Schistosomiasis - Orsaker och patogenes

Orsaker till schistosomiasis

Schistosomiasis orsakas av schistosomer, som tillhör stammen Plathelminthes, klass Trematoda, familjen Schistosomatidae. Fem arter av schistosomer: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation och Schistosoma mekongi - är de orsakande agenserna för helminthiasis hos människor. Schistosomer skiljer sig från alla andra representanter för klassen Trematoda genom att de är separata kön och har sexuell dimorfism. Kroppen hos sexuellt mogna schistosomer är långsträckt, cylindrisk, täckt med en kutikula. Det finns sugkoppar placerade nära varandra - orala och abdominella. Honans kropp är längre och tunnare än hanens. Längs hanens kropp finns en speciell kopulatorisk fåra (gynekoformkanal), där hanen håller honan. Hanen och honan är nästan ständigt tillsammans. Hanens yttre yta är täckt med taggar eller knölar, honan har taggar endast på kroppens främre ände, resten av ytan är slät. Schistosomer lever i de minsta venkärlen hos den slutliga värden - människor och vissa djur, livnär sig på blod genom matsmältningsröret och adsorberar delvis den flytande delen genom kutikula. I livmodern hos S. haematobium finns det inte mer än 20-30 ägg åt gången. Honan av S. japonicum har den största reproduktionsförmågan och lägger 500 till 3500 ägg per dag. Larven i schistosomägget, som läggs i värdens små vener, mognar i vävnaderna i 5-12 dagar. Migration av ägg från blodkärlen sker på grund av närvaron av en ryggrad, proteolytisk aktivitet hos larvsekretet, och även under påverkan av kontraktila rörelser i muskelskiktet i kärlväggarna, tarmarna och urinblåsan. Ägg kommer in i miljön med urin (S. haematobium) eller avföring (S. mansoni, etc.). Vidare utveckling sker i vatten, där äggskalet förstörs; miracidier kommer ut ur dem. Schistosomers utvecklingscykel är förknippad med ett värdbyte. Deras mellanliggande värd är sötvattensmollusker, i vars kropp miracidier genomgår en komplex process för bildande av cerkarier (generationer av invasiva larver som kan penetrera den slutliga värdens kropp) under 4-6 veckor. Efter att ha penetrerat människokroppen förlorar larverna sitt stjärtbihang. Miracidiernas livslängd är upp till 24 timmar, cerkariernas - upp till 2-3 dagar. Könsmogna schistosomer är 5-8 år gamla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av schistosomiasis

Schistosomer reproducerar sig inte i den slutliga värdens kropp, så deras antal kan endast öka på grund av återinvasion. Parasiternas patogena effekt börjar från det ögonblick då cerkarier penetrerar huden. Sekret från körtlarna hos migrerande larver, nedbrytningsprodukter från vissa av dem, är starka antigener som orsakar reaktioner av GNT och DTH. Kliniskt manifesteras detta av ett övergående papulärt kliande utslag och är känt som cerkariell hepatit (simmarskabb). Larver som har förlorat sin svans (schistosomula), penetrerar in i perifera lymfatiska och venösa kärl, migrerar och kommer in i de högra delarna av hjärtat, lungorna, och når sedan leverns kärl, där de utvecklas och mognar till vuxna. Mogna honor och hanar parar sig och migrerar till kärl med permanent lokalisering - till mesenterialvensystemet (tarmvarianter av schistosomer) eller urinblåsan och bäckenet - S. haematobium. Fyra till sex veckor efter infektion, under perioden då schistosomula-migrationen är avslutad och mogna honor börjar lägga ägg, ökar allergiska reaktioner kraftigt, vilket ligger till grund för den akuta ("toxemiska") fasen av sjukdomen, även kallad Katayama-sjukdom. När det gäller de kliniska manifestationernas natur liknar denna fas serumsjuka. Den observeras oftare under invasionen av S. japonicum, mycket mer sällan - efter infektion med S. mansoni och andra typer av patogenen.

Av det totala antalet schistosomägg som lagts av honor i små venösa kärl som matar tarm- eller urinblåsväggarna, kommer högst 50 % ut i miljön: resten kvarhålls i vävnaderna i de drabbade organen eller transporteras via blodomloppet till andra organ. Grunden för patologiska förändringar under sjukdomens kroniska period är en uppsättning inflammatoriska förändringar runt schistosomäggen (bildandet av ett specifikt cellulärt infiltrat - granulom, följt av fibros och förkalkning). T-lymfocyter, makrofager, eosinofiler deltar i bildandet av granulom runt äggen. Initialt är processen reversibel, men med avsättning av kollagen och utveckling av fibros blir morfologiska förändringar i vävnaderna irreversibla. Granulomatös reaktion och fibros orsakar störningar i blodtillförseln i organväggen, vilket orsakar sekundära dystrofiska förändringar i slemhinnan och sårbildning. Hyperplasi och metaplasi av slemhinneepitelet kan också bero på konstant och långvarig irritation av vävnader av parasitägg, avfallsprodukter från larverna i dem och deras förruttnelse. I urinblåsan är det submukosala lagret den huvudsakliga platsen för lesioner i samband med avlagring av S. haematobium-ägg i 85 % av fallen: det muskulära lagret påverkas mer sällan. I urinledarna, däremot, påverkas de djupt belägna lagren oftare. Eftersom det orsakande medlet för intestinal schistosomiasis, S. mansoni, är lokaliserat i venerna i hemorrhoidal plexus och i den nedre mesenteriska venen, och äggen som deponeras där också ackumuleras, utvecklas de huvudsakliga patologiska förändringarna huvudsakligen i de distala delarna av tjocktarmen. S. japonicum, till skillnad från andra arter, lägger inte enskilda ägg, utan grupper, och de utsätts för förkalkning snabbare. Vid alla former av schistosomiasis transporteras ägg också till andra organ, främst lever och lungor. Den allvarligaste leverskadan, som leder till cirros, utvecklas vid japansk och intestinal schistosomiasis (vid S. mansoni-invasion - Simmers tubulär-indurativ fibros). När ägg kommer in i lungorna leder de till obstruktiv-destruktiv arterit, arteriovenösa anastomoser - som ett resultat utvecklas hypertoni i lungcirkulationen, vilket orsakar bildandet av ett "pulmonellt" hjärta. Det är möjligt att schistosomägg transporteras (oftare vid invasion av S. japonicum) till ryggmärgen och hjärnan.

Symtom på schistosomiasis beror till stor del på invasionens intensitet, dvs. i slutändan på antalet ägg som läggs av honparasiter och deras ansamling i de drabbade vävnaderna. Samtidigt beror storleken på granulom runt äggen och svårighetsgraden av fibros i organvävnaderna på egenskaperna hos värdens immunsvar, särskilt på nivån av produktion av antikroppar, immunkomplex, aktiviteten hos T-lymfocytsuppressorer och makrofager. Genetiska faktorer är av viss betydelse, vilka till exempel påverkar utvecklingen av tubulär-indurativ fibros i levern. Mogna schistosomer är resistenta mot effekterna av immunfaktorer. En viktig roll i detta spelas av fenomenet antigenmimikri, vilket är karakteristiskt för dessa parasiter. Schistosomiasis kan vara en faktor i cancerframkallande processer, vilket framgår av det faktum att tumörer i urogenitalsystemet och tjocktarmen är relativt vanliga i områden med denna helminthiasis. Tumörtillväxt vid schistosomiasis förklaras av utvecklingen av fibros i organ, epitelial metaplasi, immunsuppression, samt synergismen av schistosomers, exogena och endogena cancerframkallande ämnens verkan.