Andningsbesvärssyndrom hos barn

Respiratoriskt distresssyndrom hos barn, eller "chocklunga", är ett symtomkomplex som utvecklas efter stress och chock.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vad orsakar andnödssyndrom hos barn?

Utlösande faktorer för RDS är allvarliga mikrocirkulationsstörningar, vävnadshypoxi och nekros samt aktivering av inflammatoriska mediatorer. Andnödssyndrom hos barn kan utvecklas med multipelt trauma, svår blodförlust, sepsis, hypovolemi (åtföljd av chock), infektionssjukdomar, förgiftning etc. Dessutom kan orsaken till andnödssyndrom hos barn vara massivt blodtransfusionssyndrom, okvalificerad artificiell ventilation. Det utvecklas efter klinisk död och återupplivningsåtgärder som en del av post-återupplivningssjukdom i kombination med skador på andra organ och system (MODS).

Man tror att de bildade blodelementen, till följd av hypoplasmi, acidos och förändringar i den normala ytladdningen, börjar deformeras och klibba ihop, vilket bildar aggregat - ett slamfenomen (engelska sludge - lera, sediment), vilket orsakar emboli i små lungkärl. Vidhäftningen av bildade blodelement till varandra och till kärlens endotel utlöser processen med blodets DIC. Samtidigt börjar en uttalad reaktion från kroppen på hypoxiska och nekrotiska förändringar i vävnader, på penetrationen av bakterier och endotoxiner (lipopolysackarider) i blodet, vilket nyligen har tolkats som generaliserat inflammatoriskt responssyndrom (SIRS).

Andnödssyndrom hos barn börjar vanligtvis utvecklas i slutet av den första eller början av den andra dagen efter att patienten tagits ur chock. Det sker en ökning av blodvolymen i lungorna, hypertoni i lungkärlsystemet uppstår. Ökat hydrostatiskt tryck mot bakgrund av ökad vaskulär permeabilitet främjar utsöndringen av den flytande delen av blodet in i interstitiella, interstitiella vävnader och sedan in i alveolerna. Som ett resultat minskar lungornas elasticitet, produktionen av surfaktanter minskar, de reologiska egenskaperna hos bronkialsekret och de metaboliska egenskaperna hos lungorna som helhet störs. Blodshuntningen ökar, ventilation-perfusionsförhållandena störs och mikroatelektasen i lungvävnaden fortskrider. I avancerade stadier av "chock"-lungan penetrerar hyalin in i alveolerna och hyalina membran bildas, vilket kraftigt stör diffusionen av gaser genom det alveolokapillära membranet.

Symtom på andnödssyndrom hos barn

Andningssviktssyndrom hos barn kan utvecklas hos barn i alla åldrar, även under de första månaderna i livet mot bakgrund av dekompenserad chock, sepsis. Denna diagnos hos barn fastställs dock sällan, och de upptäckta kliniska och radiologiska förändringarna i lungorna tolkas som lunginflammation.

Det finns fyra stadier av andnödssyndrom hos barn.

1. I stadium I (1-2 dagar) observeras eufori eller ångest. Takykné och takykardi ökar. Hård andning hörs i lungorna. Hypoxemi, kontrollerad med syrgasbehandling, utvecklas. Röntgen av lungorna visar ökat lungmönster, cellularitet och små fokala skuggor.
2. I stadium II (2-3 dagar) är patienterna upprörda, dyspné och takykardi ökar. Dyspnén är av inspiratorisk natur, inandningen blir bullrig, "med ansträngning", accessoriska muskler deltar i andningsakten. Zoner med försvagad andning, symmetriskt spridd torr väsande andning uppträder i lungorna. Hypoxemi blir resistent mot syresättning. Lungröntgen visar en bild av "luftbronkografi", konfluenta skuggor. Dödligheten når 50 %.
3. Stadium III (4-5 dagar) manifesteras av diffus cyanos i huden, oligopné. I de bakre nedre delarna av lungorna hörs fuktiga raller av olika storlekar. Allvarlig hypoxemi noteras, slöhet vid syrgasbehandling, i kombination med en tendens till hyperkapni. Röntgen av lungan visar "snöstorm"-symtom i form av multipla sammanslagna skuggor; pleurautgjutning är möjlig. Dödligheten når 65-70 %.
4. I stadium IV (senare än dag 5) upplever patienterna stupor, allvarliga hemodynamiska störningar i form av cyanos, hjärtarytmi, arteriell hypotoni och andningssvårigheter. Hypoxemi i kombination med hyperkapni blir resistent mot mekanisk ventilation med hög syrehalt i den tillförda gasblandningen. Kliniskt och radiologiskt fastställs en detaljerad bild av alveolärt lungödem. Dödligheten når 90-100 %.

Diagnos och behandling av andnödssyndrom hos barn

Diagnos av RDS hos barn är en ganska komplex uppgift som kräver att läkaren känner till prognosen för förloppet av svår chock av någon etiologi, kliniska manifestationer av "chock"-lungan och dynamiken i blodgaser. Den allmänna behandlingsregimen för andnödssyndrom hos barn inkluderar:

• återställande av luftvägarnas öppenhet genom att förbättra sputumets reologiska egenskaper (inandning av saltlösning, rengöringsmedel) och evakuering av sputum naturligt (hosta) eller artificiellt (sugning);
• Säkerställande av lungornas gasutbytesfunktion. Syrebehandling ordineras i PEEP-läge med hjälp av en Martin-Bauer-påse eller enligt Gregory-metoden med spontan andning (genom en mask eller endotrakealtub). Vid stadium III av RDS är användning av artificiell ventilation med inkludering av PEEP-läge (5-8 cm H2O) obligatorisk. Moderna artificiella ventilationsanordningar möjliggör användning av inverterade lägen för reglering av förhållandet mellan inandnings- och utandningstider (1:E = 1:1, 2:1 och till och med 3:1). En kombination med högfrekvent artificiell ventilation är möjlig. I detta fall är det nödvändigt att undvika höga koncentrationer av syre i gasblandningen (P2 över 0,7). Det optimala värdet anses vara P02 = 0,4-0,6 med RA02 på minst 80 mmHg;
• förbättring av blodets reologiska egenskaper (heparin, antiaggregerande läkemedel), hemodynamik i lungcirkulationen (kardiotonika - dopamin, dobutrex, etc.), minskning av intrapulmonell hypertoni i stadium II-III RDS med hjälp av ganglionblockerare (pentamin, etc.), alfablockerare;
• Antibiotika är av sekundär betydelse vid behandling av RDS, men förskrivs alltid i kombination.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]