Prostatit: typer

Sedan antiken har urologer identifierat kliniska skillnader mellan akut och kronisk inflammation i prostatan. De skilde mellan aktiv, latent och bakteriell prostatit. Efter att mikroorganismernas roll i etiologin för denna sjukdom upptäcktes klassificerades prostatit som primär (orsakad av gonokockinfektion) och sekundär - som en konsekvens av andra infektioner. På 1930-talet identifierades en tredje grupp av prostatit - den så kallade persistenta, det vill säga den som inte läker efter en behandlingskur. I mitten av 1900-talet beskrevs "tyst" prostatit, som är asymptomatisk, trots tecken på inflammation i urinen och prostatasekret.

År 1978 föreslog Drach GW et al. en klassificering baserad på Meares och Stameys 4-glastest. Denna klassificering inkluderade de välkända formerna av akut och kronisk bakteriell prostatit, abakteriell prostatit och prostatodyni.

• Bakteriell prostatit var associerad med urinvägsinfektion, ett betydande antal inflammatoriska celler i prostatasekret och isolering av en bakteriell patogen under odling av prostatasekret.
• Akut bakteriell prostatit kännetecknades av en plötslig debut, en ökning av kroppstemperaturen och uttalade symtom på skador på urogenitalkanalen.
• Bakteriell kronisk prostatit manifesterades av återkommande symtom orsakade av att det bakteriella agensen fanns kvar i prostatasekretet, trots antibakteriell behandling.
• Abakteriell prostatit kännetecknades av ett högt antal inflammatoriska celler i prostatasekretet, men det fanns ingen dokumenterad historia av urogenital infektion, och bakterier detekterades inte när prostatasekretet odlades.
• Prostatodyni kännetecknades inte av förändringar i prostatasekretion jämfört med normen, det fanns ingen infektion i urogenitalkanalen och bakteriologisk analys var negativ.

Urologiska samhället, som var i desperat behov av att systematisera prostatit och principerna för dess behandling, accepterade denna klassificering som en vägledning för handling. Men efter 20 år blev bristerna i denna klassificering och algoritmen för diagnos och behandling baserad på den uppenbara, särskilt när det gäller prostatodyni, vars symtom ofta orsakades av sjukdomar i andra organ.

Diagnosen och klassificeringen av prostatit i början av 1900-talet baserades på mikroskopiska och odlingsmässiga fynd i prover från könkörtlarna (prostatasekret, ejakulat), samt i en del urin erhållen efter prostatamassage och/eller i prostatabiopsior.

Osäkerheten kring klassificeringen av kronisk prostatit låg till grund för skapandet av en ny klassificering. Den föreslogs för urologiska grupper vid ett konsensusmöte om prostatit vid US National Institute of Health och National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIH och NIDDK) i Maryland i december 1995. Vid detta möte utvecklades en klassificering för forskningsändamål, och redan 1998 utvärderade International Prostatitis Collaborative Network (IPCN) tre års erfarenhet av att använda denna klassificering och bekräftade dess effektivitet i praktiken. Kategorierna I och II motsvarar akut och kronisk bakteriell prostatit enligt den traditionella klassificeringen. En innovation är kategori III - kroniskt bäckensmärtsyndrom, inflammatoriskt och utan inflammation, samt asymptomatisk prostatit (kategori IV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

NIH-klassificering av prostatit

• Akut bakteriell prostatit - Akut infektiös inflammation i prostatan
• II Bakteriell kronisk prostatit - Återkommande urinvägsinfektioner, kronisk prostatainfektion
• III - Kronisk abakteriell prostatit (CAP), kroniskt bäckensmärtsyndrom - Obehag eller smärta i bäckenområdet, olika symtom på urinvägsproblem, sexuell dysfunktion, tillstånd med oupptäckt infektion
  • IIIA Kroniskt bäckensmärtsyndrom med tecken på inflammation - Ökat antal leukocyter i ejakulat, prostatasekretion, tredje delen av urinen
  • IIIB Kroniskt bäckensmärtsyndrom utan tecken på inflammation - Lågt antal leukocyter i ejakulat, prostatasekret, tredje delen av urinen
• IV Asymptomatisk prostatit - Tecken på inflammation i prostatabiopsi, ejakulat, prostatasekret, tredje delen av urinen - utan kliniska manifestationer

Det är uppenbart att klassificeringen har ett antal brister. Därför är det knappast tillrådligt att kombinera akut och kronisk prostatit. Akut prostatit är en ganska mångsidig sjukdom som förtjänar en separat klassificering, där man skiljer på serös, purulent, fokal, diffus och andra typer av inflammation med möjliga komplikationer.

Kategori III orsakar mest kontrovers. Först och främst betecknas kategori III i den ursprungliga klassificeringen som kroniskt bäckensmärtsyndrom. Tilldelningen av syndromet till en separat rad i den kliniska klassificeringen är förvirrande på grund av dess uppenbara ologiskhet, därför kallas kronisk prostatit i kategori III i Ryssland vanligtvis abakteriell prostatit. Definitionen av "abakteriell prostatit" är dock inte heller helt korrekt, eftersom inflammation i prostatan kan orsakas inte bara av bakteriell mikroflora, utan också av Mycobacterium tuberculosis, virus, protozoer etc. Den förmodligen mest framgångsrika termen är "icke-infektiös".

En annan fråga uppstår – i vilken utsträckning är CAP verkligen abakteriell, särskilt kategori III A. Kategori III A innebär kliniska och laboratoriemässiga symtom på kronisk prostatit, dvs. prostatasekretet innehåller ett ökat antal leukocyter, även om det inte sker någon tillväxt av mikroflora. Att det föreligger aseptisk inflammation i detta fall är mycket tveksamt, troligtvis beror det på otillräcklig kvalifikation hos bakteriologer eller ofullständig utrustning på det bakteriologiska laboratoriet. Dessutom har patienter med IIIA-sjukdom fått mer än en antibakteriell behandling under sina liv, vilket kan leda till att mikroorganismer omvandlas till L-former och att de kvarstår i körtelns parenkym. L-former växer inte på konventionella standardmedier. Eller, säg, inflammationen orsakas av aerob mikroflora, vilket de flesta bakteriologiska laboratorier inte kan upptäcka.

Prostatan består av två lober, som var och en består av 18–20 separata körtlar som mynnar ut i en enda kanal genom oberoende kanaler. Som regel sker den primära introduktionen av ett infektiöst agens i en av acini eller en liten grupp körtlar.

Kronisk prostatit utvecklas med frisättning av ett stort antal leukocyter och mikroorganismer. Sedan, som ett resultat av behandling eller genom att mobilisera kroppens eget försvar, isoleras fokus för kronisk inflammation: utsöndringskanalerna täpps till med purulent-nekrotisk detritus och en imaginär förbättring observeras i testerna. En sådan förbättring av laboratorieparametrar (upp till normalisering) kan också underlättas av uttalat inflammatoriskt ödem i utsöndringskanalerna; ett sådant tillstånd bör klassificeras som kategori IIIA eller till och med IIIB, även om kronisk prostatit i själva verket i detta fall var och förblir infektiös (bakteriell). Detta faktum bekräftas av ett ökat antal leukocyter i prostatasekretet efter följande åtgärder:

• prostatamassagekurs;
• en kort kurs av lokal transperineal lågintensiv laserterapi (LT) (båda dessa manipulationer hjälper till att rengöra körtelns utsöndringskanaler);
• förskrivning av alfablockerare (det är optimalt att använda tamsulosin för diagnostiska ändamål, eftersom det inte påverkar blodtrycket - följaktligen kan det användas i full dos från den första dagen).

Man tror att upp till 80-90 % av strukturen vid kronisk prostatit faller på abakteriell kronisk prostatit. Det finns en uppfattning att för att identifiera prostatit som bakteriell är det nödvändigt att i prostatans specifika material (sekret, urindel efter massage, ejakulat) under upprepade exacerbationer (återfall) detektera huvudsakligen samma patogena bakteriepatogen - annorlunda än urinrörets mikroflora, medan endast 5-10 % av fallen av kronisk prostatit uppfyller det angivna kriteriet. Samma grupp forskare rekommenderar dock att alla patienter med kronisk prostatit förskriver antibakteriell behandling under lång tid och får ofta ett positivt behandlingsresultat. Hur kan ett sådant fenomen annars förklaras, förutom förekomsten av en latent odiagnostiserad infektion?

Indirekt bekräftelse på den höga frekvensen av kronisk prostatit ges av resultaten från en storskalig studie SEZAN - Sexual Health Analysis.

Enligt de uppgifter som erhållits har 60 % av männen tillfälliga sexuella relationer, men endast 17 % av dem använder alltid kondom. Det är naivt att tro att de i vår tid, utan strikt moral och censur, bara kommer att stöta på friska partners; en betydande andel av männen kommer säkerligen att vara infekterade (i bästa fall med opportunistisk mikroflora, som kan hämmas av lokal immunitet), vilket under ogynnsamma förhållanden kommer att orsaka utveckling av uretrogen prostatit.

Säkert kända orsaker till bakteriell inflammation i prostatan är: E. coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas. Grampositiva

Enterokocker, och särskilt intracellulära infektioner (klamydia, ureaplasma, mykoplasma och mycobacterium tuberculosis), verkar för många forskare vara tvivelaktiga orsaksfaktorer som orsakar kronisk prostatit.

Det finns en uppfattning att det i vårt land finns en kraftigt uttalad hyperdiagnos av urogenital klamydia, mykoplasmos och gardnerellos. Följande argument bekräftar detta:

• det är svårt att identifiera de angivna patogenerna;
• det finns inga helt tillförlitliga tester;
• det finns felaktiga slutsatser om prostatitens klamydiala natur baserat på detektion av motsvarande mikroorganismer i urinrörets epitel

Intracellulära sexuellt överförbara infektioner bör dock inte ignoreras helt. Enligt nya studier har det fastställts att klamydia stör naturlig cellapoptos, vilket kan leda till utveckling av tumörer. Det har fastställts att cirka 14 % av männen för närvarande eller i sin anamnes har en fastställd diagnos av kronisk prostatit, men endast i 5 % av fallen upptäcks en bakteriell patogen (främst E. coli och enterokocker). Trots den överväldigande förekomsten av den abakteriella formen av sjukdomen anser författaren att en kort initial kur med antimikrobiell behandling är motiverad.

Andra forskare uttrycker också tvivel om den verkligt icke-infektiösa naturen hos kronisk prostatit kategori III A och dess frekvens. Således anser MI Kogan et al. (2004) med rätta att svårighetsgraden av den inflammatoriska processen inte bara beror på typen och graden av mikrobiell kontaminering, utan också på förekomsten av deras avfallsprodukter.

Närvaron av lipider i vävnader som inte är typiska för människokroppen leder till att de integreras i biologiska membran, förändringar i cellernas fysikaliska och kemiska egenskaper, störningar i deras permeabilitet och i slutändan förstörelse.

I en studie undersöktes 776 personer utan besvär eller urologisk historia vid en rutinmässig läkarundersökning. Alla hade normala urin- och blodprovresultat, och ingen patologi upptäcktes vid en rektal undersökning. Emellertid hade 44,1 % av männen leukocytos i sina sekret. Hos 107 av dem fann man tillväxt av ospecifika mikroorganismer: hemolytiska stafylokocker hos 48 (44,8 %), epidermala stafylokocker hos 28 (26,2 %), streptokocker hos 11 (10,3 %) och E. coli hos 5 (14 %); endast 5 (4,7 %) hade ingen tillväxt av mikroflora.

En annan studie undersökte utsöndringen hos 497 patienter med kronisk prostatit. Mikroflora upptäcktes hos 60,2 % av dem, varav 66,9 % hade en patogen och resten hade två till sju. Klamydia (28,5 %) och stafylokocker (20,5 %) dominerade i det mikrobiella landskapet. Trichomonas upptäcktes i 7,5 % av fallen, ureaplasma i 6,5 %; hemolytiska streptokocker, E. coli, gardnerella, herpes, Candida-svampar, gonococcus, proteus, enterococcus, enterobacter och pseudomonas aeruginosa påträffades med en frekvens på 1,5–4,5 %.

Låg sådd av mikroflora kan bero på fel i standardforskningsschemat. Detta visas tydligt av V.M. Kuksins (2003) arbete, som fördubblade frekvensen av positiv sådd efter att ha minskat tiden mellan materialinsamling och sådd till 5 minuter.

Således indikerar analysen av inhemsk litteratur och data som erhållits i studier att frekvensen av kronisk abakteriell prostatit är kraftigt överskattad; misslyckandet med att upptäcka mikroflora i experimentella prover av könskörtlarna betyder inte dess frånvaro.

Följande klassificering av prostatit föreslås:

• akut prostatit:
  • serös eller purulent;
  • fokal eller diffus;
• komplicerat förlopp eller utan komplikationer - kronisk infektiös prostatit:
  • bakteriell kronisk prostatit;
  • viral kronisk prostatit;
  • specifik kronisk prostatit med specifikation av smittämnet (orsakad av Mycobacterium tuberculosis eller sexuellt överförbara patogener);
  • typisk kronisk prostatit (orsakad av anaerob infektion);
  • blandad infektiös (orsakad av flera patogener);
  • latent infektiös, där det inte var möjligt att fastställa närvaron av en mikrobiell faktor med hjälp av flera metoder (bakteriologisk kultur, mikroskopi av ett gramfärgat smet, DNA-diagnostik), men en positiv effekt erhölls mot bakgrund av antibakteriell behandling;
• icke-infektiös kronisk prostatit:
• autoimmun kronisk prostatit;
• ischemisk kronisk prostatit, på grund av mikrocirkulationsstörningar orsakade av olika orsaker (hypotermi, kompression av en adenomatös nod eller andra omgivande vävnader, åderbråck i bäckenet, etc.), konsekvenser av tidigare trauma mot perineum, inklusive efter ridning, cykling och vissa sporter;
• kemisk kronisk prostatit, utvecklad på grund av vissa störningar i homeostas, åtföljd av en kraftig förändring i urinens kemiska egenskaper och dess återflöde i prostatakörtelns utsöndringskanaler;
• dystrofisk-degenerativ kronisk prostatit, prostatos - huvudsakligen resultatet av CIP. I denna form finns inga tecken på inflammation och infektion, och det ledande kliniska symptomet är kronisk bäckensmärta på grund av cirkulationssvikt, lokala neurologiska störningar, dystrofiska förändringar i prostatavävnaden. I denna form av prostatit dominerar fibrösa-sklerotiska förändringar;
• Kronisk prostatit, liksom alla andra kroniska sjukdomar, kan vara i fasen av förvärring, försvagning, remission, och ett kontinuerligt återkommande förlopp av kronisk prostatit är möjligt.
• primär kronisk prostatit är möjlig (vilket är vanligare) och kroniskisering av otillräckligt behandlad akut prostatit (vilket är sällsynt).

Kroniskt bäckensyndrom bör uteslutas från klassificeringen av prostatit, eftersom detta komplex av symtom återspeglar det patologiska tillståndet hos många organ och system, varav endast en liten del faktiskt är förknippad med inflammation i prostata.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]