Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Pseudomembranös kolit: orsaker
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hur utvecklar pseudomembranös kolit?
Det finns fyra huvudorsaker för utvecklingen av pseudomembranös kolit associerad med C. Difficile.
Obalans av bakterier i tjocktarmen
Undertryckningen av tarmfloran leder till en överdriven reproduktion av C. Difficile, som kan utsöndra exotoxin. Detta beror vanligtvis på användningen av antibiotika, ibland kan användningen av antimikrobiella kemoterapeutiska läkemedel leda till detta, särskilt om de kan undertrycka normal tarmflora. Alla grupper av antibiotika, med undantag av aminoglykosider, kan vara orsaken till sjukdomen. Diarré kan inträffa med antibiotika eller i 4-6 månader efter det att det slutar. Vanligtvis uppträder denna sjukdom efter applicering av clindamycin, ampicillin eller cefalosporiner. Betydligt mindre sannolikt att uppträda med användning av metronidazol, vankomycin, fluorokinoloner, co-trimoxazol och aminoglykosider.
Närvaron av C. Difficile i kolon som en endogen flora (cirka 3% av friska individer) eller exogen flora
Hos 10-30% av patienterna kan några dagar efter införsel från avföringen identifieras denna mikroorganism. Trots det faktum att Clostridium difficille ofta isoleras från pallarna hos olika friska djur, anses de inte som en källa till infektion.
Endotoxin C-produkter med difficile
Cirka 25% av stammar C difficile isolerade från patienter producerar inte heller toxin A eller toxin B, de anses vara icke-toxigena och de orsakar aldrig diarré och kolit. Toxin A är orsaken till sjukdomens kliniska manifestationer. Toxin B har cytopatisk aktivitet, som detekteras med standardkulturmetoder. Patienter koloniserade inte toxinproducerande stammar av Clostridium difficile, inte har kliniska manifestationer, och vice versa, kliniska tecken på sjukdom förekommer endast hos patienter koloniserade av stammar som producerar giftet. Toxin kan detekteras i avföring hos 15-25% av patienterna med diarré och mer än 95% av patienterna med pseudomembranös kolit.
Ålder av patienter
Av okända skäl är människor som är äldre än 50 år mest utsatta för infektion. Hos nyfödda observeras koloniseringen av Clostridium difficile i 60-70% av fallen men inga symptom på sjukdomen uppträder. Patienter med hög risk för sjukdom anses vara patienter som genomgått operation (särskilt kirurgi i bukorganen) som är på behandling i ICU med allvarliga kroniska sjukdomar med ett etablerat nasogastriskt rör. Rollen av protonpumpshämmare och histaminreceptorantagonister som används för att förhindra utvecklingen av magsår hos återupplivande patienter i patogenesen av diarré i samband med C difficile har inte blivit fullständigt etablerade.