Näthinneavlossning - Patogenes

Patogenes av rhegmatogen näthinneavlossning

Rhegmatogen näthinneavlossning förekommer årligen i ungefär 1 fall per 10 000 invånare, i 10 % av fallen är den bilateral. Näthinnebrott, som är orsaken till näthinneavlossning, kan uppstå på grund av interaktionen mellan: dynamisk bitreoretinal traktion, vilket predisponerar dystrofi i näthinnans periferi. Myopi spelar också en betydande roll.

Dynamisk vitreoretinal traktion

Patogenes

Synkys är en likvefaktion av glaskroppen. Vid synkys uppstår ibland hål i den uttunnade kortikala delen av glaskroppen, som är belägen ovanför fovea. Den flytande substansen från mitten av glaskroppshålan passerar genom denna defekt in i det nybildade retrohyaloidutrymmet. I detta fall sker hydrodissektion av den bakre hyaloidytan från det inre begränsande membranet i den sensoriska näthinnan upp till den bakre kanten av glaskroppsbasen. Den återstående täta glaskroppen sjunker ner och det retrohyaloidutrymmet förblir helt ockuperat av den flytande substansen. Denna process kallas akut rhegmatogen posterior glaskroppsavlossning med ptos. Sannolikheten för akut posterior glaskroppsavlossning ökar med åldern och vid närsynthet.

Komplikationer i samband med akut bakre glaskroppsavlossning

De beror på styrkan och storleken på de nuvarande vitreoretinala vidhäftningarna.

• Avsaknaden av komplikationer är typisk för de flesta fall av svaga vitreoretinala vidhäftningar.
• Näthinnebrott uppstår i cirka 10 % av fallen som ett resultat av dragning av kraftiga vitreoretinala adherenser. Brot i kombination med akut bakre glaskroppsavlossning är vanligtvis U-formade, lokaliserade i den övre halvan av fundus och åtföljs ofta av glaskroppsblödningar som ett resultat av brott på perifera blodkärl. Från det bildade brottet kan flytande retrohyaloidvätska fritt tränga in i det subretinala utrymmet, så profylaktisk laserkoagulation eller kryoterapi av brottet minskar risken för näthinneavlossning.
• Bristning av perifera blodkärl vilket resulterar i intraretinal blödning utan bildande av retinala bristningar.

Tecken på perifera retinala dystrofier

Ungefär 60 % av brotten uppstår i näthinnans periferi och orsakar specifika förändringar. Dessa förändringar kan bero på spontan brottning av den patologiskt förtunnade näthinnan med efterföljande bildning av hål eller kan vara orsaken till näthinnebrottet i ögon med akut bakre glaskroppsavlossning. Näthinnehål är vanligtvis mindre än brott och leder mer sällan till näthinneavlossning.

"Gitter"-dystrofi

Det förekommer hos 8 % av världens befolkning och i 40 % av fallen av näthinneavlossning. Det är den främsta orsaken till näthinneavlossning vid myopi hos unga. Gitterliknande förändringar finns ofta hos patienter med Marfan-, Stickler- och Ehlers-Danlos syndrom, vilka är förknippade med en hög risk att utveckla näthinneavlossning.

Skyltar

• Ett typiskt "gitter" består av strikt definierade, perifera, spindelformade områden med näthinneförtunning, varav de flesta är belägna mellan ekvatorn och den bakre kanten av glaskroppsbasen. "Gitter" kännetecknas av en kränkning av det inre begränsande membranets integritet och varierande atrofi av den underliggande sensoriska näthinnan. Förändringarna är vanligtvis bilaterala, oftast lokaliserade i den temporala halvan av näthinnan, främst ovanför, mer sällan - i nasalhalvan, nedanför. Ett karakteristiskt drag är ett grenat nätverk av tunna vita ränder i öarna som bildas som ett resultat av RPE-störningar. Vissa "gitter"-dystrofier kan likna "snöflingor" (rester av degenerativa förändringar i Müller-celler). Glaskroppen ovanför "gittret" är flytande, och längs dystrofins kanter bildar den täta vidhäftningar;
• Atypiskt "gitter" kännetecknas av radiellt orienterade förändringar som sträcker sig till de perifera kärlen och kan fortsätta posteriort till ekvatorn. Denna typ av dystrofi förekommer vanligtvis vid Sticklers syndrom.

Komplikationer

Avsaknaden av komplikationer observeras hos majoriteten av patienterna, även i närvaro av små "hålliknande" bristningar, som ofta finns i öarna av "gitter"-dystrofi.

Näthinneavlossning i samband med atrofiska "hål"-brott förekommer främst hos närsynta unga patienter. De kanske inte har varningssymtomen för akut bakre glaskroppsavlossning (fotopsi eller floaters), och subretinal vätskeläckage är vanligtvis långsammare.

Näthinneavlossningar på grund av dragbrott kan ses i ögon med akut bakre glaskroppsavlossning. Traktionsbrott utvecklas vanligtvis längs den bakre kanten av gitterdegenerationen som ett resultat av dynamisk traktion i området med starka vitreoretinala adherenser. Ibland kan ett litet gitterområde identifieras på näthinnebrottsfliken.

Snigelspårdystrofi

Tecken: tydligt definierade omkretsband av dystrofi i form av tätt packade "snöflingor" som ger näthinnans periferi utseendet av ett vitt ismönster. Vanligtvis överstiger de öarna av "gitter"-dystrofi i omfattning. Även om "snigelspårs"-dystrofi är förknippad med kondensering av glaskroppen som täcker den, observeras sällan betydande glaskroppsdragning i området kring dess bakre kant, därför förekommer nästan sällan U-formade dragbrott.

Komplikationer inkluderar bildandet av "punch-hole"-tårar, vilket kan leda till näthinneavlossning.

Degenerativ retinoschis

Retinoschis är en uppdelning av den sensoriska näthinnan i två lager: det yttre (koroidala) och det inre (glasögonskiktet). Det finns två huvudtyper: degenerativ, kongenital. Degenerativ retinoschis förekommer hos cirka 5 % av världens befolkning över 20 år, främst med översynthet (70 % av patienterna är översynthetiska) och är nästan alltid asymptomatisk.

Klassificering

• typiskt sker klyvning i det yttre plexiformskiktet;
• retikulär, mindre vanlig, klyvning sker vid nivån av nervfiberlagret.

Skyltar

• Tidiga förändringar involverar vanligtvis den extrema inferotemporala periferin i båda ögonen och uppträder som stora områden av cystisk degeneration med viss retinal förhöjning.
• Progressionen kan uppträda perifert, upp till fullständigt engagemang av näthinnans periferi. Typisk retioschisis är vanligtvis anteriort om ekvatorn, medan retikulär kan sträcka sig posteriort om den.
• På ytan av det inre lagret kan förändringar i form av "snöflingor" detekteras, karakteristiska förändringar i kärlen såsom "silvertråd" eller "fall"-symptom, och en trasig gråvit flik kan passera genom klyfthålan ("schisis").
• Det yttre lagret har ett utseende som "trasig metall" och uppvisar fenomenet "vitt av tryck".

Till skillnad från näthinneavlossning kännetecknas retinoschisis av stabilitet.

Komplikationer

• Avsaknaden av komplikationer är typisk för de flesta fall med ett gynnsamt förlopp.
• Revor kan uppstå i retikulär form. Revorna i det inre lagret är små och rundade, medan de mer sällsynta revorna i det yttre lagret är stora, med rullade kanter och belägna bakom ekvatorn.
• Näthinneavlossning är mycket sällsynt, men kan uppstå när det finns bristningar i båda lagren. Näthinneavlossning uppstår vanligtvis inte när det finns bristningar i det yttre lagret, eftersom vätskan inuti schisis är viskös och inte snabbt kan läcka in i det subretinala utrymmet. Ibland kan dock vätskan bli flytande och läcka genom bristningen in i det subretinala utrymmet, vilket lyfter ett begränsat område av yttre näthinneavlossning, vilket vanligtvis finns inom retinoschisis.
• Glaskroppsblödningar är ovanliga.

"Vitt utan tryck"

Skyltar

A) "vit av tryck" - en genomskinlig gråaktig förändring i näthinnan orsakad av sklerokompression. Varje område har en specifik konfiguration som inte förändras när sklerokompressorn rör sig till ett angränsande område. Detta fenomen observeras ofta i normen, såväl som längs den bakre kanten av öarna vid "gitter"-dystrofi, "snigelspår"-dystrofi och det yttre lagret av förvärvad retinoschisis;

B) "vit utan tryck" har en liknande bild, men uppträder utan sklerokompression. Vid en allmän undersökning kan ett normalt område av näthinnan omgivet av "vit utan tryck" misstas för en platt "hål" i näthinneskadan.

Komplikationer: Ibland utvecklas jättelika tårar längs den bakre kanten av det "vita området utan tryck".

Betydelsen av närsynthet

Även om närsynthet drabbar cirka 10 % av världens befolkning, inträffar mer än 40 % av alla näthinneavlossningar i närsynta ögon. Ju högre refraktion, desto högre är risken för näthinneavlossning. Följande sammanhängande faktorer predisponerar för näthinneavlossning i närsynta ögon:

• Gitterdystrofi är vanligare vid måttlig myopi och kan leda till normala och perforerade bristningar.
• Snigelspårdystrofi förekommer i myopiska ögon och kan åtföljas av "hålliknande" pauser.
• Diffus kororetinal atrofi kan leda till små "hålliknande" brott vid hög myopi.
• Makulahål kan orsaka näthinneavlossning vid hög myopi.
• Glaskroppsdystrofi och bakre glaskroppsavlossning är vanliga.
• Glaskroppsförlust under kataraktkirurgi, särskilt om fel begåtts under operationen, är förknippad med efterföljande näthinneavlossning i cirka 15 % av fallen med myopi större än 6 D; risken är mycket högre vid myopi större än 10 D.
• Posterior kapsulotomi är förknippad med en hög risk för näthinneavlossning hos myopiska ögon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]