Seborrhoiskt eksem

Seborroiskt eksem (synonymer: seborroiskt eksem, dysseborroiskt eksem, Unnas sjukdom) är en kronisk hudsjukdom som är baserad på en kränkning av talgkörtlarnas sekretoriska funktion, vilket upptäcks i områden av huden som är rika på talgkörtlar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi av seborroiskt eksem

Den genomsnittliga incidensen av sjukdomen i befolkningen är 3–5 %, men den är mycket vanligare hos patienter med immunbrist: från 30 till 80 %. Som regel börjar den under puberteten, men kan utvecklas i alla åldrar. De flesta patienter blir sjuka före 30 års ålder, efter 50 ökar risken att utveckla sjukdomen igen. Män blir sjuka oftare. Patienternas huvudsakliga klagomål är klåda, som intensifieras vid svettning. Tillståndet förvärras ofta på vintern.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Orsaker och patogenes av seborroiskt eksem

Orsakerna till och patogenesen för seborroiskt eksem har hittills inte studerats tillräckligt. Genetiska faktorer, hyperproduktion av talgkörtlar, patologiska förändringar i talgkörtlarnas funktion, bakterier som finns i hårsäckarnas och talgkörtlarnas mynningar, stress och allergiska reaktioner spelar en betydande roll i dess utveckling.

Hyperfunktion i talgkörtlarna är en viktig predisponerande faktor. Hos nyfödda är talgkörtlarna aktiva på grund av endogen bildning av androgener, så seborroiskt eksem kan utvecklas hos barn upp till 3 månader. Vid senare ålder minskar talgkörtlarnas aktivitet, så utvecklingen av seborroiskt eksem förekommer mer sällan. Androgeners inverkan förklarar också den mer frekventa förekomsten av sjukdomen hos män. Kvalitativa förändringar i talg har inte bevisats.

Nervsystemets roll bevisas av fakta som sambandet mellan Parkinsons sjukdom och seborroiskt eksem. Vid polio eller syringomyeli uppstår hudförändringar ofta endast i området med trigeminusnervlesionen. Patienter betonar också ofta att stress förvärrar hudmanifestationer. Sjukdomens manifestationer är mer uttalade på vintern. Vid brist på zink eller enteropatisk akrodermatit ökar risken för att utveckla seborroiskt eksem. Det finns en störning av metabolismen av essentiella fettsyror. Brist på vitamin B kan också orsaka sådan dermatos.

För närvarande studeras den möjliga rollen av jästsvampen Malassezia (Pityrosporum) i utvecklingen av seborroiskt eksem i stor utsträckning. Sambandet bekräftas av det faktum att vid behandling av seborroiskt eksem med svampdödande läkemedel minskar sjukdomens manifestationer och Malassezias kolonisering av huden. Antalet jästceller på patientens hudyta överstiger avsevärt normala värden (5 * 10 ⁵ cm ² hos friska personer och 9,2 x 10 ⁵ cm ^-2 hos patienter med seborroiskt eksem). Mycelfasen av svampar vid seborroiskt eksem förekommer hos 26 % av patienterna (hos friska personer - i 6 % av fallen). Det antas också att seborroiskt eksem är en specifik hudreaktion mot Malassezia. Olika immunförsvarsstörningar hos patienter med seborroiskt eksem som ett resultat av aktiviteten hos jästliknande svampar har studerats: ett samband har noterats mellan titrar av antikroppar mot Malassezia och svårighetsgraden av seborroiskt eksem i hårbotten.

Det är inte bara jästsvampen Malassezia som spelar en etiologisk roll. Till exempel, hos vissa spädbarn som lider av seborroiskt eksem isoleras många kolonier av Candida albicans från avföring och hudyta, och lapptester och lymfocyttransformationsreaktionen bekräftar förekomsten av sensibilisering. Korsantigener av C. albicans och Malassezia är också kända.

Det är dock troligt att olika patientgrupper har sin egen specifika patogenes för denna sjukdom, eftersom till exempel Malassezia-celler sås betydligt mer sällan hos patienter med svår immunbrist än hos patienter utan immunpatologi. Seborroiskt eksem är också en av de viktigaste markörerna för HIV-infekterade patienter.

[ 14 ], [ 15 ]

Symtom på seborroiskt eksem

Symtom på seborroiskt eksem kännetecknas av en tendens till kroniskt tillstånd, frekventa återfall och är svåra att behandla. Kosmetiska defekter kan leda till psykiska problem hos patienter och orsaka sociala anpassningsstörningar. Patienternas huvudsakliga klagomål är klåda, som intensifieras vid svettning.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Infantilt seborroiskt eksem

Infantilt seborroiskt eksem uppträder oftast under de första sex månaderna av ett barns liv och försvinner vanligtvis helt inom några månader. Barn som är benägna att bli fetma drabbas oftare. Lesionen uppstår i hårbotten, men ansiktshuden i ögonbryns- och nasolabialvecksområdet kan påverkas, och allt eftersom processen sprider sig kan böjområdena i extremiteterna och stora kroppsveck vara involverade. Skikt av feta, spruckna gulaktiga fjäll - gnejs - bildas i hårbotten. Spridda infektionsfokus, lokaliserade i stora veck, liknar de vid psoriasis, men tenderar att läka snabbt.

Utslagen förekommer i områden som kännetecknas av ett ökat innehåll av talgkörtlar - ansikte, hårbotten, bröstet, den interscapulära regionen, stora veck. Symtomen representeras oftast av förekomsten av inflammatoriska, röda och lätt infiltrerade fokus med oregelbundna konturer, med gulaktiga fjäll och skorpor på en hyperemisk bakgrund. Lesionen ser ut som antingen stora sammanflytande fokus som liknar en geografisk karta, eller runda med tydliga gränser av flera fokus som liknar pityriasis versicolor. Vid starka subjektiva förnimmelser - klåda, brännande - exkoriationer, sprickor uppstår, en sekundär infektion ansluter sig. Talgkörtlarnas kanaler ser utvidgade ut.

I ansiktet är lesionerna oftast belägna runt näsan, i nasolabialvecken och huden på ögonbrynen. Vissa patienter upplever en försämring av sitt tillstånd efter exponering för solen eller efter UFO-exponering. På kroppen är infiltrationen vanligtvis svagt uttryckt på grund av avstötning av fjäll på grund av svettning. Stora veck kan påverkas - axillär, inguinal, den kliniska bilden liknar candidiasis eller intertrigo.

I hårbotten har utslagen tydligt definierade konturer och en tendens att smälta samman. Ibland finns det en total skada på hårbotten, som liknar ett skal. Lesionerna sprider sig ofta till bakhuvudet, laterala områden på nacken och det retroaurikulära området. Ofta bildas en långvarig, icke-läkande spricka i det retroaurikulära området, vilket är benäget för sekundär infektion. I mitten av bröstbenet eller mellan skulderbladen tar lesionen formen av infiltrerade hyperemiska lesioner.

Seborroiskt erytrodermi är en komplikation av seborroiskt eksem och uppstår på grund av intolerans mot extern behandling eller som ett resultat av kontaktallergi.

[ 19 ]

Diagnos av seborroiskt eksem

Diagnos av seborroiskt eksem är inte svårt och baseras på den typiska kliniska bilden av sjukdomen. Den största svårigheten är differentialdiagnos vid vulgär psoriasis, särskilt när hårbotten är drabbad. Vid psoriasis är utslaget beläget längs hårväxten, är mer infiltrerat och fjällningen är torrare. Seborroiskt eksem svarar snabbare på behandling än psoriasislesioner. När stora veck är drabbade bör man komma ihåg candidiasis eller intertrigo. Vid seborroiskt erytrodermi bör Sezarys syndrom uteslutas.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling av seborroiskt eksem

Behandling av seborroiskt eksem kan vara både lokal och systemisk och beror på sjukdomens svårighetsgrad. På grund av tendensen till återfall är behandlingen långsiktig och syftar till att korrigera seborré. Antiinflammatorisk och antimykotisk behandling utförs.

Vid milda former av seborroiskt eksem med utslag lokaliserade på slät hud används en salva, kräm eller lösning av ett svampdödande läkemedel, som appliceras 1-2 gånger per dag i 2-4 veckor. Avfetta ansiktets hud med alkohollösningar med tillsats av salicylsyra (2-3 %) eller resorcinol (2 %). Under dagen används ett pulver som innehåller svavel. För ansiktet rekommenderas produkter med erytromycin (Zinerit lotion) eller ketokonazol (Nizoral kräm). På natten indikeras uttorkande behandling av seborroiskt eksem: zinklotion med kliokinol (5 %) och/eller iktyol (2-5 %), samt svavel (2-5 %). Våta lesioner behandlas väl med en 1 % vattenlösning av briljantgrönt.

Lokala kortikosteroider är en av de mest effektiva metoderna för behandling av seborroiskt eksem. Kortikosteroider har en kraftfull antiinflammatorisk effekt, men deras långsiktiga användning begränsas av biverkningar - förekomst av hudatrofi, telangiektasi, akne, perioral dermatit. Hos barn bör kortikosteroider förskrivas med extrem försiktighet, med tanke på den ökade absorptionen av huden. Lågaktiva kortikosteroidkrämer förskrivs för ansiktet - prednisolon och hydrokortison.

Antiseborroiska medel med keratolytiska och antimikrobiella tillsatser används för hårtvätt: selensulfid (Vichy Dercos schampo med selensulfid), salicylsyra, tjära (T-gel, Friderm-Tar), zink (Friderm-Zinc). Ketokonazol (Nizoral schampo), aktiv mot lipofila jästliknande svampar (2 gånger i veckan), är indicerat. Antiseborroiska hårtinkturer innehåller svavel, salicylsyra, resorcinol eller icke-feminiserade östrogener. Alkohollösningar av glukokortikoider, ibland med tillsats av tjära, är indicerade för en kortvarig effekt. Vid en stark inflammatorisk process i fokus förskrivs halogenerade glukokortikoider. Krämer, lotioner eller geler rekommenderas som baser.

I svåra fall av sjukdomen, som kännetecknas av förekomsten av foci med uttalad inflammation och tät skiktning av fjäll, används keratolytika såsom salicylsyra eller koltjärapreparat för att avlägsna de senare. Efter exfoliering används lokala svampdödande och kortikosteroidpreparat. Dessutom kan antihistaminer och kalciumpreparat rekommenderas, och vid bakteriell infektion förskrivs antibiotika.

Om extern behandling är ineffektiv, indikeras systemiska svampdödande läkemedel som tas oralt i en vecka: ketokonazol (200 mg/dag), terbinafin (250 mg/dag), flukonazol (100 mg/dag), itrakonazol (200 mg/dag). Effekten av ketokonazol och itrakonazol har studerats mycket noggrant. Flukonazol och terbinafin är mindre effektiva mot Malassezia, men används också vid behandling av seborroiskt eksem.

I särskilt svåra fall förskrivs sebosuppressiva läkemedel som isotretinoin, vilket minskar talgkörtlarnas aktivitet och storlek med upp till 90 % och även har en antiinflammatorisk effekt. Daglig administrering av läkemedlet i en daglig dos på 0,1 till 0,3 mg/kg kroppsvikt har visat sig förbättra svår seborré efter 4 veckors behandling.

Komplex behandling av seborroiskt eksem inkluderar antihistaminer, multivitaminer, lugnande medel, läkemedel för att normalisera mag-tarmkanalens funktioner, och i fallet med en sekundär infektion - antibakteriella medel och eubiotika.