Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Pseudomembranös kolit - Orsaker
Senast recenserade: 06.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Hur utvecklas pseudomembranös kolit?
Det finns fyra huvudorsaker till C. difficile-associerad pseudomembranös kolit.
Obalans av bakterier i tjocktarmen
Hämning av tarmfloran leder till överdriven proliferation av C. difficile, som kan utsöndra exotoxin. Detta är vanligtvis förknippat med användning av antibiotika, ibland kan det orsakas av användning av antimikrobiella kemoterapeutiska läkemedel, särskilt om de kan hämma normal tarmflora. Alla grupper av antibiotika, med undantag för aminoglykosider, kan orsaka sjukdomen. Diarré kan uppstå under användning av antibiotika eller inom 4-6 månader efter dess avslutade behandling. Denna sjukdom uppstår vanligtvis efter användning av clindamycin, ampicillin eller cefalosporiner. Mycket mer sällan kan det uppstå vid användning av metronidazol, vankomycin, fluorokinoloner, kotrimoxazol och aminoglykosider.
Förekomsten av C. difficile i tjocktarmen som endogen flora (hos cirka 3 % av friska individer) eller exogen flora
Hos 10–30 % av patienterna kan denna mikroorganism isoleras från avföringen inom några dagar efter sjukhusvistelse. Trots att Clostridium difficille ofta isoleras från avföringen från olika friska djur, anses de inte vara en smittkälla.
Endotoxinproduktion av C difficile
Omkring 25 % av C difficile-stammar som isolerats från patienter producerar varken toxin A eller toxin B; de anses vara giftfria och orsakar aldrig diarré eller kolit. Toxin A är orsaken till kliniska manifestationer av sjukdomen, och toxin B har cytopatisk aktivitet som detekteras med standardodlingsmetoder. Patienter koloniserade med icke-toxinproducerande stammar av Clostridium difficile har inga kliniska manifestationer, och omvänt förekommer kliniska tecken på sjukdomen endast hos patienter koloniserade med toxinproducerande stammar. Toxin kan detekteras i avföringen hos 15–25 % av patienter med diarré och mer än 95 % av patienter med pseudomembranös kolit.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Patienternas ålder
Av okända skäl är personer över 50 år mest mottagliga för infektionen. Hos nyfödda observeras kolonisering av Clostridium difficile i 60–70 % av fallen, men symtom på sjukdomen uppstår inte. Patienter med hög risk för sjukdomen inkluderar de som har genomgått kirurgi (särskilt bukkirurgi), behandlas på intensivvårdsavdelningar, har svåra kroniska sjukdomar och har en nasogastrisk sond. Rollen av protonpumpshämmare och histaminreceptorantagonister som används för att förhindra utveckling av magsår hos intensivvårdspatienter i patogenesen av diarré i samband med C. difficile har inte slutgiltigt fastställts.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]