisk undersökning:

• generaliserade infektioner: sepsis, purulent hjärnhinneinflammation, etc.;
• kronisk bronkit med frekventa återfall och en historia av lunginflammation och kombination med ÖNH-sjukdomar (purulent bihåleinflammation, otit, lymfadenit), resistent mot standardbehandling;
• ofta återkommande lunginflammation och bronkopleuropneumoni;
• bronkiektasi;
• kroniska bakterieinfektioner i hud och subkutan vävnad (pyoderma, furunkulos, abscesser, flegmon, septiska granulom, återkommande paraproktit hos vuxna);
• kroniska svampinfektioner i hud och slemhinnor, candidiasis, parasitsjukdomar;
• återkommande aftös stomatit i kombination med ökad incidens av akuta luftvägsinfektioner;
• återkommande herpesvirusinfektion i olika lokaliseringar;
• gastroenteropati med kronisk diarré av okänd etiologi, intestinal dysbakterios;
• lymfadenopati, återkommande lymfadenit;
• förlängd subfebril temperatur, LNG.

Dessa sjukdomar kan uppstå mot bakgrund av befintliga somatiska patologier, vars förlopp och behandling predisponerar för bildandet av immunbrist med minskad tolerans mot infektioner (diabetes mellitus; autoimmuna, onkologiska sjukdomar, etc.).

Hur yttrar sig sekundär immunbrist?

Symtom på sekundär immunbrist är ospecifika och mångfacetterade. ICD-10 har inte diagnosen "sekundär immunbrist" förutom förvärvad immunbrist (AIDS). I denna klassificering har vuxna inte diagnosen PID (till skillnad från den pediatriska klassificeringen av sjukdomar). Därför uppstår en legitim fråga om att samordna diagnosen "sekundär immunbrist" med ICD-10. Vissa föreslår följande lösning på denna fråga: när förändringar i immunstatusen är irreversibla och leder till bildandet av en sjukdom, bör diagnosen ställas på grund av den identifierade immunologiska defekten, eftersom detta innebär ett visst och permanent komplex av terapeutiska åtgärder, till exempel AIDS; AO med en kränkning av komplementsystemet; huvuddiagnosen är en hjärntumör; tillståndet efter strålbehandling och kemoterapi är hypogammaglobulinemi; kronisk varig bihåleinflammation

När förändringar i immunstatus är reversibla och åtföljer somatiska sjukdomar eller kan vara ett resultat av farmakologiska eller andra behandlingsmetoder, ingår inte de fastställda övergående laboratorieavvikelserna i diagnosen. Diagnosen ställs utifrån den underliggande sjukdomen och samtidig patologi, till exempel: huvuddiagnosen är typ II-diabetes mellitus, svårt förlopp, insulinberoende variant, dekompensationsfas; komplikationer är kronisk återkommande furunkulos, exacerbation.

Hur känner man igen sekundär immunbrist?

Immunologiska screeningtester (nivå 1) är tillgängliga, lämpliga och kan utföras på många sjukhus och kliniker där det finns ett kliniskt diagnostiskt laboratorium. Sådana tester inkluderar studier av följande indikatorer:

• absolut antal leukocyter, neutrofiler, lymfocyter och blodplättar;
• protein- och y-fraktionsnivåer;
• nivå av serumimmunoglobuliner IgG, IgA, IgM, IgE;
• hemolytisk aktivitet av komplement;
• fördröjd överkänslighet (hudtester).

En djupgående analys kan endast utföras på en specialiserad medicinsk och förebyggande institution med ett modernt kliniskt immunologiskt laboratorium.

Studier av immunstatus vid immunbristsjukdomar bör inkludera studier av kvantiteten och den funktionella aktiviteten hos de viktigaste komponenterna i immunsystemet som spelar en viktig roll i kroppens antiinfektiva försvar. Dessa inkluderar det fagocytiska systemet, komplementsystemet och subpopulationer av T- och B-lymfocyter. Metoderna som används för att bedöma immunsystemets funktion delades villkorligt upp av RV Petrov et al. redan 1984 i tester av nivå 1 och 2. Tester av nivå 1 är indikativa; de syftar till att identifiera grova defekter i immunsystemet som avgör en minskning av det antiinfektiva försvaret.

Nivå 2-tester är ytterligare tester som syftar till att identifiera en specifik sjukdom i immunsystemet. De kompletterar avsevärt informationen om hur motsvarande immunsystem fungerar.

Nivå 1-tester för bedömning av fagocytisk koppling:

• bestämning av det absoluta antalet neutrofiler och monocyter;
• bestämning av intensiteten av neutralisering av mikroorganismer av neutrofiler och monocyter;
• bestämning av innehållet av aktiva syreformer.

Nivå 1-tester för att bedöma B-systemet för immunitet:

• bestämning av nivån av IgG, IgA, IgM och IgE i blodserum;
• bestämning av procentandelen och det absoluta antalet B-lymfocyter (CD19, CD20) i perifert blod.

Bestämning av immunglobulinnivån är en viktig och tillförlitlig metod för att bedöma funktionerna i immunitetssystemet B. Det kan betraktas som den huvudsakliga metoden för att diagnostisera alla former av immunbrister i samband med nedsatt antikroppssyntes. Denna typ av sjukdom är den vanligaste. Den kan åtfölja många somatiska sjukdomar och akuta tillstånd i samband med ökad katabolism eller nedsatt immunglobulinsyntes.

Nivå 1-tester för att bedöma T-systemet för immunitet:

• bestämning av det totala antalet lymfocyter;
• bestämning av procentandelen och det absoluta antalet mogna T-lymfocyter (CD3 och deras två huvudsakliga subpopulationer: hjälparceller (CD4) och dödsceller (CD8));
• detektion av T-lymfocyters proliferativa svar på mitogener (fytohemagglutinan och concanavalin A).

Nivå 2-tester syftar till en djupgående studie av immunstatusen, identifiering av orsaker till störningar och defekter i immunsystemet på cellulär, molekylär och molekylärgenetisk nivå.

Nivå 2-tester för fagocytosbedömning:

• bestämning av intensiteten av fagocytkemotaxi:
• etablering av uttryck av adhesionsmolekyler (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) på ytmembranet hos neutrofiler;
• bestämning av fullbordad fagocytos genom sådd eller flödescytometri.

Nivå 2-tester för bedömning av B-systemet för immunitet:

• bestämning av innehållet av immunoglobulinsubklasser (särskilt IgG):
• bestämning av sekretoriskt IgA-innehåll;
• fastställande av förhållandet mellan kappa- och lambdakedjor:
• bestämning av innehållet av specifika antikroppar mot protein- och polysackaridantigener;
• Bestämning av lymfocyters förmåga att reagera på mitogener med proliferation: B-celler - stafylokocker, lipopolysackarid av enterobakterier; T- och B-celler - kermesbärsmitogen.

Bestämning av IgG-subklasser har ett visst diagnostiskt värde, eftersom brist på immunoglobulinsubklasser kan uppstå vid en normal IgG-nivå. I vissa fall har sådana personer sekundär immunbrist i form av försvagat antiinfektivt skydd IgG2 - en subklass av IgG, som huvudsakligen innehåller antikroppar mot polysackarider av inkapslade bakterier (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae). Viktig information om tillståndet för humoral immunitet ges genom att bestämma nivån av antikroppar mot bakterieprotein och polysackaridantigener, eftersom kroppens skyddsgrad mot en viss infektion beror på den allmänna nivån av immunoglobuliner och på antalet antikroppar mot dess patogen. Därför är frånvaron av specifika IgG-antikroppar mot en tidigare infektion alltid ett prognostiskt gynnsamt tecken. Värdefull information om tillståndet för humoral immunitet kan också erhållas genom att studera deras funktionella egenskaper. Först och främst inkluderar detta en sådan egenskap hos antikroppar som affinitet, på vilken styrkan i antikropparnas interaktion med antigenet till stor del beror. Produktionen av antikroppar med låg affinitet kan leda till otillräckligt skydd mot infektion.

B-immunsystemet kan bedömas genom nivån och kvaliteten på immunglobulinernas funktionella aktivitet, eftersom de är den huvudsakliga slutprodukten av dessa celler. En sådan metod är fortfarande svår att implementera i relation till T-immunsystemet, eftersom den huvudsakliga slutprodukten av T-lymfocytaktivering är cytokiner, och system för deras bestämning är fortfarande dåligt tillgängliga inom praktisk hälso- och sjukvård. Icke desto mindre är bedömningen av T-immunsystemets funktionella aktivitet en extremt viktig uppgift, eftersom denna aktivitet kan minskas avsevärt med ett normalt antal T-celler och förhållandet mellan deras subpopulationer. Metoderna för att bedöma T-lymfocyternas funktionella aktivitet är ganska komplexa. Den enklaste av dem är blasttransformationsreaktionen med två huvudsakliga T-mitogener: fytohemagglutinin och concanavalin A. Det proliferativa svaret hos T-lymfocyter på mitogener är reducerat i nästan alla kroniska infektiösa inflammatoriska processer, maligna sjukdomar (särskilt i det hematopoetiska systemet); i alla typer av immunsuppressiv behandling, AIDS och alla typer av primär T-cellsimmunbrist.

Bestämning av cytokinproduktion av lymfocyter och makrofager är fortfarande av stor betydelse. Bestämning av cytokiner som TNF, IL-1 och IF-y spelar en stor roll i etiopatogenesen av olika akuta och kroniska inflammatoriska processer av inte bara infektiös utan även autoimmun natur. Deras ökade bildning är den främsta orsaken till septisk chock.

Det bör noteras att cytokiner är mediatorer av cellulära interaktioner; de bestämmer endast svårighetsgraden av både infektiös och icke-infektiös inflammation.

Att studera uttrycket av aktiveringsmolekyler och adhesionsmolekyler på lymfocyternas yta ger viktig information om graden av deras aktivering. Nedsatt uttryck av IL-2-receptorn observeras vid många maligna blodsjukdomar (T-cellsleukemi, hårcellsleukemi, lymfogranulomatos, etc.) och autoimmuna processer (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, aplastisk anemi, sklerodermi, Crohns sjukdom, sarkoidos, diabetes mellitus, etc.).

Enligt rekommendationer från utländska specialister och i enlighet med rekommendationer från WHO-experter används hudtestning vid diagnostik av T-cellsimmunbrist som screeningtest eller tester av nivå 1. Hudtest är de enklaste och samtidigt informativa testerna som gör det möjligt att utvärdera T-lymfocyternas funktionella aktivitet. Positiva hudtester med vissa mikrobiella antigener gör det med hög sannolikhet möjligt att utesluta förekomsten av T-cellsimmunbrist hos patienten. Ett antal västerländska företag har utvecklat standardiserade system för att fastställa hudtester som inkluderar de viktigaste antigenerna för att bestämma T-cellsimmunitet. Detta gör det möjligt att utvärdera T-systemets funktionella aktivitet under strikt kontrollerade förhållanden. Tyvärr saknas hudtestsystem för att utvärdera T-systemets immunitet i Ryssland och används därför praktiskt taget inte.

Schema för undersökning av olika länkar i immunsystemet

Humoral immunitet:

• Huvudklasser och underklasser av immunglobuliner: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigenspecifika IgA, IgM, IgG, IgE; cirkulerande immunkomplex;
• komplementsystem: C3-, C4-, C5-, C1-hämmare;
• antikroppsaffinitet.

Fagocytos:

• fagocytiskt index för neutrofiler och monocyter;
• opsoniskt index;
• intracellulär bakteriedödande och fungicid aktivitet hos fagocyter;
• bildande av reaktiva syreradikaler i luminol- och lucentininberoende spontan och inducerad kemiluminescens.

Immunofenotypning:

• CD19, CD3, CD3 CD4, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16/56. CD4 CD25.

Funktionell aktivitet hos lymfocyter:

• Proliferativt svar på T- och B-mitogener;
• Cytotoxisk aktivitet hos RL-celler;
• Bestämning av cytokinprofil (IL I, IL-2, IL-4, IL-6, etc.).

Interferonprofil:

• bestämning av IF-a i blodserum och i supernatanten från leukocytsuspensioner aktiverade av Newcastlesjukevirus;
• bestämning av IF-γ i blodserum och i supernatanten från lymfocytsuspensioner aktiverade av fytohemagglutinin.

Baserat på arten av de förändringar som identifierats under immunologisk undersökning kan patienter med sekundär immunbrist delas in i tre grupper:

• patienter med kliniska tecken på immunbrist och identifierade förändringar i immunstatusparametrar;
• patienter med endast kliniska tecken på immunbrist och normala immunstatusindikatorer;
• patienter utan kliniska manifestationer av immunbrist, men med identifierade förändringar i immunstatusparametrar.

För grupp 1 och 2 är det nödvändigt att välja immunotropisk behandling. Grupp 3 kräver observation och kontrollundersökning av en immunolog för att utesluta forskningsartefakter, samt en djupgående klinisk undersökning för att klargöra orsakerna som lett till immunologiska förändringar.

Behandling av sekundär immunbrist

Det huvudsakliga verktyget för behandling av patienter med sekundär immunbrist är immunotropisk behandling. Den har tre inriktningar:

1. aktiv immunisering (vaccination);
2. ersättningsterapi (blodpreparat: plasma, immunoglobuliner, leukocytmassa, etc.);
3. immunotropa läkemedel (immunostimulerande medel, granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktorer; immunmodulatorer av exogent och endogent ursprung, kemiskt rena och syntetiserade)

Valet av immunotropisk behandling beror på svårighetsgraden av den infektiösa och inflammatoriska processen och den identifierade immunologiska defekten.

Vaccinbehandling

Vaccinbehandling används endast i profylaktiska syften under remissionsperioden för både infektionssjukdomar och somatiska sjukdomar. Var och en av de läkemedel som används har sina egna indikationer, kontraindikationer och användningsscheman.

Ersättningsterapi för sekundär immunbrist

Det kan användas i vilket skede som helst av den infektiösa och inflammatoriska processen. Substitutionsterapi är de läkemedel som föredras i en akut situation. Intravenösa immunglobuliner används oftast. De huvudsakliga aktiva komponenterna i dessa läkemedel är specifika antikroppar, som erhålls från ett stort antal donatorer. För närvarande används intravenösa immunglobulinläkemedel för att förebygga infektiösa processer och behandla sjukdomar i vilkas patogenes det finns defekter i humoral immunitet. Substitutionsterapi utförs för att ersätta antikroppsbrist vid ett antal akuta och kroniska sjukdomar med sekundär immunbrist, åtföljd av hypogammaglobulinemi, vilket orsakas av antingen ökad katabolism av immunglobuliner eller en kränkning av deras syntes.

Ökad immunglobulinkatabolism observeras vid nefrotiskt syndrom, enteropatier av olika etiologier, brännskador, svält, paraproteinemi, sepsis och andra tillstånd. Störningar i immunglobulinsyntesen förekommer i primära tumörer i lymfoidvävnad mot bakgrund av behandling med cytostatika, glukokortikoider och strålbehandling, såväl som vid sjukdomar som åtföljs av toxicos (njursvikt, tyreotoxicos, svåra generaliserade infektioner av olika etiologier).

Administreringsfrekvensen och doserna av intravenösa immunglobuliner beror på den kliniska situationen, den initiala nivån av IgG, svårighetsgraden och prevalensen av den infektiösa och inflammatoriska processen. De mest använda intravenösa immunglobulinpreparaten innehåller endast IgG: gabriglobin (normalt humant immunglobulin), oktagam (normalt humant immunglobulin), intraglobin (normalt humant immunglobulin). Intravenöst immunglobulin innehållande alla tre klasserna av immunglobuliner (IgA, IgM, IgG) liknande plasma - pentaglobin (normalt humant immunglobulin |IgG+IgA+IgM]) ingår i standarderna för behandling av septiska patienter. Immunglobuliner med en ökad IgG-titer mot specifika antigener, såsom cytotec (anti-cytomegalovirusimmunglobulin) med en ökad titer av antikroppar mot cytomegalovirusinfektion och neohepatec (immunglobulin mot human hepatit B) mot hepatit B, används mycket mer sällan. Det är nödvändigt att komma ihåg att preparat som innehåller IgA (pentaglobin, plasma) är kontraindicerade för patienter med selektiv immunbrist A.

Immunotropisk behandling av sekundär immunbrist

Och för närvarande råder det ingen tvekan om att användningen av immunmodulatorer av olika ursprung i den komplexa behandlingen av infektiösa och inflammatoriska processer ökar effektiviteten av antimikrobiell behandling. Immunmodulatorer används ofta hos patienter med sekundär immunbrist.

Allmänna principer för användning av immunmodulatorer hos patienter med otillräckligt antiinfektivt skydd.

• Immunmodulatorer förskrivs i kombination med etiotropisk behandling av den infektiösa processen. Monoterapi är endast tillåten i remissionsstadiet av den infektiösa processen,
• Valet av immunmodulator och dess användningsschema bestäms beroende på svårighetsgraden av den infektiösa inflammatoriska processen, dess orsak, den identifierade immundefekten, med hänsyn till somatiska sjukdomar och induktiva effekter.
• De viktigaste kriterierna för förskrivning av immunmodulerande läkemedel är kliniska manifestationer av immunbrist (förekomsten av en infektiös inflammatorisk process som är resistent mot adekvat etiotropisk behandling).
• Doser, behandlingsregimer och behandlingstid bör överensstämma med läkemedlets anvisningar; justering av läkemedelsanvändningsregimer bör endast utföras av en erfaren klinisk immunolog.
• Om den givna medicinska och förebyggande institutionen har lämplig materiell och teknisk bas är det lämpligt att använda immunmodulatorer mot bakgrund av immunologisk övervakning, vilket bör utföras oavsett de initialt identifierade förändringarna i immunologiska parametrar.
• Förekomsten av någon immunitetsparameter som upptäcks under en immundiagnostisk studie hos en praktiskt frisk person kan inte ligga till grund för förskrivning av immunmodulerande behandling. Sådana patienter bör genomgå ytterligare undersökning och stå under överinseende av en immunolog.

Trots att immunmodulerande läkemedels verkan är multidirektionell har vart och ett av dem sina egna fördelar. Vid skador på celler i monocyt-makrofagsystemet används polyoxidonium (azoximer), galavit (natriumaminodihydroftalazindion), bronchomunal och ribomunil. Vid defekter i den cellulära immunitetslänken är det lämpligt att förskriva polyoxidonium (azoximer), taktivin (tymus).

Extrakt), tymoten (alfa-glutamyltryptofan), tymalin (tymusextrakt), imunofan (arginyl-alfa-aspartyl-lysyl-valyl-tyrosyl-arginin). Vid nedsatt antikroppssyntes av B-lymfocyter och nedsatt affinitet hos antikroppar till den gemensamma antigendeterminanten är galavit (natriumaminodihydroftalazindion) och myelopid indicerade. Förändringar i interferonstatusindikatorer korrigeras med interferoninducerande läkemedel eller ersättningsterapi med naturlig eller rekombinant IF.

Det är nödvändigt att vara försiktig vid förskrivning av immunmodulatorer i den akuta fasen av den infektionsmässiga processen. Till exempel rekommenderas inte preparat av mikrobiellt ursprung för användning under denna period på grund av den möjliga utvecklingen av polyklonal aktivering av immunsystemets celler. Vid användning av cytokiner är det nödvändigt att komma ihåg att indikationerna för deras användning är leukopeni, lymfopeni och låg spontan aktivering av neutrofiler; annars kan de provocera fram ett allvarligt systemiskt inflammatoriskt svar, vilket kan leda till septisk chock. Den säkraste immunmodulatorn i sådana fall är polyoxidonium, som, förutom den immunmodulerande effekten, har avgiftande, antioxidanta och kelatbildande egenskaper.

Immunstimulerande medel

Granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktorpreparat används endast vid svår leukopeni och agranudocytos under daglig övervakning av kliniska blodprover.

På grund av den multifaktoriella karaktären hos de etiologiska faktorer som är involverade i bildandet av en sådan sjukdom som sekundär immunbrist, beror framgången med behandlingen av sådana patienter på immunologens professionalism, som korrekt kommer att lägga vikt vid orsak-verkan-samband, adekvat bedöma resultaten av den immunologiska studien och välja immunotropisk behandling, vilket kommer att minska sjukhusvistelsens varaktighet, förlänga remission vid kroniska infektiösa och inflammatoriska processer och i vissa fall rädda patientens liv.

Bland systemiska immunmodulatorer förtjänar användningen av interferoninducerande läkemedel uppmärksamhet, vilka inkluderar Lavomaks, filmdragerade tabletter (aktiv substans tiloron 0,125 g). Lavomaks orsakar syntesen av alla tre typer av interferoner av själva organet, aktiverar cellulära immunmekanismer, som tillsammans avbryter reproduktionen av virus och andra intracellulära agens i infekterade celler eller orsakar död och främjar eliminering av viruset. Interferonsyntes i blodet efter administrering av Lavomaks bestäms 20-24 timmar efter administrering av läkemedlet. Ett utmärkande drag hos Lavomaks som interferoninducerare är förmågan att orsaka långvarig cirkulation i blodet av terapeutiska doser av IFN, vilket förhindrar infektion av oinfekterade celler och skapar ett antiviralt barriärtillstånd, hämmar syntesen av virusspecifika proteiner och intracellulär reproduktion av HPV. Dessutom kan induktionen av endogent IFN betraktas som en fysiologisk mekanism för IFN-genes. Användningsschema: 1 tablett under de första två dagarna, sedan 1 tablett varannan dag. Kurdosen är 10-20 tabletter.