^

Hälsa

Rotavirusinfektion: orsaker och patogenes

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 23.04.2024
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Orsaker till rotavirusinfektion

Orsaken till rotavirusinfektion är en representant för familjen Reoviridae, släktet Rotavirus. Namnet är baserat på den morfologiska likheten hos rotavirus till ratten (från latinska "rota" - "hjulet"). Under elektronmikroskopet ser virala partiklar ut som hjul med ett brett nav, korta ekrar och en tydligt definierad tunn kant. Rotavirusvirionen med en diameter av 65-75 nm består av ett elektrontät centrum (kärna) och två peptidhöljen: de yttre och inre kapslarna. Kärnan med diameter 38-40 nm innehåller interna proteiner och ett genetiskt material representerat av dubbelsträngad RNA. Genomet av humana och animaliska rotavirus består av 11 fragment, vilket förmodligen beror på den antigena variationen av rotavirus. Replikation av rotavirus i människokroppen förekommer exklusivt i tarmarnas epitelceller.

I kompositionen av rotavirus hittades fyra större antigener; den viktigaste är gruppantigenet - proteinet i den inre kapsidan. Gruppspecifika antigener inklusive alla rotavirus är indelade i sju grupper: A, B, C, D, E, F, G. Majoriteten av humana och animala rotavirus hör till grupp A, som är isolerad inom undergrupperna (I och II), och serotyper. Undergrupp II innehåller upp till 70-80% av isolerade stammar från patienter. Det finns data om eventuell korrelation av vissa serotyper med svårighetsgraden av diarré.

Rotavirus är resistenta mot miljöfaktorer: i dricksvatten, öppet vatten och avloppsvatten, fortsätter de i upp till flera månader, för grönsaker - 25-30 dagar, för bomull och ull - upp till 15-45 dagar. Rotavirus förstörs inte genom upprepad frysning, under inflytande av desinfektionslösningar, eter, kloroform, ultraljud, men dör genom kokning. Behandling med lösningar med pH större än 10 eller mindre än 2. Optimala förhållanden för förekomst av virus: 4 ° C och hög (> 90%) eller låg (<13%) fuktighet. Smittsam aktivitet ökar med tillsats av proteolytiska enzymer (t ex trypsin, pankreatin).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesen av rotavirusinfektion

Patogenesen av rotavirusinfektion är komplicerad. Å ena sidan, av stor betydelse för utvecklingen av rotavirus gastroenterit ger strukturell (VP3, VP4, VP6, VP7 ) och icke-struktur (NSP1, nsP2, nsP3, NSP4, nsP5) proteiner av viruset. I synnerhet är NSP4-peptid ett enterotoxin som orsakar sekretorisk diarré, liknande bakteriella toxiner; NSP3 påverkar virusets replikation och NSP1 kan "förbjuda" produktionen av interferonreglerande faktor 3.

Å andra sidan, i den första dagen av de sjukdoms rotavirus som detekteras i epitelet i slemhinnan i duodenum och övre jejunum, där det är den multiplikation och ackumulering. Penetration av rotavirus i cellen är en flertrinsprocess. För introduktion till cellen behöver vissa serotyper av rotovirus specifika receptorer innehållande sialinsyra. Etablerat en viktig roll av protein: a2b1 integrin, grin-aVb3 och hsc70 de inledande stadierna av interaktionen av virus och celler, är hela processen styrs av det virala proteinet VP4. Penetrerar cellerna inuti, rotavirusen orsakar döden av de mogna epitelocyterna i tunntarmen och avstötningen av dem från villi. Celler som ersätter det villösa epitelet är funktionellt sämre och kan inte absorbera tillräckligt kolhydrater och enkla sockerarter. Förekomst disaccharidase (främst laktas) brist leder till ansamling i tarm disackarider inte nedbrutna med hög osmotisk aktivitet som stör reabsorption av vatten och elektrolyter, utveckling av vattnig diarré, vilket ofta leder till uttorkning. Förfara på tjocktarmen, dessa substanser är substrat för jäsning av tarmmikrofloran för att bilda stora mängder av organiska syror, koldioxid, metan och vatten. Intracellulär metabolism av cykliskt adenosinmonofosfat och guanosinmonofosfat i epitelceller under denna infektion förändras praktiskt taget inte.

Således skiljer sig för närvarande två huvudkomponenter i utvecklingen av diarrésyndrom: osmotisk och sekretorisk.

Epidemiologi av rotavirusinfektion

Den främsta källan och reservoaren för rotavirusinfektion är en sjuk person som släpper ut en betydande mängd viruspartiklar med avföring (upp till 10 10 CFU per 1 g) vid slutet av inkubationsperioden och under de första dagarna av sjukdomen. Efter den 4: e sjätte dagen av sjukdomen reduceras virusets mängd i tarmrörelsen avsevärt, men den totala varaktigheten av rotavirusfrisättning är 2-3 veckor. Virala partiklar isoleras permanent från patienter med nedsatt immunologisk reaktivitet, med kronisk samtidig patologi, laktasbrist. Källan patogenen kan också vara friska virusbärare (barn från organiserade grupper och sjukhus, vuxna :. Först och främst den medicinska personalen på förlossningssjukhus, den somatiska och infektiösa enheter), varav rotavirus avföring kan identifieras under ett antal månader.

Mekanismen för överföring av patogenen är fekal-oral. Sändningsvägar:

  • kontakt-hushåll (genom smutsiga händer och hushållsartiklar);
  • vatten (med användning av virusinfekterat vatten, inklusive flaskvatten);
  • smaksättning (oftast med mjölk, mejeriprodukter).

Möjligheten till en luftburad väg för överföring av rotavirusinfektion är inte utesluten.

Rotavirusinfektion är mycket smittsam, vilket framgår av den snabba spridningen av sjukdomen i patienternas miljö. Under utbrott blir upp till 70% av icke-immuna populationer sjuk. I den seroepidemiologiska studien av blod har 90% av barnen i äldre åldrar antikroppar mot olika rotavirus.

Efter den överförda infektionen bildas i de flesta fall kort typspecifik immunitet. Eventuella upprepade sjukdomar. Speciellt i äldre åldersgrupper.

Rotavirusinfektion uppträder allmänt och finns i alla åldersgrupper. I strukturen av akuta tarminfektioner varierar andelen rotavirus gastroenterit från 9 till 73%. Beroende på ålder, region, levnadsstandard och årstid. Särskilt ofta är barn i de första åren av livet sjuk (främst från 6 månader till 2 år). Rotavirus - en av orsakerna till diarré, åtföljd av svår uttorkning hos barn under 3 år, orsakas denna infektion av upp till 30-50% av alla fall av diarré som kräver sjukhusvård eller intensiv återhydrering. Enligt WHO, från denna sjukdom i världen dör varje år mellan 1 och 3 miljoner barn. Rotavirusinfektion står för cirka 25% av de så kallade resenärernas diarré. I Ryssland varierar incidensen av rotavirus gastroenterit i strukturen hos andra akuta tarminfektioner från 7 till 35%. Och bland barn under 3 år - mer än 60%.

Rotavirus är en av de vanligaste orsakerna till en infarkt inom sjukhus. Speciellt bland prematura spädbarn och småbarn. I strukturen av nosokomial akuta tarminfektioner faller andelen rotavirus från 9 till 49%. Långvarig sjukhusvistelse bidrar till sjukhusförvärvad infektion. Viktig roll vid överföring av rotavirus spelas av medicinsk personal: 20% av anställda har till och med IgM-antikroppar mot rotavirus i frånvaro av tarmsjukdomar i serum och rotavirusantigen detekteras i samfilter.

I tempererade klimat är rotavirusinfektion säsongsbetonad, övervägande under de kalla vintermånaderna, vilket är förknippat med bättre virusöverlevnad i miljön vid låga temperaturer. I tropiska länder uppträder sjukdomen året runt med en viss ökning av förekomsten under den kalla regnperioden.

trusted-source[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.