Rhesuskonflikt under graviditet - Symtom

Mekanism för Rhesus-immunisering

Immuna anti-Rhesus-antikroppar uppträder i kroppen som svar på Rhesus-antigenet antingen efter en transfusion av Rhesus-inkompatibelt blod eller efter förlossningen av ett Rhesus-positivt foster. Närvaron av anti-Rhesus-antikroppar i blodet hos Rhesus-negativa individer indikerar sensibilisering av kroppen för Rhesus-faktorn.

Moderns primära svar på att Rh-antigener kommer in i blodomloppet är produktionen av IgM-antikroppar, vilka inte penetrerar placentabarriären till fostret på grund av deras höga molekylvikt. Det primära immunsvaret efter att D-antigenet kommit in i moderns blodomlopp manifesterar sig efter en viss tid, som sträcker sig från 6 veckor till 12 månader. När Rh-antigener återigen kommer in i den sensibiliserade moderns kropp sker en snabb och massiv produktion av IgG, som på grund av sin låga molekylvikt kan penetrera placentabarriären. I hälften av fallen räcker ett intag av 50-75 ml erytrocyter för att utveckla det primära immunsvaret, och 0,1 ml för det sekundära.

Sensibiliseringen av moderns kropp ökar allt eftersom antigenet fortsätter att verka.

Genom att passera placentabarriären förstör Rh-antikroppar fostrets erytrocyter, vilket orsakar hemolytisk anemi och bildandet av stora mängder indirekt bilirubin (gulsot). Som ett resultat uppstår kompensatorisk extramedullär hematopoes, vars fokus huvudsakligen är lokaliserad i fostrets lever och oundvikligen leder till en störning av dess funktioner. Portalhypertension, hypoproteinemi, fosterhydrops utvecklas, dvs. ett komplex av sjukdomar som kallas fostererytroblastos.

Under hemolysen ökar koncentrationen av bilirubin i fostrets kropp. Hemolytisk anemi utvecklas och som ett resultat stimuleras syntesen av erytropoietin. När bildandet av erytrocyter i benmärgen inte kan kompensera för deras förstörelse, sker extramedullär hematopoes i levern, mjälten, binjurarna, njurarna, placentan och fostrets tarmslemhinna. Detta leder till obstruktion av portal- och navelvenerna, portalhypertension och störningar i leverns proteinsyntetiserande funktion. Blodets kolloidosmotiska tryck minskar, vilket resulterar i ödem.

Svårighetsgraden av fosteranemi beror på mängden cirkulerande IgG, moderns IgG:s affinitet för fostrets röda blodkroppar och fosterkompensation för anemi.

Hemolytisk sjukdom hos fostret och nyfödda (synonym - erythroblastosis fetalis) klassificeras i 3 grader beroende på svårighetsgraden av hemolys och fostrets förmåga att kompensera för hemolytisk anemi utan att utveckla hepatocellulära lesioner, portalobstruktion och generaliserat ödem.

Hemolytisk sjukdom klassificeras som mild (hälften av alla sjuka foster), måttlig (25–30 %) och svår (20–25 %).

I milda fall av sjukdomen är koncentrationen av hemoglobin i navelsträngsblodet 120 g/l eller högre (normen för förlossning är 160–180 g/l), vid måttlig hemolytisk sjukdom - 70–120 g/l, i svåra fall - under 70 g/l.

I hushållspraxis används ett system för att bedöma svårighetsgraden av hemolytisk sjukdom hos den nyfödda, presenterat i tabellen.

System för svårighetsgradspoäng för hemolytisk sjukdom hos nyfödda

Kliniska tecken	Svårighetsgraden av hemolytisk sjukdom
	Jag	II	III
Anemi (Hb i navelsträngsblod)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15,1–10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Gulsot (bilirubin i navelsträngsblod)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
Ödemsyndrom	Subkutan vävnadspastositet	Pastositet och ascites	Universellt ödem

Rhesusimmunisering under första graviditeten

• Före förlossningen sker Rh-immunisering under den första graviditeten hos 1% av Rh-negativa kvinnor som är gravida med ett Rh-positivt foster.
• Risken ökar med ökande graviditetsålder.
• Erytrocyter penetrerar placentabarriären i 5 % av fallen under första trimestern, i 15 % under andra trimestern och i 30 % i slutet av tredje trimestern. I de allra flesta fall är dock antalet fosterceller som kommer in i moderns blod litet och otillräckligt för utveckling av ett immunsvar.
• Risken ökar vid användning av invasiva ingrepp och vid abort.
• Foster- och maternell blödning under fostervattensprov under andra och tredje trimestern observeras hos 20 % av gravida kvinnor och hos 15 % av spontana eller inducerade aborter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rhesusimmunisering under förlossningen

Rhesusimmunisering av modern är en konsekvens av att fostrets röda blodkroppar kommer in i moderns blodomlopp under förlossningen. Men även efter förlossningen observeras isoimmunisering endast hos 10–15 % av Rhesusnegativa kvinnor som föder Rhesuspositiva barn.

Faktorer som påverkar förekomsten av Rh-immunisering under den första graviditeten och första förlossningen:

• volym av foster-moderlig transfusion: ju fler antigener som kommer in i blodomloppet, desto högre är sannolikheten för immunisering. Vid foster-moderlig blödning mindre än 0,1 ml är sannolikheten för immunisering mindre än 3 %, från 0,1 till 0,25 ml - 9,4 %, 0,25-3,0 ml - 20 %, mer än 3 ml - upp till 50 %;
• obalans mellan mor och foster enligt AB0-systemet. Om den gravida kvinnan har blodgrupp 0 och fadern har A, B eller AB, minskar frekvensen av Rh-isoimmunisering med 50–75 %;
• närvaron under denna graviditet av placentatrauma under fostervattensprov, samt blödning med normal och låg placering av placentan, manuell separation av placentan och urladdning av placentan, kejsarsnitt;
• Genetiska egenskaper hos immunsvaret: cirka 1/3 av kvinnorna immuniseras inte med Rh-antigenet under graviditeten.

Om en kvinna inte är gravid för första gången, utöver ovanstående faktorer, ökar spontan och/eller artificiell abort, och operationer för att ta bort ägget under ett utomkvedshavandeskap, risken för Rh-immunisering.

Riskfaktorer för Rh-immunisering som inte är relaterade till graviditet inkluderar transfusion av Rh-inkompatibelt blod (av misstag eller utan att Rh-faktorn fastställs) och att drogmissbrukare delar sprutor.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]